次生細(xì)胞壁在植物抗病中的作用研究進(jìn)展

夏斐+范佩+張明菊+夏啟中

摘要：植物對病原菌的抗性依賴于組成性和誘導(dǎo)性防衛(wèi)屏障所形成的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)。植物細(xì)胞壁是病原菌成功侵染植物組織必須克服的障礙之一。傳統(tǒng)觀點認(rèn)為植物細(xì)胞壁只是一個被動的屏障，但最新研究認(rèn)為細(xì)胞壁是一種調(diào)控組成性和誘導(dǎo)性防衛(wèi)反應(yīng)機(jī)制的動力學(xué)結(jié)構(gòu)，而且可以作為信號分子源啟動植物的內(nèi)在免疫反應(yīng)。通過破壞相關(guān)的合成蛋白質(zhì)而進(jìn)行的細(xì)胞壁完整性的修飾或重構(gòu)也會對植物的抗病性產(chǎn)生影響。對植物細(xì)胞壁抗病的功能進(jìn)行了系統(tǒng)的介紹，并重點探討了木質(zhì)素在抗病過程中的作用。

關(guān)鍵詞：次生細(xì)胞壁; 植物病原菌; 植物免疫性; 纖維素; 木質(zhì)素

中圖分類號：Q241;S432 ? ? ? ?文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A ? ? ? ?文章編號：0439-8114（2015）23-5797-07

DOI：10.14088/j.cnki.issn0439-8114.2015.23.002

Advances in Roles of the Secondary Cell Wall in Plant Resistance to Pathogens

XIA Fei，F(xiàn)AN Pei，ZHANG Ming-ju，XIA Qi-zhong

（Life Science Department， Huanggang Normal University， Huanggang 438000， Hubei，China）

Abstract： Plant resistance to pathogens relies on a complex network of constitutive and inducible defensive barriers. The plant cell wall is one of the barriers that pathogens need to overcome to successfully colonize plant tissues. The plant cell wall is just a passive barrier in traditional view， but the latest researches provide us a concept that the cell wall is a dynamic structure that regulates both constitutive and inducible defense mechanisms， and a source of signaling molecules that trigger immune responses as well. The secondary cell walls of plants also represent a carbon-neutral feedstock （lignocellulosic biomass） for the production of biofuels and biomaterials. However， modification of the integrity of the cell wall by impairment of proteins required for its biosynthesis or remodeling may impact plants resistance to pathogens. This review summarizes the role of the plant cell wall in resistance to pathogens and focuses on the significant effect of lignin on the resistant process.

