復方胞二磷膽堿治療青光眼視神經(jīng)萎縮的效果分析

王紅偉 張 健 沈 洋 孫 月河北新樂市醫(yī)院眼科 新樂 050700 河北新樂市中醫(yī)醫(yī)院新樂 050700 河北新樂市醫(yī)院 新樂 050700

秦德廣 黃文勇 李 娟 楊 靈 梁英強 羅彥斌 蘇惠明 徐煥蘭廣東中山市黃圃人民醫(yī)院神經(jīng)外科 中山 528429

欒麗芹南京江北人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 南京 210048

涂紅梅魯中礦業(yè)有限公司醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 萊蕪 271113

邊立忠吉林吉林市人民醫(yī)院普外科 吉林 132001

肖志剛 張丹鳳（通訊作者）

南京軍區(qū)福州總醫(yī)院干部病房一科 福州 350025

謝松林解放軍第八二醫(yī)院骨二科 淮安 223001

李 明1） 陳志民1） 吳中華1） 孫 勇1） 王 斌1） 史錫文1） 韓雙印2）（通訊作者）

鄭州大學人民醫(yī)院1）神經(jīng)外科 2）中心實驗室 鄭州 450003

舒 卉重慶市第五人民醫(yī)院康復醫(yī)學科 重慶 400061

鄭曉娜 付 馨 吳耀賢河南信陽市中心醫(yī)院影像科 信陽 464000

陳建設1） 尹 凱1） 牛光明2） 陶勝忠2）1）鄭州大學第四附屬醫(yī)院鄭州 450044 2）鄭州大學第二附屬醫(yī)院 鄭州 450014

曹雄彬1，3） 宮 麗2，3）△ 戴 軍1，3） 匡良洪1，3） 劉雅芳1，3） 孫元平1，3） 南毛球1，3）湖北黃石市中心醫(yī)院1）神經(jīng)內(nèi)科 2）藥劑科 黃石 435000 3）腎臟疾病發(fā)生與干預湖北省重點實驗室 黃石 435000

苑亞東 孟 陽 靖 明 劉剛強 馮金勇武警河南總隊醫(yī)院神經(jīng)外科 鄭州 450052

陶治鶴 陳治標（通訊作者）武漢大學人民醫(yī)院神經(jīng)外科 武漢 431700

陳麗麗海南省人民醫(yī)院康復醫(yī)學科 ?？?571000

王 磊 孫 政 王家文 王學思 馬 濤安徽亳州市人民醫(yī)院神經(jīng)外科 亳州 236803

郭 媛 陳麗梅四川大學華西醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 成都 610000

李 斌 韓瑞璋 葉晶亮 趙 保 于 烽 盛文國 蘇國軍 馬 強解放軍第九八醫(yī)院神經(jīng)外科 湖州 313000

嚴 利1，2） 綜述 周文勝2） 審校1）南華大學附屬省馬王堆醫(yī)院長沙 410016 2）湖南省馬王堆醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科一區(qū) 長沙 410016

王艷秋 邵延坤（通訊作者）吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科 長春 130033

吳 婧河北滄州市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科 滄州 061000

程 奎 胡淑芳 榮太梓漢口醫(yī)院內(nèi)分泌科 武漢 430012

雷靖安湖北醫(yī)藥學院附屬東風醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 十堰 442000

楊柳三河南方城縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 方城 473200

復方胞二磷膽堿治療青光眼視神經(jīng)萎縮的效果分析

王紅偉1）張 健2）沈 洋3）孫 月3）
1）河北新樂市醫(yī)院眼科 新樂 050700 2）河北新樂市中醫(yī)醫(yī)院新樂 050700 3）河北新樂市醫(yī)院 新樂 050700

目的 探討復方胞二磷膽堿治療青光眼視神經(jīng)萎縮的臨床療效。 方法 采用隨機數(shù)字表法將60例青光眼視神經(jīng)萎縮患者分為2組，每組30例，觀察組應用復方胞二磷膽堿注射治療，對照組應用胞二磷膽堿注射治療。2組均行球后藥物注射，注射20次為1個療程，比較2組治療前后視力、視野、P100（PVEP）潛時。 結果 治療后視力、視野、P100（PVEP）潛時比較，觀察組各項指標和療效均優(yōu)于對照組，差別有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 結論 青光眼視神經(jīng)萎縮應用復方胞二磷膽堿治療的療效較佳，值得臨床推廣應用。

