心肌橋—壁冠狀動(dòng)脈28例誤診臨床分析

丁毅

【摘要】 目的 分析心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈誤診原因。方法 回顧性分析誤診的28例心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈患者的臨床資料。結(jié)果 全部病例經(jīng)冠狀動(dòng)脈CT血管造影（CTA）確診， 心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈單純左冠狀動(dòng)脈前降支21例， 單純左冠狀動(dòng)脈回旋支4例， 左冠狀動(dòng)脈前降支合并左冠狀動(dòng)脈回旋支3例；Noble縮窄分級：Ⅰ級6例， Ⅱ級20例， Ⅲ級2例， 合并冠狀動(dòng)脈斑塊4例， 鈣化斑塊10例， 多發(fā)斑塊3例。結(jié)論 心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈大多數(shù)中年后出現(xiàn)心肌缺血癥狀， 癥狀表現(xiàn)各不相同， 癥狀、心電圖、心肌酶、心臟超聲對心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈診斷無特異性， 冠狀動(dòng)脈CTA、冠狀動(dòng)脈造影可明確診斷。

【關(guān)鍵詞】 心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈；誤診；冠心病；胸痛；冠狀動(dòng)脈CT血管造影

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.02.082

心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈是一種先天性的冠狀動(dòng)脈發(fā)育異常， 冠狀動(dòng)脈主干及其分支通常行走于心臟表面的心外膜下的脂肪中， 或心外膜深面。部分人在冠狀動(dòng)脈發(fā)育過程中， 冠狀動(dòng)脈或其分支的某個(gè)節(jié)段可被淺層心肌覆蓋， 在心肌內(nèi)走行， 被覆蓋的冠狀動(dòng)脈段稱為壁冠狀動(dòng)脈， 覆蓋在冠狀動(dòng)脈上的心肌稱為心肌橋。壁冠狀動(dòng)脈在心肌收縮時(shí)受到壓迫， 使心肌血流灌注減少而引起心肌缺血癥狀， 本文就2011年1月～ 2014年12月本院經(jīng)冠狀動(dòng)脈CTA確診的心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈28例患者的誤診原因進(jìn)行臨床分析， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

選取本院2011年1月～2014年12月本院收治的28例患者， 男18例， 女10例， 年齡43～75歲， 平均年齡57歲， 誤診為穩(wěn)定型心絞痛10例， 不穩(wěn)定型心絞痛17例， 急性前壁心肌梗死1例。臨床癥狀胸悶痛、心悸6例， 心前區(qū)、胸骨后壓榨痛22例。起病1周～6個(gè)月， 多在運(yùn)動(dòng)、體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)后誘發(fā)， 每周發(fā)作2～3次14例， 日發(fā)作1～3次8例， 日發(fā)作3～5次6例；持續(xù)時(shí)間5～10 min 12例， 10～30 min 10例， 30 min～1 h 6例。含服硝酸甘油或靜脈滴注硝酸甘油能緩解的3例；減輕的5例；其余無效。心電圖6例無異常， 10例V3～V6 T波改變， 11例V3～V5 ST缺血改變， 1例V3～V5 ST段弓背抬高但無急性心肌梗死（AMI）動(dòng)態(tài)演變， 8例運(yùn)動(dòng)平板心電圖陽性。3例肌酸磷酸激酶升高。1例肌鈣蛋白短暫升高。靜息心率60～80次/min 3例， 80～100次/min 19例， >100次/min 6例。胸片示肺氣腫2例， 主動(dòng)脈型心5例， 彩超示肥厚性心肌病1例， 老年退行性心臟瓣膜病2例， 左室肥厚6例， 有高血壓病8例， 除合并癥治療外均給予美托洛爾、阿司匹林， 部分使用安定鎮(zhèn)靜保證睡眠， 美托洛爾目標(biāo)劑量靜息心率60次/min， 8例治療1周癥狀緩解， 12例治療2周癥狀緩解， 7例3周緩解， 1例給予冠狀動(dòng)脈內(nèi)藥物支架置入術(shù)+藥物治療緩解， 維持治療6個(gè)月隨訪癥狀無反復(fù)。

2 結(jié)果

全部病例經(jīng)冠脈CTA確診， 心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈單純左冠脈前降支21例， 單純左冠狀動(dòng)脈回旋支4例， 左冠脈前降支合并左冠狀動(dòng)脈回旋支3例；Noble縮窄分級：Ⅰ級6例， Ⅱ級20例， Ⅲ級2例， 合并冠狀動(dòng)脈斑塊4例， 鈣化斑塊10例， 多發(fā)斑塊3例。