Key words：secondary cell wall;plant pathogen;plant immunity;cellulose;lignin

在自然環(huán)境中，植物持續(xù)地受到包括病原菌和病毒等在內(nèi)的生物脅迫，影響植物的生存和繁殖。同時，植物也進(jìn)化了多種組成性或病原菌攻擊后誘導(dǎo)性的抗性機(jī)制以應(yīng)對各種脅迫[1]。植物細(xì)胞壁是存在于植物細(xì)胞外圍的一層厚壁，是植物區(qū)別于動物細(xì)胞的主要特征之一，由胞間層、初生壁、次生壁三部分構(gòu)成。處于發(fā)育伸展中的植物細(xì)胞都有可不斷重構(gòu)的初生細(xì)胞壁，初生細(xì)胞壁由碳水化合物多聚體（分為纖維素、半纖維素和果膠質(zhì)）和富含羥脯氨酸的糖蛋白如伸展蛋白和阿拉伯糖半乳糖蛋白組成。已經(jīng)完成伸展的植物細(xì)胞，又能形成由纖維素、半纖維素和木質(zhì)素組成的次生細(xì)胞壁，以強(qiáng)化其結(jié)構(gòu)和實現(xiàn)其功能，例如形成木質(zhì)部小室或纖絲細(xì)胞[2]。細(xì)胞壁對維持細(xì)胞的形態(tài)、增強(qiáng)細(xì)胞的機(jī)械強(qiáng)度，調(diào)控細(xì)胞的生長速度，調(diào)節(jié)質(zhì)外體運(yùn)輸?shù)乃俾屎蛥⑴c細(xì)胞間的信息傳遞等方面起著重要的作用[3]。同時，細(xì)胞壁還是植物重要的防衛(wèi)因子之一，在防止病原菌入侵中發(fā)揮重要作用。其一，細(xì)胞壁作為被動屏障，細(xì)胞壁基質(zhì)局部或較大范圍的破壞是病原菌侵染所必須的[4]。其次，細(xì)胞壁是抗病化合物的貯存庫，在細(xì)胞壁降解中釋放出來[5]。第三，與真菌類似，植物具備特定細(xì)胞壁完整性（CWI）維持機(jī)制，在植物發(fā)育和對外部刺激的反應(yīng)中可以啟動CWI的調(diào)控反應(yīng)[6]。病原菌攻擊或損傷對CWI的破壞會導(dǎo)致信號分子的釋放，被稱為損傷相關(guān)分子模式（Damage-associated molecular patterns，DAMPs）[5]。DAMPs通過植物模式識別受體（Plant Pattern recognition receptors，PRRs）調(diào)節(jié)植物內(nèi)在免疫反應(yīng)，其分子機(jī)制類似于來自于病原菌的病原菌相關(guān)分子模式（Pathogen-associated molecular patterns， PAMPs）的激活機(jī)制。PRRs對DAMPs和PAMPs的識別激活了蛋白質(zhì)激酶級聯(lián)反應(yīng)，激酶級聯(lián)反應(yīng)調(diào)控下游免疫反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞壁加厚[7]。除了保護(hù)植物免遭病原菌侵染以外，植物細(xì)胞壁還能充當(dāng)病原菌的氮源，還可以促進(jìn)病原菌的生長和發(fā)育[4]。

大量的研究已闡明了植物細(xì)胞壁修飾對病原菌感染的影響[7]。與直覺相反，通過敲除細(xì)胞壁生物合成相關(guān)的一些關(guān)鍵基因而弱化細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)有時反而會增強(qiáng)植物對特定病原菌的抗性[8]。由于木質(zhì)素是脅迫誘導(dǎo)和發(fā)育過程中沉積在次生加厚細(xì)胞壁上的，同時木質(zhì)素也是木質(zhì)纖維素生物量基因工程的主要目標(biāo)，因此，木質(zhì)素數(shù)量和組成改變會對病原菌侵染和傳播產(chǎn)生影響。

