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內(nèi)鏡下粘膜剝離術(shù)與高頻電凝治療Barrett食管的療效觀察
覃立鋒
湖北民族學(xué)院附屬民大醫(yī)院消化內(nèi)科(湖北 恩施 445000)
廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科(廣西 南寧 530000)
【關(guān)鍵詞】?jī)?nèi)鏡下粘膜剝離術(shù);高頻電凝;Barrett食管;療效
Barrett食管(BE)與食管腺癌的發(fā)生有密切聯(lián)系,是消化系統(tǒng)常見(jiàn)的癌前病變之一,其腺癌的發(fā)生率較正常人高30~50倍[1],因此,治愈BE,對(duì)預(yù)防食管腺癌的發(fā)生意義重大。根據(jù)BE內(nèi)鏡下的形態(tài)不同,可分為環(huán)型,舌型和島型,其中以島型最多見(jiàn),故本研究以治療島型BE為主。選取2009年1月至2013年12月期間來(lái)我院就診的60例島型BE患者,分別采用內(nèi)鏡下粘膜剝離術(shù)(ESD)治療和高頻電凝燒灼術(shù)治療?,F(xiàn)報(bào)道如下。
1.1一般資料收集2009年1月至2013年12月在湖北民族學(xué)院附屬民大醫(yī)院和廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院經(jīng)胃鏡下活檢病理證實(shí)為BE島型伴重度非典型增生的患者60例,BE診斷標(biāo)準(zhǔn)參照日本食管疾病研究會(huì)2000年修訂標(biāo)準(zhǔn),胃鏡下以胃食管結(jié)合部為基準(zhǔn),對(duì)齒狀線明顯上移或食管下段有橘紅色粘膜,在相應(yīng)部位病理活檢證實(shí)為化生的柱狀上皮,即可診斷。其中男性42例,女18例,年齡20~70歲,平均年齡44.6歲。臨床表現(xiàn):反酸噯氣54例(占90.0%),燒心胸骨后不適45例(75.0%),上腹疼痛38例(63.3%);病程>1年38例,0.5~1年12例,<0.5年10例。患者隨機(jī)分為兩組,每組30例,兩組患者在年齡、性別、臨床表現(xiàn)等方面比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組患者的一般情況比較
1.2治療方法
1.2.1A組(ESD組) 電子胃鏡采用Olympus H260;高頻電發(fā)生器采用Olympus PSD-20。術(shù)前對(duì)患者實(shí)施全身麻醉,并予以丁溴酸東莨菪堿針(解痙寧)20mg肌注。胃鏡插入至病灶處,首先對(duì)病變范圍進(jìn)行標(biāo)記:應(yīng)用針形切開(kāi)刀于病灶邊緣0.5~1.0cm進(jìn)行環(huán)形電凝標(biāo)記;于病灶邊緣標(biāo)記點(diǎn)外側(cè)進(jìn)行多點(diǎn)粘膜下注射甘油果糖溶液,每點(diǎn)約0.5~2mL,可重復(fù)注射,使粘膜下層形成厚的液體墊,直至病灶抬舉滿意為止;然后應(yīng)用針形切開(kāi)刀、HOOK刀或IT刀沿病灶邊緣標(biāo)記點(diǎn)切開(kāi)粘膜;再應(yīng)用IT刀或HOOK刀沿預(yù)切開(kāi)處對(duì)病變粘膜下層進(jìn)行逐步剝離,切除病變;術(shù)中對(duì)于創(chuàng)面可見(jiàn)的小血管,使用熱活檢鉗電凝止血處理。術(shù)后禁食3d,半流質(zhì)飲食1周,常規(guī)應(yīng)用靜脈止血藥物治療3d,聯(lián)合奧美拉唑針(40mg,2次/d)靜滴10d,鋁碳酸鎂片(20g 嚼服,3次/d)、甲氧氯普胺片(5mg口服,3次/d)治療10d,出院后繼續(xù)口服奧美拉唑膠囊(40mg,2次/d)6周。
1.2.2B組(高頻電凝治療組) 電子胃鏡及高頻電發(fā)生器型號(hào)同上組。術(shù)前20min予以丁溴酸東莨菪堿針(解痙寧)20mg肌注。在胃鏡直視下,經(jīng)活檢孔插入熱極電凝探頭至胃鏡管外2~4cm,輕輕接觸病灶后啟動(dòng)電凝2~3s,反復(fù)操作,直至BE黏膜完全變?yōu)榛野咨蚪裹S色。術(shù)后禁食24h,半流質(zhì)1周,同時(shí)聯(lián)合奧美拉唑膠囊(40mg口服,2次/d)、鋁碳酸鎂片(20g嚼服,3次/d)連用6周,甲氧氯普胺片(5mg口服,3次/d)連用2周。
