高位硬膜外阻滯改善原發(fā)性肺動脈高壓患者臨床癥狀1例

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高位硬膜外阻滯改善原發(fā)性肺動脈高壓患者臨床癥狀1例

劉揚1，劉鳳權(quán)2，閆妍2，徐紅2，劉鳳岐1

(1.哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科CCU病房，黑龍江哈爾濱150001 ; 2.東北農(nóng)業(yè)大學(xué)醫(yī)院內(nèi)科，黑龍江哈爾濱150030)

【摘要】原發(fā)性肺動脈高壓為臨床罕見病，具有預(yù)后差，死亡率高的特點，目前臨床上尚缺乏有效的治療手段，現(xiàn)將我們通過高位硬膜外阻滯方法治療原發(fā)性肺動脈高壓1例報告如下。

【關(guān)鍵詞】原發(fā)性肺動脈高壓;高位硬膜外阻滯;交感神經(jīng)

原發(fā)性肺動脈高壓(primary pulmonary hypertension，PPN)病因不明，其發(fā)病機制涉及肺血管結(jié)構(gòu)及功能的改變、神經(jīng)體液因素的變化以及細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)改建［1］?，F(xiàn)今臨床上尚缺乏有效的治療方法，晚期可發(fā)展為肺源性心臟病，引起右心功能進(jìn)行性下降、低血壓和體循環(huán)淤血。該病重要機制之一為:在肺小動脈重構(gòu)的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)缺氧所誘導(dǎo)的肺動脈痙攣，肺小動脈持續(xù)收縮，從而使肺血管口徑縮小，肺血管阻力增加，通氣/灌注比值失衡，引起低氧血癥及酸中毒。臨床上可出現(xiàn)呼吸困難，體循環(huán)淤血，發(fā)紺等癥狀及體征。該病目前在臨床上尚缺乏有效的治療手段，我們在近些年通過外科麻醉的方法阻斷心區(qū)交感神經(jīng)，治療終晚期心衰患者，取得了較好的臨床效果?，F(xiàn)將我們通過高位硬膜外阻滯方法治療原發(fā)性肺動脈高壓1例報告如下。

1　病例摘要

患者，女，32歲。因“反復(fù)胸悶、氣短4年”于2012年2月16日由東北農(nóng)業(yè)大學(xué)醫(yī)院門診收治入院?；颊?008年曾在北京協(xié)和醫(yī)院被確診為原發(fā)性肺動脈高壓，此后間斷服用艾萬可華法林利尿劑。4年中患者病情經(jīng)常反復(fù)，曾多次入院治療。此次入院查體: T: 36.6℃; R: 22次/min; P: 80次/min; BP:110/60 mmHg;一般狀態(tài)尚可，神清語明，皮膚無黃染，口唇發(fā)紺，頸靜脈怒張，心率: 90次/min，律不齊，第一心音強弱不等，心界向右側(cè)擴大，三尖瓣聽診區(qū)可聞及2/6～3/6級收縮期吹風(fēng)樣雜音，心音遙遠(yuǎn)，P2＞A2，觸診劍突下心臟搏動增強，腹軟，肝臟肋下1 cm，觸痛(+ )，脾臟未觸及，雙下肢凹陷性水腫(重度)。心電圖示:心房顫動、ST段下斜型壓低1.0 mV及T波倒置。腹部彩超示:淤血肝。診斷為:原發(fā)性肺動脈高壓、心力衰竭(右心)，肝損傷。入院后給予高位硬膜外阻滯術(shù)，阻滯胸1至胸5交感神經(jīng)，留置硬膜外導(dǎo)管，0.5％利多卡因3～5 mL每2 h經(jīng)導(dǎo)管推注1次(從早8時至晚10時)，兩周后改用0.2％羅哌卡因3 mL每3 h推注1次(時間同前)，同時輔以硝普鈉、多巴胺、西地蘭、速尿等藥物治療。硬膜外置管操作和每次注藥均應(yīng)嚴(yán)格遵循無菌原則。為避免導(dǎo)管脫出，可將導(dǎo)管在皮下留置少許，再用硬膜外貼將導(dǎo)管妥善固定。為避免置管局部炎癥反應(yīng)和皮膚軟組織，定期給予0.9％氯化鈉5 mL +地塞米松磷酸鈉5 mg硬膜外推注，并適時給予靜脈應(yīng)用抗生素。每次更換敷貼前常規(guī)消毒，注意觀察留置管周圍皮膚顏色及形態(tài)。定期復(fù)查血常規(guī)、國際標(biāo)準(zhǔn)化比值，根據(jù)化驗結(jié)果調(diào)整抗凝藥物劑量。