1 ?細(xì)胞壁多糖改變對抗病性的影響

次生細(xì)胞壁在植物免疫反應(yīng)中所起的作用已通過對一些次生細(xì)胞壁組成受破壞的植物突變體的鑒定而得以證實[9]。例如，纖維素合成酶對次生細(xì)胞壁形成是必須的，一系列擬南芥纖維素合成酶（Cellulose synthase，CASA）亞基缺陷的突變體所形成的纖維素很少，導(dǎo)致產(chǎn)生坍塌的木質(zhì)部小室（Xylem vessels），這些被稱之為不規(guī)則木質(zhì)部突變體（分別為irx5、 irx3、irx1）對不同病原菌表現(xiàn)出增強(qiáng)的抗性，包括死體營養(yǎng)真菌，如黃瓜萎蔫病菌（Plectospherella cucumerina）、腐生真菌如灰霉菌（Botrytis cinerea）等，維管束病害細(xì)菌，如茄科雷爾氏菌（Ralstonia solanacearum）及活體營養(yǎng)細(xì)菌，如丁香假單胞菌（Pseudomonas syringae）[10]。又如，轉(zhuǎn)錄因子MYB40直接調(diào)控次生細(xì)胞壁形成相關(guān)基因的表達(dá)，包括木質(zhì)素和纖維素合成相關(guān)基因如CESA4，CESA7和CESA8等，擬南芥轉(zhuǎn)錄因子MYB40缺陷突變體也對死體營養(yǎng)真菌表現(xiàn)為增強(qiáng)抗性[11]。irx5、irx3、irx1和myb46突變體的抗病表型可能是植物免疫反應(yīng)組成性激活而不是細(xì)胞壁被動屏障的改變造成的。在這些突變體中，脫落酸信號代謝途徑組成性激活，抗微生物多肽和色氨酸衍生代謝物等比野生型植株積累多[10，12]。CESAs亞基對初生細(xì)胞壁的纖維素合成是必須的，CESA突變的擬南芥突變體對病原菌的抗性也會發(fā)生變化，如irx1/cev1突變體比野生型植株對灰霉菌、丁香假單胞菌和二孢白粉菌（Erysiphe cichoracearum）等具有更強(qiáng)的抗性[13]，而對茄科雷爾氏菌和黃瓜萎蔫病菌的抗性與野生型相比沒有改變，這與次生細(xì)胞壁纖維素突變體irx1、irx3、irx5等的抗性表型形成鮮明對照[10]。在irx1/cev1突變株中，乙烯和茉莉酸信號途徑被組成性激活，而脫落酸信號途徑則未被啟動。綜上結(jié)果表明，無論是初生細(xì)胞壁還是次生細(xì)胞壁的CWI的改變均可激活植物特異性免疫反應(yīng)[10，13]。

擬南芥wat1（WALLS ARE THIN1）突變體會導(dǎo)致次生細(xì)胞壁纖維厚度大幅度降低，但也能同時增強(qiáng)對維管束病原菌的抗性，包括細(xì)菌類維管束病原菌，如茄科雷爾氏菌和野油菜黃單胞菌（Xanthomonas campestris pv. Campestris），真菌類維管束病原菌，如大麗輪枝菌（Verticillium dahliae）和黑白輪枝菌（Verticillium alboatrum），以及死體營養(yǎng)真菌，如黃瓜萎蔫病菌等[14]。wat1編碼一個定位液泡膜的吲哚乙酸（生長素）運(yùn)載體[15]。wat1突變株中根部的生長素含量比野生型植株中低，葉片中無差異;但突變株根部水楊酸含量比野生型根部要高。NahG是細(xì)菌中編碼水楊酸水解酶的基因，在wat1突變株中導(dǎo)入NahG基因，可以完全恢復(fù)突變株對細(xì)菌的感病性。這與對wat1和野生型植株轉(zhuǎn)錄組分析比較結(jié)果一致，暗示著wat1介導(dǎo)的抗病性可能不是作為被動屏障的細(xì)胞壁強(qiáng)度改變造成的，而是由植株免疫反應(yīng)激活形成的，而且這免疫反應(yīng)主要定位于植株的維管系統(tǒng)，部分依賴于水楊酸代謝途徑，有人稱這種防衛(wèi)反應(yīng)為維管束免疫性（Vascular immunity）[14]。