1.3觀察指標(biāo)所有患者于治療后6個(gè)月由原初檢醫(yī)生復(fù)查胃鏡,并與治療前胃鏡圖片進(jìn)行比對(duì),在原描述部位取活檢。若原病灶消失,活檢證實(shí)為鱗狀上皮為治愈;病灶縮小或數(shù)量減少,活檢為柱狀上皮為有效;若病灶無(wú)明顯變化,組織病理仍為柱狀上皮則為無(wú)效。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件,臨床療效比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1療效比較經(jīng)復(fù)查,A組有29例患者胃鏡下未見(jiàn)明顯病變,原病變部位黏膜再無(wú)橘紅色改變,粘膜光滑,色澤正常,病理提示為鱗狀上皮,僅1例胃鏡下表現(xiàn)為原病變部位再次出現(xiàn)黏膜島狀橘紅色改變,病檢提示為柱狀上皮。B組有24例患者胃鏡下未見(jiàn)明顯病變,原病變部位黏膜再無(wú)橘紅色改變,病理為鱗狀上皮,6例胃鏡下表現(xiàn)為原病變部位再次出現(xiàn)黏膜島狀橘紅色改變,病檢為柱狀上皮。A組治愈率(96.7%)明顯高于B組(80.0%)(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組患者療效比較(n=30)
2.2不良反應(yīng)60例BE患者治療后,主要不良反應(yīng)為胸骨后隱痛,進(jìn)食后胸骨后或上腹部不適,均在術(shù)后1周內(nèi)緩解,均未出現(xiàn)出血、穿孔及狹窄等嚴(yán)重并發(fā)癥。
BE是指食管-賁門(mén)交界處的齒狀線以上的復(fù)層鱗狀上皮(粉紅色),在理化因素的長(zhǎng)期作用下,被化生的單層柱狀上皮(橘紅色)所取代的一種病理現(xiàn)象,可伴有腸上皮化生及不典型增生,屬于食管腺癌的癌前病變[2],占食管癌的30%~50%。臨床上多繼發(fā)于胃食管反流病、食管裂孔疝等疾病。由于胃或十二指腸逆蠕動(dòng)導(dǎo)致胃酸、胃蛋白酶、非結(jié)合膽鹽、胰酶等諸多成分反流至食管,并長(zhǎng)期作用可引起食管下段的鱗狀上皮破壞,被耐酸、再生能力強(qiáng)的柱狀上皮進(jìn)行修復(fù)取代,從而形成BE[3]。臨床上,BE的內(nèi)鏡下治療方法頗多,如多極電凝(MPEC)、光動(dòng)力療法(PDT)、高頻電凝治療、內(nèi)鏡粘膜下切除(EMR)、黏膜剝離(ESD)、和氬離子束凝固術(shù)(氬氣刀,APC)等。公認(rèn)理想的治療方法,是完全破壞化生上皮及不典型增生上皮,但不損及食管壁固有肌層,不發(fā)生狹窄、大出血和穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥,同時(shí)可靠易行,復(fù)發(fā)率低。目前國(guó)內(nèi)大多數(shù)醫(yī)院,尤其是中小型醫(yī)院,仍以高頻電凝或氬氣等方法作為治療BE的首選。ESD是目前全世界一門(mén)發(fā)展迅速、日趨成熟的內(nèi)鏡下治療新技術(shù)。國(guó)內(nèi)多個(gè)報(bào)道表明,ESD將是本世紀(jì)治療早期食管腫瘤和癌前病變的主要方法[4-6]。
結(jié)果證實(shí),ESD對(duì)于BE的療效明顯優(yōu)于高頻電凝。通過(guò)ESD術(shù),BE粘膜被完整徹底剝離掉,食管下段形成一人工潰瘍,較病理性潰瘍更易恢復(fù),一般8周以內(nèi)能夠完全愈合,病變處由再生的鱗狀上皮完全取代原來(lái)的柱狀上皮,從而使BE得到徹底治愈。ESD術(shù)治療BE時(shí)創(chuàng)傷小,患者易耐受,病灶切除完整徹底。而在高頻電凝燒灼術(shù)治療BE過(guò)程中,燒灼深度往往不好把握,容易出現(xiàn)燒灼深度不夠?qū)е虏≡顨埩艋驘七^(guò)深導(dǎo)致?lián)p傷固有肌層等問(wèn)題,尤其是對(duì)于較大病灶難以一次性根治。而ESD既能保證BE病灶完整徹底的被切除,又能最大限度地保留正常組織及其功能。尤其對(duì)于大于1cm的病灶,同樣有很好的治療效果,能夠一次性根治。同時(shí),術(shù)后穿孔、出血、食管賁門(mén)狹窄等并發(fā)癥發(fā)生率低,能達(dá)到治愈BE的效果。綜上,ESD相對(duì)于高頻電凝治療BE,更有效,更安全,復(fù)發(fā)率更低,值得在臨床上推廣使用。
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[收稿日期2014-08-15]
【中圖分類號(hào)】R571
【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A
【文章編號(hào)】1008-8164(2014)03-0055-02