C反應(yīng)蛋白和腹腔積液在急性胰腺炎早期預后評估中的價值

C反應(yīng)蛋白和腹腔積液在急性胰腺炎早期預后評估中的價值

施煜燕周建波鐘靜紅

急性胰腺炎(AP)是臨床常見嚴重急腹癥，近年來其發(fā)病率有逐漸增高趨勢。AP臨床表現(xiàn)差異大，輕癥AP(MAP)與重癥AP(SAP)的治療及預后截然不同。SAP并發(fā)癥發(fā)生率及病死率高，因此早期預測和正確評估AP的嚴重程度對患者預后尤為重要[1]。目前臨床常用的APACHEⅡ評分、Ranson評分雖有助于臨床判斷SAP，但完善評分需在48 h后才能完成，無法應(yīng)用于早期診斷，且Ranson評分標準中的液體丟失難以精確把握。因此臨床需要一種簡單、敏感的客觀指標。本研究探討聯(lián)合檢測C反應(yīng)蛋白(CRP)和腹腔積液

DOI:10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2015.01.014

作者單位：315400浙江，浙江省余姚市人民醫(yī)院消化內(nèi)科

通信作者：施煜燕，Email: shiyuyan918@sina.com

對AP的嚴重程度及其預后判斷的價值。

一、資料與方法

1．一般資料：選取2009年1月至2014年1月余姚市人民醫(yī)院收治的發(fā)病24 h內(nèi)住院的AP患者74例，診斷均符合中華醫(yī)學會消化病學分會胰腺疾病學組2003年制定的《中國急性胰腺炎診治指南》中的標準[2]。74例患者中男性42例，女性32例，年齡21～83歲，平均49歲；MAP 53例，SAP 21例。兩組患者在年齡、性別、病因等方面差異具有可比性。

2．血清CRP測定：抽取患者入院后第1、2、3、7天的空腹外周靜脈血2 ml，離心收集血清。使用韓國i-CHROMA Read免疫熒光分析儀，采用全自動免疫比濁法檢測CRP水平。

3．腹腔積液判斷：患者入院后24 h內(nèi)常規(guī)行腹腔B超或腹部CT，觀察有無腹腔積液。

二、結(jié)果

1．血清CRP水平變化：入院后第1、2、3、7天SAP組患者血清CRP水平分別為(233±115)、 (280±126)、(325±146)、(180±101)mg/L；MAP組患者分別為(80±15)、(91±10)、(78±12)、(48±18)mg/L。SAP組顯著高于MAP組，差異有統(tǒng)計學意義(t值分別為6.06、6.85、7.71、5.94，P值均<0.05)。

2．CRP水平預測SAP的準確性：AP患者入院第l天的血清CRP≥150 mg/L預測SAP有較高的特異性和準確度(表1)。

表1　入院第1天血清CRP水平預測SAP的價值

3．血清CRP水平與腹腔積液的相關(guān)性：入院第1天12例患者血清CRP≥150 mg/L，其中SAP 10例，MAP 2例。入院第l天腹腔B超或腹部CT檢查發(fā)現(xiàn)腹腔積液17例，其中SAP 13例，MAP 4例。CRP升高合并腹腔積液者7例，均為SAP。

CRP升高、腹腔積液及兩者聯(lián)合預測SAP價值見表2，以兩指標聯(lián)合的預測價值最高。

對CRP≥150 mg/L、腹腔積液及兩者聯(lián)合預測SAP分別進行相對危險度(relative risk，RR)分析，三者的RR值分別為5.75、5.43、4.76，均可作為SAP的獨立預測指標，其中CRP≥150 mg/L聯(lián)合腹腔積液預測SAP最為準確，相對危險度為4.76，陽性預測值為100%。