木糖是細(xì)胞壁多糖的主要組分，葡萄糖醛酸木聚糖和木糖葡聚糖的改變或細(xì)胞壁木糖含量的改變均會對擬南芥的抗病性產(chǎn)生影響。在det3和irx6突變體中與細(xì)胞壁結(jié)合的木糖水平提高了[16]，在xyll-2突變體中木糖葡聚糖結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變[17]，這些突變體均表現(xiàn)出對死體營養(yǎng)型真菌黃瓜萎蔫病菌抗性增強(qiáng)[18]。ERECTA（ER）基因是編碼一種PRR蛋白，ER基因的損壞除了其他細(xì)胞壁特性改變外還會導(dǎo)致擬南芥中木糖含量的下降[19]。er突變體比野生型植株對幾種病原菌更感病，包括死體營養(yǎng)型真菌如黃瓜萎蔫病菌、維管束病原細(xì)菌如茄科雷爾氏菌和維管束卵生菌如畸雌腐霉菌（Pythium irregulare）等[20]。這一結(jié)果暗示著在細(xì)胞壁木糖含量和植株對病原菌的抗性之間存在著一定的聯(lián)系，并且可以通過SER1和SER2的突變使er突變體對黃瓜萎蔫病菌感病性和木糖含量恢復(fù)到野生型水平[19]。雖然在ser1和ser2突變體一些防衛(wèi)基因組成性上調(diào)表達(dá)，但它們抗性的精確分子基礎(chǔ)還未充分揭示，而且SER基因也還未克隆出來[19]，擬南芥雜合三聚體G蛋白Gβ和Gr1/r2亞基突變也會導(dǎo)致細(xì)胞壁木聚糖含量下降，而且對死體營養(yǎng)真菌如黃瓜萎蔫病菌和甘藍(lán)鏈格孢菌（Alternaria brassicicola）、活體營養(yǎng)細(xì)菌如丁香假單胞菌和維管束真菌如枯萎病菌 （Fusarium oxysporum） 等表現(xiàn)為超敏感[18， 20，21]。有趣的是agb1單基因突變體和agg1/agg2雙突變體的抗病性下降不依賴于產(chǎn)生抗病性的相關(guān)代謝途徑如脫落酸、水楊酸、茉莉酸和乙烯等所調(diào)控，也不依賴于色氨酸衍生的代謝物的生物合成的調(diào)控，而是病原菌感染后細(xì)胞壁削弱和活性氧（ROS）產(chǎn)生缺陷的直接結(jié)果[18，21]。這說明細(xì)胞壁中木糖含量變化，如葡萄糖木聚糖和木糖葡聚糖含量的改變，至少部分影響了擬南芥次生細(xì)胞壁突變體對病原菌的感病性。

細(xì)胞壁多糖例如木聚糖、甘露聚糖和木糖葡聚糖可以被乙?；Ｋ膫€降低細(xì)胞壁多糖乙?；颍≧WA1-RWA4）參與了次生細(xì)胞壁生物合成過程中木聚糖的乙?；^程。SND1是次生細(xì)胞壁生物合成的轉(zhuǎn)錄主開關(guān)，可以調(diào)控上述細(xì)胞壁乙酰化基因的表達(dá)[22]。擬南芥rwa2突變體，其多糖O-乙?；较陆盗?0%，對其生長和發(fā)育沒有明顯的改變，但比野生型對死體營養(yǎng)真菌灰霉菌具有更強(qiáng)的抗性[23]。轉(zhuǎn)基因擬南芥和二穗短柄草超量表達(dá)來自構(gòu)巢曲霉（Aspergillus nidulaus）的木聚糖乙酰酯酶基因而使木聚糖乙?；陆?，結(jié)果分別對灰霉菌和根腐離蠕蟲胞菌（Bipolaris sorkiniana）的抗病性增強(qiáng)[24]。進(jìn)一步證實了木聚糖乙?；某潭扰c植物對病原菌的抗性的相關(guān)性，同時也表明特異次生細(xì)胞壁多聚體乙?；潭瓤赡苁悄承┎≡胁⌒缘臎Q定因素。除了RWA蛋白外，腺毛雙折射（trichome briefringence，TBR）蛋白家族和TBR類似蛋白家族（TBL）也參加了對細(xì)胞壁多糖的O-乙酰化[25]。擬南芥白粉病抗性突變體（pmr5），其TBL蛋白受到破壞，其細(xì)胞壁酯化下降，但還不知道pmr5突變體是否改變了細(xì)胞壁多糖的O-乙?；mr5突變體比野生型植株對白粉病菌抗性更強(qiáng)，但對細(xì)菌丁香假單胞菌或蕓苔霜霉菌（Peronospora parasitica）的抗性與野生型的一樣[26]。這些研究表明，擬南芥細(xì)胞壁乙?；陆禃?dǎo)致對一些真菌抗性的提高，但這種抗性的分子機(jī)制還有待進(jìn)一步闡明。