3 討論

心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈雖然為先天畸形， 可大多數(shù)患者中年才出現(xiàn)心肌缺血癥狀。本組病例癥狀出現(xiàn)在年齡43～75歲， 與文獻(xiàn)相符， 可能與年齡增長冠狀動(dòng)脈彈性減退、心肌肥厚有關(guān)。相關(guān)研究認(rèn)為臨床表現(xiàn)不僅和心肌橋長度和隧道血管受擠壓所造成的狹窄程度相關(guān)， 還與心肌肥厚程度及周圍冠狀動(dòng)脈血管發(fā)育情況相關(guān)， 特別是后降支發(fā)育細(xì)小則易引起急性冠狀動(dòng)脈事件， 根據(jù)心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈的縮窄程度， Noble等[1]將壁冠狀動(dòng)脈管徑收縮期與舒張期管徑的百分率分為3級：Ⅰ級縮窄<50%， Ⅱ級縮窄50%～75%， Ⅲ級縮窄>75%。本組病例Ⅰ級6例， 僅有胸悶痛心悸癥狀， Ⅱ、Ⅲ級出現(xiàn)發(fā)作性心前區(qū)、胸骨后壓榨痛， Ⅲ級僅1例心電圖ST段弓背向上抬高， 肌鈣蛋白一過性陽性， 與相關(guān)文獻(xiàn)類同。誤診的原因主要是對心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈認(rèn)識(shí)不足， 僅依靠臨床癥狀、心電圖、運(yùn)動(dòng)平板心電圖作出診斷。可疑冠心病患者應(yīng)排除心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈， 而臨床癥狀、心電圖、心肌酶、心臟超聲對心肌橋診斷無特異性， 臨床難以與冠心病鑒別， 但心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈的胸痛與冠心病心絞痛相比， 發(fā)作次數(shù)多， 持續(xù)時(shí)間長， 含服硝酸甘油片不易緩解， 作冠狀動(dòng)脈CTA、冠狀動(dòng)脈造影可早期明確診斷。冠狀動(dòng)脈CTA可準(zhǔn)確顯示心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈， 可測其長度、厚度并評價(jià)心肌橋和壁冠狀動(dòng)脈形態(tài)， 冠狀動(dòng)脈CTA較冠狀動(dòng)脈造影容易發(fā)現(xiàn)心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈， 冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)局部血管迂曲對心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈有提示作用[2]。

硝酸甘油反射性心率加快， 同時(shí)因其擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈后引起受壓段血管相對狹窄加重可使心肌缺血加重， 心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈心絞痛使用硝酸甘油療效較差。冠脈內(nèi)超聲檢查證實(shí)， 冠脈內(nèi)注射硝酸甘油可激發(fā)并促進(jìn)心肌橋段冠狀動(dòng)脈典型狹窄， 因此心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈應(yīng)避免使用硝酸酯類藥物[3]。β阻滯劑能降低心肌收縮力， 減輕冠狀動(dòng)脈外部血管收縮和心肌橋內(nèi)冠狀動(dòng)脈壓力， 它同時(shí)具有減慢心率使心肌舒張期延長， 改善冠狀動(dòng)脈血流灌注， 消除心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈引起的心肌缺血癥狀的作用， 是治療心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈最合適的藥物[4]， 非二氫吡啶鈣拮抗劑維拉帕米、地爾硫卓亦同樣有效， 主要用于β阻滯劑有禁忌或者冠狀動(dòng)脈痙攣者， 可降低心肌收縮力， 緩解冠脈痙攣， 延長心肌舒張期， 改善心肌缺血。加用阿司匹林有助于預(yù)防冠狀動(dòng)脈血栓形成。本組Ⅰ、Ⅱ級藥物控制癥狀療效顯著， 與相關(guān)文獻(xiàn)相符， 藥物治療1個(gè)月癥狀無明顯改善的可選擇手術(shù)治療， 表淺型可選擇心肌橋松解術(shù)， 縱深型合并冠狀動(dòng)脈硬化狹窄者可選擇冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)或冠狀動(dòng)脈內(nèi)藥物支架置入術(shù)。

隨著對心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈發(fā)病機(jī)制及診斷技術(shù)不斷深入研究， 醫(yī)務(wù)人員對心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈認(rèn)識(shí)提高， 心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈在心血管疾病重要性得到提高， 誤診誤治可望明顯減少。

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[收稿日期：2015-08-04]