表2　CRP水平、腹腔積液及兩者聯(lián)合預測SAP的價值

討論CRP是一種肝臟合成的急性反應(yīng)性蛋白，主要調(diào)節(jié)炎癥部位的反應(yīng)和對抗創(chuàng)傷及感染部位釋放的溶蛋白酶的有害作用等[3]。CRP的升高是機體對感染和損傷的急性時相性反應(yīng)之一，對受損的細胞有非特異的保護作用。在各種急性感染及組織損傷時，其血清含量在發(fā)病數(shù)小時后迅速升高，24～48 h達到高峰。Schutte等[3]報道，CRP水平與AP的嚴重程度呈正比，因此對判斷早期病情、并發(fā)癥及預后均有重要臨床價值[4-6]。

本研究結(jié)果顯示，AP時血清CRP水平明顯升高，SAP組患者CRP的升高顯著高于MAP組，表明AP早期CRP的升高的幅度與AP的嚴重程度呈正相關(guān)，提示CRP可以作為預測SAP的早期判斷指標[7-8]。A1-Bahrani等[8]報道，血清CRP≥150 mg/L預測SAP的敏感性為86%，特異性在80%以上。本研究以CRP≥150 mg/L預測SAP的敏感性為52%，但特異性高達98%。

AP并發(fā)的腹水與AP時合并的腹膜炎有關(guān)。其產(chǎn)生機制為：(1)胰管壓力增高。AP時，由于蛔蟲、結(jié)石、水腫、痙攣等因素導致胰管阻塞，胰液分泌增多，胰管內(nèi)壓力增高，進而導致腺泡破裂和胰蛋白酶原進入間質(zhì)。胰蛋白酶原一旦激活，可作為始動因素再激活其他酶原，從而引起胰腺組織溶解、破壞。此時含有各種胰酶的組織液由胰腺表面滲出，進一步累及腹膜及附近臟器。大網(wǎng)膜、胰腺周圍及腹腔淋巴管的阻塞，淋巴液外滲也參與了腹水的形成[9-10]。(2)炎癥遞質(zhì)。AP早期往往首先發(fā)生無菌性炎癥，胰腺浸潤的中性粒細胞和單核巨噬細胞被大量激活，產(chǎn)生TNF-α、IL-l、IL-6等促炎細胞因子，并引起“瀑布”效應(yīng)，損傷血管內(nèi)皮細胞致毛細血管通透性增加，腹水形成。(3)假性囊腫。如果炎癥被周圍組織，如胃壁、橫結(jié)腸、網(wǎng)膜等所局限，可形成假性囊腫。當與胰管交通的假性囊腫破裂時，胰液漏入腹腔，刺激腹膜，滲出液增加，形成腹水[10]。在上述幾種機制中胰管內(nèi)壓力的增高較炎癥遞質(zhì)在腹水形成中的作用更重要[10]。AP時腹水的產(chǎn)生，使機體的有效循環(huán)血量下降，進而使各組織器官的血供嚴重不足；同時，腹水中大量的胰酶、炎癥遞質(zhì)、內(nèi)毒素等有害成分經(jīng)腹膜吸收進入體循環(huán)，對遠處器官產(chǎn)生損傷作用，可導致多器官功能的障礙。本研究結(jié)果顯示，21例SAP患者中有13例出現(xiàn)腹腔積液，而53例MAP患者僅4例出現(xiàn)腹腔積液，腹腔積液預測SAP的敏感性為62%，特異性為94%。CRP水平聯(lián)合腹腔積液預測SAP的敏感性為33%，而特異性高達100%，預測SAP最為準確，陽性預測值達100%。

由于CRP、腹腔積液的檢測方法簡單、易行，費用低廉，入院后即可進行檢查，即使一些不宜搬動的患者，也能夠在床旁進行檢測，因此，聯(lián)合檢測血清CRP水平及腹腔積液作為預測SAP的早期指標有一定的臨床意義。

參考文獻

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收稿日期：(2014-09-12)

(本文編輯：呂芳萍)