初生細(xì)胞壁重構(gòu)也會影響植物對病原菌的抗性。例如，CESA亞基對初生細(xì)胞壁纖維素生物合成是必須的，CESA亞基缺陷突變體（ixr1/cev1）對一些病原菌抗性的增強(qiáng)[10，13]。同樣，細(xì)胞壁果膠的生物合成或結(jié)構(gòu)甲酯化和乙?；潭鹊母淖円矔绊憣Σ≡目剐訹26，27]。果膠的數(shù)量和結(jié)構(gòu)對植物內(nèi)在免疫反應(yīng)的綜合調(diào)控作用已在最近其他文獻(xiàn)中有相關(guān)綜述，不同病原菌通過修飾或降解果膠而形成有利于侵染植株的不同致病機(jī)制[27，28]。

2 ?酚類物質(zhì)含量和木質(zhì)素修飾對抗病性的影響

木質(zhì)素在次生細(xì)胞壁上的生物合成和沉積在發(fā)育上是程序化的，通常認(rèn)為在病原菌的侵染初期木質(zhì)素起物理屏障作用[29]。此外，植物通過在細(xì)胞壁上合成和沉積木質(zhì)素或木質(zhì)素類酚類多聚體以應(yīng)對生物和非生物脅迫和對細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)的破壞[30]。感染細(xì)胞的木質(zhì)素沉積可能阻止病原菌的毒素和酶向寄主傳播，同時也阻止水分和養(yǎng)分從寄主向病原菌轉(zhuǎn)移[31，32]。對轉(zhuǎn)基因植株和突變株的抗病性分析證實了木質(zhì)素和可溶性酚類物質(zhì)在植物防衛(wèi)反應(yīng)中的作用。在對維管束細(xì)菌茄科雷爾氏菌抗病的番茄品種中可溶性酚類物質(zhì)和木質(zhì)素含量比感病品種中高很多，且抗病品種抗性增強(qiáng)與細(xì)菌感染后根部由水楊酸啟動的木質(zhì)素的積累相關(guān)聯(lián)[33]。PAL下降表達(dá)的煙草植株綠原酸水平下降，PAL表達(dá)下降的煙草植株受白星病菌（Cercospora nicotianae）感染后，比野生型植株病斑形成更快更明顯。在PAL受抑制的品系中，感病性增加并非是由病原菌誘導(dǎo)反應(yīng)的抑制所引起的，而是由綠原酸的累積下降造成的。但在PAL受抑制的品系中木質(zhì)素的含量并沒有測定，因此，也不排除感病性的增加是否是由木質(zhì)素含量下降或細(xì)胞壁削弱所造成的[34]。同樣，組成性表達(dá)PAL基因的轉(zhuǎn)基因煙草對煙草白星病菌和煙草黑脛病菌（Phytophthora parasitica pv. Nicotianae）表現(xiàn)出較強(qiáng)的耐受性[35，36]。COMT和CCoAOMT反義煙草品系與野生型相比對農(nóng)桿菌感染更具抗性且表現(xiàn)出腫瘤區(qū)和腫瘤塊變小的特性。這些反義植株因受傷而分泌的酚類化合物可能與野生型植株分泌的酚類物質(zhì)有差異而不能誘導(dǎo)細(xì)菌Vir基因的表達(dá)[37]。