患者在治療過程中未出現(xiàn)留置導(dǎo)管脫出、導(dǎo)管折斷、感染和硬膜外血腫?；颊咝貝?、氣短癥狀逐漸減輕，持續(xù)給藥1個月至患者出院時胸悶、氣短癥狀完全消失，雙下肢水腫消退。心臟彩超及肝功能檢查顯示，各項指標(biāo)較前均有明顯好轉(zhuǎn)?；颊叱鲈汉箅S訪1年，未再出現(xiàn)過胸悶、氣短癥狀，日?；顒恿己?治療前后及隨訪心臟彩超各項指標(biāo)結(jié)果見表1;治療前后及隨訪血液生化各項指標(biāo)結(jié)果見表2)。

表1　高位硬膜外阻滯術(shù)治療前后和隨訪心臟彩超各項指標(biāo)測定

表2　高位硬膜外阻滯術(shù)治療前后和隨訪血液生化各項指標(biāo)測定

2　討論

文獻(xiàn)報道，在肺動脈高壓的發(fā)生發(fā)展過程中存在交感神經(jīng)興奮性增高。交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素可通過肺動脈平滑肌細(xì)胞中的α腎上腺素能受體引起肺動脈收縮［2］。交感神經(jīng)興奮性的增高，進(jìn)一步加重缺氧誘導(dǎo)的肺動脈痙攣，增加肺循環(huán)阻力，加重右心功能障礙［3-4］。病人經(jīng)上胸段硬膜外麻醉后臨床癥狀改善明顯，運動耐量增加。分析本法一方面可通過阻斷交感神經(jīng)，減少其末梢釋放的去甲腎上腺素，減輕肺動脈痙攣，擴張肺動脈，增加肺微循環(huán)灌注，增加氧合，調(diào)整細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)。盡管在肺泡通氣/灌注比值低的部位，肺動脈血流量的增加有可能會使肺泡通氣/灌注比值惡化。但由于肺循環(huán)阻力下降，右心后負(fù)荷減輕，心排血量的增加，使得混合靜脈血氧分壓上升，動脈氧分壓仍然增高，總體獲得的良好療效大于其負(fù)面影響。另一方面，可能在于高位硬膜外阻滯術(shù)阻斷了肺動脈壓力反射的神經(jīng)傳入纖維，調(diào)節(jié)了交感副交感之間平衡［5］。因此，我們考慮此法可改善心血管系統(tǒng)血流動力學(xué)，可能為原發(fā)性肺動脈高壓的臨床治療提供一個新的思路。

參考文獻(xiàn)

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(學(xué)術(shù)編輯:陳麗)

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綜述

A Case of improving clinical symptoms in patient with primary pulmonary hypertension syndrome by the treatment of high thoracic epidural analgesia

LIU Yang1，LIU Feng-Quan2，YAN Yan2，XU Hong2，LIU Feng-Qi1

(1.Department of Cardiology，F(xiàn)irst Clinical Medical College of Harbin Medical University，Harbin 150001; 2.Department of Internal Medicine，Hospital of Northeast Agricultural University，Harbin 150030，Heilongjiang China)

【Abstract】As a kind of rare disease，primary pulmonary hypertension syndrome is characterized by poor prognosis and high mortality in clinic.It still lacks of effective treatment.Here we report a case of improving clinical symptoms in patient with primary pulmonary hypertension syndrome by the treatment of high thoracic epidural analgesia.

【Key words】Primary pulmonary hypertension syndrome; High thoracic epidural analgesia; Sympathetic nerves

作者簡介:劉揚(1983-)，男，黑龍江哈爾濱人，碩士，主要從事神經(jīng)體液調(diào)節(jié)治療心血管疾病方面的研究。E-mail:13009726899@163.com

收稿日期:2014-06-26

doi:10.3969/j.issn.1005-3697.2015.02.32

【文章編號】1005-3697(2015)02-0253-03

【中圖分類號】R54

【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】B

網(wǎng)絡(luò)出版時間: 2015-5-1 01∶33網(wǎng)絡(luò)出版地址: http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1254.R.20150501.1333.029.html