青光眼是因患者的眼壓增高或低灌注壓等因素所導致的一種視神經(jīng)損害性疾病，臨床表現(xiàn)通常為視神經(jīng)萎縮所導致的視力和視野的慢性損害［1］。以往治療青光眼視神經(jīng)萎縮的方法和治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的方法類似，一般應用維生素等營養(yǎng)神經(jīng)的藥物和活血通脈的藥物，但效果不理想［2］。我院應用復方胞二磷膽堿治療青光眼視神經(jīng)萎縮取得良好成效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011-01—2012-12青光眼視神經(jīng)萎縮患者60例，女39例，男21例；年齡43～67歲，平均（56.5±10.5）歲；所有患者均確診為單眼青光眼視神經(jīng)萎縮，均排除先天性視神經(jīng)萎縮、白內(nèi)障等眼部疾病。隨機分為觀察組和對照組，每組30例。對照組女13例，男17例；年齡39～65歲，平均（56.5±8.5）歲；觀察組女19例，男11例；年齡43～67歲，平均（56.5±10.5）歲。2組一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 觀察組患者使用復方胞二磷膽堿注射液300mg/2mL（含胞二磷膽堿0.25g，肌苷0.05g，北京創(chuàng)新格特制藥有限公司，批號：970124）注射治療；對照組患者使用胞二磷膽堿注射液250mg/2mL（江蘇省黃海制藥廠，批號：961116）注射治療。2組患者均應用球后注射方式用藥，隔1d注射1次，注射20次為1個療程。比較2組治療前后視力、視野、P100（PVEP）潛時。

1.3 評價指標及療效判定 根據(jù)患者視力、患者視野以及VEP權數(shù)得分，分為3個等級：無效：患者視力未提高或出現(xiàn)視力下降；有效：患者視力增加一行，或從眼前指數(shù)增加0.02，或從0.02增加到0.05，或從0.05增加到0.1；或患者視力增加2行，視力從眼前指數(shù)增加到0.05，或從0.02增加到0.1，或從0.05增加到0；顯效：患者視力增加3行或以上，或從眼前指數(shù)增加到0.1，或從0.02增加到0.2，或從0.05增加到0.3。

視野0為視野缺損增加，或視野缺損減少＜5%；視野1為視野缺損減少5%～15%，或平均視敏閾值（MD）增加10%以下；視野2為視野缺損減少15%～30%，或MD增加10%～20%；視野3為視野缺損減少30%以上，或MD增加20%以上。經(jīng)治療后患者視野0判定為無效，1～2為有效，3為顯效。

綜合療效的判定標準：無效為視野未變化或視力的提高低于0.1，視野的象限擴大＜20°；有效為視力提高0.1，視野1個象限擴大10°～20°；顯效為視力提高0.2或提高到1.0，視野1個象限擴大20°或2個象限以上擴大10°以上［3］。

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料用±s表示，組內(nèi)、組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示，用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2組治療前各項指標比較 表1顯示，2組相比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

2.2 2組治療后各項指標比較 表2顯示，2組治療后各項指標經(jīng)對比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。

2.3 2組療效比較 表3顯示，2組療效比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。

表1 2組治療前各項指標比較 （±s）

表1 2組治療前各項指標比較 （±s）

指標 觀察組 對照組 t值P值年齡 46.35±12.91 48.19±11.97 0.09＞0.05病程（月） 19.11±11.59 20.35±16.95 0.06＞0.05視力水平 0.19±0.10 0.19±0.10 0.19＞0.05 P100潛時（ms）106.90±9.50 109.70±10.60 0.20＞0.05視野（灰度）51.95±15.90 58.99±18.98 0.28＞0.05

表2 2組治療后各項指標比較 （±s）

表2 2組治療后各項指標比較 （±s）

檢測項目 觀察組 對照組 t值 P值0.01 P100潛時（ms） 105.88±9.39 113.24±8.78 3.08＜0.01視力水平 0.43±0.27 0.15±0.13 2.75＜0.01視野/MD 332.76±105.75 404.83±88.98 2.81＜