對陸地棉（Gossypium hirsutum） 抗黃萎病抗性的數(shù)量分析表明，病原菌接種后莖稈中木質(zhì)化程度增加與抗病性之間存在一定的聯(lián)系[38]。棉花DIRIGENT1基因的過量表達(dá)可以增強(qiáng)木質(zhì)化作用，同時阻礙黃萎病菌的傳播[39]。而在苜蓿 （Medicagosativa）中HCT基因下調(diào)表達(dá)使植株木質(zhì)素水平下降，激活組成性防衛(wèi)反應(yīng)，對真菌炭疽?。–olletotrichumtrifolii）耐受性增強(qiáng)。這種防衛(wèi)反應(yīng)的變化被假定是由生物活性細(xì)胞壁碎片啟動的，這些碎片是從次生細(xì)胞壁釋放出來的[40]。在西瓜（Cucumis melo）中，接種后對白粉病真菌棕絲單囊殼菌（Podosphaera fusca）抗病品系比感病品系木質(zhì)素累積更快、水平更高，且木質(zhì)素的這種累積差異與PAL水平的提高相關(guān)聯(lián)[41]。在亞麻中，木質(zhì)素組成也對病原菌的抗性產(chǎn)生重要的影響，因為RNAi介導(dǎo)的CAD基因抑制可以增加亞麻對枯萎病菌的感病性[42]。

在一粒小麥（Triticum monococcum）中，木質(zhì)素單體的生物合成酶基因TmPAL、TmCOMT、TmCCoAOMT和TmCAD的沉默會導(dǎo)致葉片組織對小麥白粉病菌（Blumeria graminis f. sp. tritici）的超敏感性[43]。分別用禾冠柄銹菌燕麥專化型和農(nóng)桿菌接種燕麥和小麥，其細(xì)胞壁上單體和二聚體阿魏酸積累的增加與其對該病原菌的抗性緊密相連[44]。在超量表達(dá)NPR1HOMOLOG1 （NH1）的轉(zhuǎn)基因水稻中，進(jìn)行抑制子突變的篩選，篩選到一個NH1介導(dǎo)病斑和抗性形成基因（SNL6）的突變，SNL6基因編碼CCR類蛋白。snl6突變體木質(zhì)素含量更低，對白葉枯病菌（Xanthomonas oryzae pv. oryzae）的抗性下降[45]。高粱（Sorghum bicolor L.）的BMR6和BMR12突變將使得一些飼料和谷物品系中木質(zhì)素含量下降，木質(zhì)素組成發(fā)生變化[46]。bmr6和bmr12突變體分別缺陷CAD和COMT蛋白，限制不同鐮刀菌（Fusarium spp.）的生長，但不能限制赤霉菌（Gibberella fujikuroi）的生長[47]。但木質(zhì)素成分的改變或酚類化合物的積累是否會引起高粱突變體對鐮刀菌抗性增強(qiáng)仍未所知。

樹木中，木質(zhì)素含量和組成對病原菌感病性的影響也已有研究。例如，桉樹感染黑斑病菌（Mycosphaerella）后早期周皮壞死，亮果桉（Eucalyptus nitens）比藍(lán)桉（Eucalyptus globulus）更具抗性可能是木質(zhì)素的沉積造成的[31]。用榆樹枯萎菌（Ophiostoma novo-ulmi）接種榆樹（Ulmus minor）和榆樹雜交種（Ulmus minor×Ulmus pumila）后，木質(zhì)部組織代謝譜比較研究表明雜交種防衛(wèi)反應(yīng)更快，且木質(zhì)素含量增加[48]。同樣枯梢病菌（Sphaeropsis sapinea）接種歐洲黑松（Pinus nigra）后，也能誘導(dǎo)與抗病相關(guān)的木質(zhì)素沉積增加[49]。而在大田生長的反義COMT和CAD品種雜種白楊（Populus tremula×Populus alba）的發(fā)病率與野生型的相比未見提高，表明木質(zhì)素生物合成的改變對植株抗病性的負(fù)面影響并非必須[50]。

