急診PCI術(shù)中再灌注心律失常的研究進展

黃明劍，潘朝鋅

（廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管科一區(qū)，廣西 南寧 530023）

急診PCI術(shù)中再灌注心律失常的研究進展

黃明劍，潘朝鋅

（廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管科一區(qū)，廣西 南寧 530023）

急性心肌梗死的治療關(guān)鍵在于盡早開通梗死相關(guān)動脈，目前常用的方法有急診冠脈介入治療（PCI）和溶栓治療，尤其以急診PCI治療為主，在過程中常出現(xiàn)再灌注心律失常，其發(fā)生機制與多種因素有關(guān)：氧自由基、鈣離子超載、細胞間偶聯(lián)、神經(jīng)體液因素等有關(guān)，現(xiàn)就目前研究進展作一綜述。

急診PCI；再灌注心律失常

急性心肌梗死（AMI）是心內(nèi)科常見的危重疾病，具有起病急、死亡率高以及并發(fā)癥多的臨床特點，目前主要通過溶栓和急診冠脈介入（PCI）的治療手段盡快打通相關(guān)動脈（IRA）從而挽救瀕臨心肌提高患者生存率。再灌注心律失常（Reperfusion Arrhythmias，RA）是梗死心肌血流再灌注后常見的并發(fā)癥，包括快速性和緩慢性心律失常，其中以加速性室性自主心律最常見，而一過性竇性心動過緩可作為下壁心肌梗死再灌注的可靠指標(biāo)，RA在判斷冠脈是否再通中具有重要臨床意義。

1 RA發(fā)生機制

RA的發(fā)生與多種因素相關(guān)，所以其機制較為復(fù)雜。目前研究最多的主要集中在以下幾種：①再灌注心肌易受到氧自由基損傷從而導(dǎo)致心肌電活動不穩(wěn)定性增加從而發(fā)生再灌注心律失常[1]。②缺血心肌的再灌注會使細胞Ca2+攝取釋放失衡導(dǎo)致鈣超載從而干擾心肌電機械收縮耦聯(lián)。③缺血時心肌縫隙連接關(guān)閉和鄰近細胞分開，增加單向傳導(dǎo)阻滯。④心肌缺血再灌注時兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增加以及心肌對其敏感性增加導(dǎo)致心肌自律性增加。⑤炎性細胞激活加重梗死區(qū)的炎癥反應(yīng)和炎性細胞損傷，加重心肌電生理的不均一性。⑥心肌凋亡、一氧化氮合成減少等[2]。由此可見再灌注心律失常發(fā)生的原因和機制很多，但是各種因素均不是孤立的，而是相互依賴相互作用的。

2 急診PCI術(shù)中再灌注心律失常特點

2.1IRA開通的時間與RA的關(guān)系

總結(jié)國內(nèi)外學(xué)者進行的大量臨床研究，傾向于兩種不同的觀點：①有研究表明[3]，短時間缺血后再灌注患者發(fā)生RA的幾率遠多于長時間缺血后再灌注患者；馮可清等[4]研究顯示IRA 6 h內(nèi)開通者RA發(fā)生率明顯高于6～12 h開通者（77.5%VS 55.1%）②Kumar等發(fā)現(xiàn)AMI后5 h內(nèi)行再灌注治療，RA的發(fā)生率約為11.5%，5h后行再灌注治療時RA的發(fā)生率高達36.8%。因此，RA發(fā)生率可能與持續(xù)心肌缺血有關(guān)，缺血時間越長，心肌損傷越重，RA越明顯。

2.2 梗死部位與RA發(fā)生率、發(fā)生類型的關(guān)系

研究表明急診PCI治療術(shù)中RA發(fā)生類型與開通閉塞血管具有一定關(guān)系。王哲穎等研究發(fā)現(xiàn)右冠脈開通發(fā)生RA的幾率最高，其次是回旋支，前降支發(fā)生RA相對較少；王春梅等[5]研究顯示前降支開通發(fā)生快速型心律失常高于右冠脈及回旋支病變，右冠脈及回旋支開通發(fā)生緩慢性心律失常高于前降支；也有學(xué)者研究認為單支病變RA的發(fā)生率高于多支病變者[6]。