表3 2組療效比較［n（%）］

3 討論

青光眼視神經(jīng)萎縮所導致的失明臨床較為常見，青光眼所造成患者視覺功能的損傷非常嚴重，通常被認為是不可逆且不可修復的［4-5］。近年來，臨床應用復方胞二磷膽堿注射治療青光眼視神經(jīng)萎縮取得一定的成效。注射用復方胞二磷膽堿的主要藥物成分是肌苷和胞二磷膽堿，對于青光眼視神經(jīng)萎縮也有較好療效。復方胞二磷膽堿中的胞二磷膽堿是一種胞嘧啶核苷的衍生物，胞二磷膽堿在人體細胞的卵磷脂的合成過程中作為輔酶有非常重要的作用，同時胞二磷膽堿可激活大腦細胞的新陳代謝，讓大腦中與人類意識有關的腦干網(wǎng)狀結構功能得到增強，引起錐體束的興奮，促進患者受損神經(jīng)核組織運動功能的改善和恢復［6］。視神經(jīng)和腦組織的化學構成成分主要是蛋白質(zhì)和卵磷脂，且眼部視神經(jīng)的血液供應和大腦中樞神經(jīng)系統(tǒng)有非常密切的關聯(lián)，國外已經(jīng)報道使用胞二磷膽堿注射液治療青光眼視神經(jīng)萎縮患者的案例［7］。復方胞二磷膽堿中的另一種成分肌苷可通暢地進入到人體的細胞中，參與人體內(nèi)蛋白質(zhì)的合成和人體內(nèi)細胞能量的代謝，同時提高人體內(nèi)各種酶的活性，保持人體細胞在缺氧狀況下的正常代謝。基于以上的藥理分析和臨床分析，作為以胞二磷膽堿和肌苷為主要成分的復方制劑，兩種藥物一起應用具備一定的良好的協(xié)同作用。本文結果顯示，2組治療后患者視力水平、P100潛時（ms）、視野/MD的改變差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），視力療效、視野療效、綜合療效差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。由此可見，復方胞二磷膽堿在對于患者視力和視野的提高以及視神經(jīng)功能恢復中有非常重要的作用，治療效果顯著優(yōu)于單純應用胞二磷膽堿注射，值得臨床推廣應用。

4 參考文獻

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［2］鄭宏飛，張玉婷，高穎，等.中醫(yī)綜合治療視神經(jīng)萎縮臨床療效觀察［J］.中國中醫(yī)眼科雜志，2011，2（21）：16-19.

［3］張恩玲.復方胞二磷膽堿治療視神經(jīng)萎縮的臨床觀察［J］.中國中醫(yī)眼科雜志，1996，6（1）：23-25.

［4］劉冠禹，楊煒.青光眼視神經(jīng)損傷發(fā)病機制的研究進展［J］.醫(yī)學綜述，2010，8（16）：1 223-1 225.

［5］沈偉.胞二磷膽堿治療神經(jīng)萎縮的臨床探討［J］.中國實用眼科雜志，2004，7（22）：545-546.

［6］張英利.神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合胞二磷膽堿治療新生兒缺氧缺血性腦病的療效［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2013，23（16）：93-94.

［7］夏翠然，徐亮.青光眼視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞損傷及保護［J］.國外醫(yī)學·眼科學分冊，2001，25（1）：36-42.

（收稿2014-04-25）

老年高血壓腦出血術后并發(fā)肺部感染臨床分析

秦德廣 黃文勇 李 娟 楊 靈 梁英強 羅彥斌 蘇惠明 徐煥蘭
廣東中山市黃圃人民醫(yī)院神經(jīng)外科 中山 528429

【摘要】 目的 探討老年高血壓腦出血患者術后并發(fā)肺部感染的相關危險因素及對策。 方法 回顧性分析高血壓腦出血并發(fā)肺部感染54例的臨床資料，觀察肺部感染的發(fā)生率。 結果 氣管插管全麻術后肺部感染發(fā)生率74.24%，明顯高于局麻手術組，2組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。大骨瓣開顱術后肺部感染發(fā)生率最高，達92%，明顯高于小骨窗開顱顯微組和血腫鉆孔引流組的67%、36%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。原有肺部基礎疾病和長期抽煙可明顯增加術后肺部感染的發(fā)生率。其中慢性阻塞性肺疾?。–hronic obstructive pulmonary disease，COPD）或支哮等呼吸道疾患術后感染率高達100%。 結論 選用氣管插管全麻和大骨瓣開顱術，以及患者原有肺部基礎疾病和長期抽煙史可明顯增加老年高血壓腦出血患者術后肺部感染的發(fā)生率和病死率。

【關鍵詞】老年人；高血壓性腦出血；手術；肺部感染

【中圖分類號】R743.34 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-5110（2015）03-0043-03

Clinical analysis of elderly hypertensive intracerebral hemorrhage postoperative pulmonary infection

Qin Deguang，Huang Wenyong，Li Juan，Yang Ling，Liang Yingqiang，Luo Yanbin，Su Huiming，Xu Huanlan