總之，通常木質(zhì)素含量與植株對病原菌抗性之間存在正相關(guān)，特別是維管束病原菌與植物之間互作時，如鐮刀菌（Fusarium sp.）、黃單胞菌（Xanthomonas sp.）或輪枝菌（Verticilium sp.）等等，這些病原菌通常是通過次生壁加厚的木質(zhì)部傳播的。木質(zhì)素在抗病性中所起的作用是僅僅作為被動屏障還是通過調(diào)控特異性的免疫反應(yīng)而主動發(fā)揮作用還未可知。

3 ?擬南芥中木質(zhì)素對抗病性的作用

木質(zhì)素在擬南芥對病原菌的免疫反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。用調(diào)控植物防衛(wèi)反應(yīng)的激素包括水楊酸、脫落酸或茉莉酸處理擬南芥后發(fā)現(xiàn)，一些木質(zhì)素合成基因誘導(dǎo)表達(dá)了，木質(zhì)素的含量提高[51，52]。同樣用特異性病原菌感染擬南芥，如丁香假單胞菌（Pseudomonas syringae pv. Tomato）和野油菜黃單胞菌，會導(dǎo)致木質(zhì)素合成酶基因增強(qiáng)表達(dá)和較高的木質(zhì)素水平[51，53]。試驗結(jié)果還暗示不同基因家族在特定的脅迫反應(yīng)中通過參與特定酶轉(zhuǎn)換而發(fā)揮作用。例如，擬南芥CCR2基因在野油菜黃單胞菌接種后上調(diào)表達(dá)，被認(rèn)為參與了對該細(xì)菌的超敏反應(yīng)，而相對比，CCR1基因偏向于發(fā)育過程中表達(dá)[54]。

木質(zhì)素缺陷突變體分析和超量表達(dá)木質(zhì)素合成酶基因的轉(zhuǎn)基因植株分析證明木質(zhì)素在植物免疫性中起著重要的作用。例如，兩個pal1/2/3/4四組分突變體，木質(zhì)素水平分別為20%和25%，水楊酸水平為25%，表現(xiàn)為生長矮小，且對丁香假單胞菌超敏感。而且在接種后，pal四組分突變體中總的水楊酸水平為野生型的50%，這暗示著這種突變體中受病原菌誘導(dǎo)的水楊酸介導(dǎo)的抗性可能受到部分的損傷[55]。擬南芥comt突變體比野生型對丁香假單胞菌（DC3000）、灰霉菌、甘藍(lán)鏈格孢菌、野油菜黃單胞菌和活體營養(yǎng)真菌大麥白粉菌（Blumeria graminis f. sp. hordei）等略微感病，其中，大麥白粉菌是不能寄生擬南芥的大麥病原菌。卵菌霜霉病菌（Hyaloperonospora arabidopsidis）可以引發(fā)白粉病。卵菌霜霉病菌的無性孢子形成在comt突變體中受到了損傷。這與水楊酸和茉莉酸依賴的防衛(wèi)反應(yīng)增強(qiáng)沒有關(guān)聯(lián)，但與comt突變體組織中卵菌高頻率的有性繁殖相關(guān)。研究還進(jìn)一步證明comt突變體中積累了可溶性的5-羥基阿魏酯蘋果酸，這種化合物可以提高離體卵菌的有性繁殖[53]。擬南芥f5h1突變體對核盤菌（Sclerotinia sclerotiorum）和維管束真菌甘藍(lán)輪枝菌（Verticillium longisporum）表現(xiàn)感病性增加[55，56]。f5h1突變體與野生型有相似的木質(zhì)素含量，但缺乏S型木質(zhì)素，且表現(xiàn)為芥子酸酯缺陷[56，57]。由于芥子酸酯體外能抑制真菌生長，f5h1中芥子酸酯的缺乏可能是引起突變體對真菌感病性增加的原因[57]。有趣的是，UGT72E2過量表達(dá)的擬南芥品系，其木質(zhì)素未改變，但可溶性苯丙烷松柏苷積累了，對甘藍(lán)輪枝菌感病性降低[56]。所有這些結(jié)果再次表明，不僅僅木質(zhì)素多聚體而且可溶性酚類物質(zhì)在植物對病原菌的防衛(wèi)反應(yīng)中起重要的作用。在擬南芥中，已經(jīng)通過轉(zhuǎn)錄組學(xué)和代謝組學(xué)相結(jié)合研究了一系列突變體植物對木質(zhì)素變化的反應(yīng)，每個突變都只涉及代謝途徑中的單個基因[57]。其中，c4h，4cl1，ccoaomt1和ccr1突變體產(chǎn)生的木質(zhì)素少，上調(diào)莽草酸、甲基供體和苯丙烷代謝途徑，但f5h1和comt突變體可引起木質(zhì)素組成的改變，下調(diào)上述代謝途徑[57]。而且一些突變等位基因在代謝和基因表達(dá)譜中的微小差異可能會導(dǎo)致對病原菌不同的抗性反應(yīng)的產(chǎn)生[57]。