2.3RA與NRA比較

對于心肌再灌注后出現(xiàn)RA或NRA對于患者預(yù)后都具有一定的影響。唐克強等[7]研究提示發(fā)生再灌注RA組ST段回落幅度、CK-MB達峰時間明顯早于NRA組，且術(shù)后不良事件發(fā)生率明顯低于NRA組，與張先林研究結(jié)果一致[8]，但葉健烽[9]研究則發(fā)現(xiàn)NR組患者術(shù)后肌鈣蛋白峰值以及出現(xiàn)惡性心律失常率均高于NRA組患者，認為NR組患者心肌損傷更為嚴重，預(yù)后低于NRA組。

3 再灌注心律失常防治

大量研究表明盡早行急診PCI術(shù)對于AMI患者改善心肌功能具有重大意義，但在心肌血流重新得到灌注的同時可能會伴隨出現(xiàn)各種嚴重心律失常，如果處理不及時或不得當(dāng)，嚴重可導(dǎo)致心肌嚴重受損甚至危及生命，因此，在PCI術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后都應(yīng)對RA的出現(xiàn)做出防治措施。

（1）緩慢性心律失常

緩慢性心律失常是RA常見的類型，由于竇房結(jié)、房室結(jié)血供主要由左回旋支和右冠狀動脈供應(yīng)，當(dāng)左回旋支或右冠狀動脈閉塞時會導(dǎo)致竇房結(jié)細胞受損，同時左回旋支或右冠狀動脈具有豐富迷走神經(jīng)纖維，再灌注后容易增加副交感神經(jīng)興奮性，從而提高緩慢性心律失常發(fā)生率，多表現(xiàn)為竇性停搏、室性逸搏以及高度房室傳導(dǎo)阻滯等。所以在術(shù)前應(yīng)備好阿托品、多巴胺等血管活性藥物，并隨時做好臨時心臟起搏準(zhǔn)備，若心室率＜45 bpm，可靜脈注射阿托品0.5～1.0 mg，并密切觀察心率及血壓變化，必要時心臟臨時起搏。楊紹旺[10]研究發(fā)現(xiàn)術(shù)中小劑量阿托品可明顯降低緩慢性心律失常的發(fā)生率；曾懿[11]等研究發(fā)現(xiàn)下壁心?；颊咝g(shù)前臨時起搏器在降低心血管事件優(yōu)于阿托品。

（2）快速性心律失常

單純的快速心律失常對于患者血壓的穩(wěn)定具有一定的益處，如室性早搏、短暫室性心動過速、加速性室性自主心律一般不需藥物治療，大多可自行消失，但室性心動過速或心室顫動等惡性心律失常則必須要及早做出預(yù)防及處理，必須加強監(jiān)護，嚴密觀察。常規(guī)預(yù)防性用藥不推薦應(yīng)用利多卡因?qū)筊A。胺碘酮作為抗心律失常的經(jīng)典藥物，不僅能夠穩(wěn)定心肌電生理，同時不會降低心肌收縮力，相比常規(guī)抗心律失常藥物在PCI術(shù)中RA發(fā)生的控制更具有優(yōu)勢，在出現(xiàn)室性心律失常時需用藥物治療，首選胺碘酮或利多卡因，必要時可進行電復(fù)律。王文龍[12]研究也證實了胺碘酮可以明顯降低RA發(fā)生率，尤其是室顫發(fā)生；也有研究報道在PCI 術(shù)前靜脈注射雙密達莫可以減少室性心律失常的發(fā)生；魏渝鑒等[13]研究則發(fā)現(xiàn)心肌缺血后適應(yīng)在急診PCI術(shù)中能夠更快的終止RA。

4 總 結(jié)

綜上所述，再灌注心律失常（RA）在急性心肌梗死患者中屬于比較常見的心律失常現(xiàn)象，其發(fā)生與多種因素有關(guān)，機制較為復(fù)雜，且相互影響，目前仍未完全明確；RA作為心肌再灌注有效的指標(biāo)，同時也可能對心臟帶來一定的危害，甚至危及生命，隨著急診PCI逐年增多，如何降低RA發(fā)生率，保護AMI患者損傷心肌，提高患者生存率和預(yù)后，及時做好心電監(jiān)測，及早采取干預(yù)措施對AMI患者PCI治療具有重要意義。

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本文編輯：李 豆

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ISSN.2095-6681.2016.34.045.02