Department of Neurosurgery，Huangpu People＇s Hospital，Zhongshan528429，China

【Abstract】Objective To explore the related risk factors and countermeasure of elderly hypertensive intracerebral hemorrhage postoperative pulmonary infection.Methods Clinical data of 54patients who accepted surgical treatments in 81cases of pulmonary infection of elderly patients with hypertension cerebral hemorrhage from January 2009to November 2013were retrospectively analyzed，in order to observe the incidence of pulmonary infection.Results Endotracheal intubation anesthesia postoperative pulmonary infection incidence was 74.24%，which was significantly higher than the local anesthesia surgery group. Two groups are statistically significant（P＜0.05）.Big bone flap craniotomy postoperative pulmonary infection incidence was highest，up to 92%，which was significantly higher than 67%of small bone window craniotomy microscopic group，and 36% of drainage of hematoma drilling.The difference was statistically significant（P＜0.05）.Primary lung disease and the longterm smoking can obviously increase the incidence of postoperative pulmonary infection，and the postoperative infection rate of COPD or asthma and other respiratory diseases was up to 100%.Conclusion Choosing the endotracheal intubation anesthesia and big bone flap craniotomy surgery，and patients with primary lung disease and the long-term smoking history can obviously increase the incidence of hypertension cerebral hemorrhage postoperative pulmonary infection and fatality rate.

【Key words】 The elderly；Hypertensive intracerebral hemorrhage；Surgery；Lung infection

高血壓腦出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）是我國老年人（年齡＞60歲）的常見病和多發(fā)病，病情急，進展快。由于老年人基礎疾患多、免疫功能相對較差，故術后常合并單個或多個臟器病變，病死率較高。肺部感染為最常見、最嚴重的并發(fā)癥，是造成HICH患者死亡的主要原因之一。我院神經(jīng)外科自2009-01—2013-11手術治療老年高血壓腦出血患者81例，其中術后合并院內(nèi)獲得性肺部感染（acute lung infection，ALI）54例，現(xiàn)探討其HICH術后合并ALI的相關危險因素及對策，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009-01—2013-11我院手術治療年齡＞60歲的高血壓性腦出血患者81例，男45例，女36例；年齡60～84歲，平均68.57歲。出血量根據(jù)多田公式計算：28～104mL，平均45.22mL。出血部位：基底節(jié)51例，皮層下21例，小腦9例，其中破入腦室21例。手術方式：血腫鉆孔引流術、小骨窗開顱顯微血腫清除術、大骨瓣開顱血腫清除術。出血破入腦室，引起腦室擴大、腦室鑄型者，另行側腦室穿刺外引流術。其中3例先行血腫鉆孔引流，再次大量出血，改行大骨瓣開顱血腫清除術。麻醉方式：氣管插管全麻和局麻。

1.2 診斷標準 排除發(fā)病前有原發(fā)性肺部感染病史，符合醫(yī)院獲得性肺部感染（ALI）診斷標準［1］。凡有如下4項中任3項，均可診斷為腦出血伴肺部感染：（1）有咳嗽、咳痰，有畏寒、發(fā)熱等肺部感染癥狀，體溫升高≥37.5℃；（2）肺部檢查雙肺可有肺部實變和（或）可聞及干、濕性啰音；（3）血常規(guī)檢查可見白細胞計數(shù)≥10×109個/L，中性粒細胞比例≥80%，胸片或胸部CT提示肺部炎癥性改變；（4）痰培養(yǎng)有致病菌生長［部分老年肺部感染患者由于機體反應能力低下，體溫和（或）血象可不升高］。

1.3 統(tǒng)計學方法 使用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

所有患者均獲得隨訪，根據(jù)傷后3個月格拉斯哥預后評分（Glasgow Outcome Scale，GOS）判斷預后，Ⅴ級9例，Ⅳ級9例，Ⅲ級42例，放棄或死亡21例。81例患者術后并發(fā)肺部感染54例，感染率66.67%。放棄或死亡的21例患者中18例（85.71%）合并重度肺部感染。

氣管插管全麻66例，術后合并ALI 49例，感染率高達74.24%，明顯高于局麻手術組的33.33%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 不同麻醉方式合并ALI的發(fā)生情況

大骨瓣開顱術后肺部感染發(fā)生率最高，達92%，明顯高于小骨窗開顱顯微組和血腫鉆孔引流組的67%、36%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），且65%為重度肺部感染，最終導致患者放棄或死亡。見表2。

表2 不同手術方式合并ALI發(fā)生情況

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）或支哮等呼吸道疾患、長期抽煙是術后并發(fā)ALI的高危因素，特別是合并COPD等肺部相關疾患的肺部感染率高達100%，明顯高于心、腦血管疾患和無基礎疾患的患者。見表3。