4 ?有關(guān)木質(zhì)素和次生細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)的修飾對植物病原菌抗性產(chǎn)生影響的假說

Miedes等[8]將一些突變體和轉(zhuǎn)基因植株的木質(zhì)素含量或組成及次生細(xì)胞壁修飾對植物抗病性的影響歸納為以下幾個方面（圖1）。

1）次生細(xì)胞壁的改變修飾了病原菌侵染植物必須克服的物理障礙。由于病原菌可能缺乏降解這種新物理屏障的酶，或使得病原菌對細(xì)胞壁的降解更容易，因此這種木質(zhì)素或次生細(xì)胞壁的改變可能導(dǎo)致抗病性（R）或感病性（S）增強(qiáng)。

2）木質(zhì)素含量下降或木質(zhì)素或次生細(xì)胞壁組分的改變影響次生細(xì)胞壁的強(qiáng)度，導(dǎo)致木質(zhì)部塌陷。微管傳導(dǎo)下降可能對維管束病原菌侵染植株產(chǎn)生負(fù)作用。

3）木質(zhì)素含量下降和次生細(xì)胞壁的修飾使細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)松弛，使組成性的或病原菌誘導(dǎo)釋放細(xì)胞壁DAMPs變得更容易，從而啟動增強(qiáng)抗病性的免疫反應(yīng)。

4）木質(zhì)素合成途徑改變可能導(dǎo)致可溶性酚類化合物積累，這些酚類化合物要么對病原菌產(chǎn)生毒性導(dǎo)致病原菌致病力下降，要么作為新的碳源或營養(yǎng)源使病原菌生長更好導(dǎo)致病原菌致病力增強(qiáng)。

5）木質(zhì)素合成途徑的改變可能會導(dǎo)致可溶性酚類化合物積累或減少，這些酚類化合物可能是植物病原菌識別化合物，可能會導(dǎo)致感病性或抗病性增強(qiáng)。盡管這些假說可以解釋一些表現(xiàn)型，但也不能排除其他的分子機(jī)理解釋，為了更好地理解次生細(xì)胞壁對病原菌抗性的作用，還需要更深入地闡明其分子和生物化學(xué)機(jī)制。

5 ?展望

植物次生細(xì)胞壁的改變對其抗病性的影響是復(fù)雜的，要么提高或降低對病原菌的抗性，要么根本沒有影響，這取決于次生細(xì)胞壁的改變和測試的病原菌種類。由于目前對植物細(xì)胞壁（初生或次生的）在抗病原菌反應(yīng)中的作用的了解較為零碎，因此，很難預(yù)測細(xì)胞壁怎樣的特異性改變會影響植物對病原菌的抗性。未來需要對植物細(xì)胞壁在植物抗病性中的作用和與這種抗病性相關(guān)的生物化學(xué)代謝網(wǎng)絡(luò)作更深入的研究。

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