表3 不同的基礎疾患合并ALI發(fā)生情況

3 討論

肺部感染是腦出血的嚴重并發(fā)癥之一，是導致腦出血患者死亡的重要獨立危險因素［2］。其發(fā)生可能與多個危險因素有關。

3.1 麻醉方式 王華慶等［3］研究發(fā)現(xiàn)，老年人全身麻醉術后下呼吸道感染發(fā)病率遠高于其他年齡段的病人。本文氣管插管全麻組術后ALI感染率高達74.24%，明顯高于局麻手術組的33.33%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。分析原因有以下幾點：（1）老年病人咳嗽反射和氣管壁纖毛功能減退、支氣管壁腺體增生、分泌物增多、黏膜纖毛清除功能降低，排痰功能低下造成分泌物淤積，換氣功能差，加上老年呼吸道分泌型IgA下降，易發(fā)生下呼吸道感染［3］。（2）全身麻醉后，呼吸道纖毛處于麻痹狀態(tài)，失去了抵御外來的細菌及微小污染的能力。加之氣管插管全身麻醉過程中鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜及肌肉松弛劑的使用，使病人術后短期內(nèi)咳嗽、咳痰的能力進一步下降，從而增加了術后ALI的幾率［4］。（3）氣管插管術是一項有創(chuàng)性操作，不可避免的造成呼吸道黏膜不同程度的損傷，破壞了呼吸道的防御機制，同時氣體未經(jīng)過上呼吸道過濾和濕化，也降低了呼吸道的防御功能，術后易并發(fā)ALI。（4）老年人保護性喉反射隨著年齡的增加而減弱［5］，氣管插管全麻會進一步削弱保護性喉反射。而全麻期間噴門括約肌松弛，由于體位變化常有胃內(nèi)容物反流，消化道細菌隨之經(jīng)過口咽部，沿氣管導管進入呼吸道，而誘發(fā)ALI。（5）麻醉醫(yī)師的手直接接觸到患者口面部及氣管導管外壁，若不及時洗手有理由懷疑麻醉醫(yī)生因為操作不規(guī)范增加病人術后ALI的風險。（6）麻醉機污染也是導致手術病人ALI不能忽視的因素。麻醉機是實施全身麻醉、供氧及輔助或控制呼吸的一套裝置，通過呼吸管道與病人的呼吸系統(tǒng)直接聯(lián)系，導致肺部感染病人的細菌會隨著氣體回路定植到麻醉機內(nèi)部管道。高曉東等［6］對麻醉機的進氣口端和出氣口端進行細菌監(jiān)測，結果細菌檢出率可達50%。湯華等［7］研究顯示，小骨窗開顱治療高血壓腦出血局麻術后肺部感染率明顯低于全麻組。故針對老年高血壓腦出血患者提倡盡量采用局部麻醉，必要時配合適度的靜脈鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛，以減少麻醉對患者呼吸道的侵擾和損傷，減少術后ALI的發(fā)生率。

3.2 手術方式 隨著科技的發(fā)展，高血壓腦出血手術方法不斷增多，除傳統(tǒng)的大骨瓣開顱，還有血腫鉆孔引流術、立體定向血腫抽吸術，小骨窗開顱顯微血腫清除術以及近年的鎖孔神經(jīng)內(nèi)鏡血腫清除術。出血破入腦室，引起腦室擴大、腦室鑄型者，另需行側腦室穿刺外引流術。本組患者根據(jù)術前的不同情況分別采用血腫鉆孔引流術、小骨窗開顱顯微血腫清除術、大骨瓣開顱血腫清除術，其術后ALI發(fā)生率分別為36%、67%、92%。血腫鉆孔引流組發(fā)生率最低，大骨瓣開顱最高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。其中大骨瓣開顱組15例（65%）并發(fā)重度肺部感染，最終導致患者放棄或死亡。大骨瓣開顱術雖術中可有效清除血腫，徹底止血，迅速緩解顱內(nèi)高壓，但手術時間長、出血多、創(chuàng)傷大，患者術后免疫功能低下，恢復時間長，且多需長時間的氣管插管甚至機械通氣，易并發(fā)ALI，且多為重度肺部感染，病死率高，預后差。故對老年HICH選擇大骨瓣開顱術應慎重。血腫鉆孔引流術和側腦室穿刺外引流術用時最短，出血少，創(chuàng)傷小，可局麻下手術，避免了對呼吸道的侵擾，術后ALI發(fā)生率低，僅為36%，與大骨瓣開顱手術組有顯著差異（P＜0.01）。但鉆孔引流術術中不能有效止血，清除血腫多不超過血腫量的1/3，不能迅速緩解顱內(nèi)高壓，故不適用于大量出血、嚴重顱高壓等情況需超早期手術的患者。朱宏偉等［8］提出老年高血壓腦出血患者，如術前GCS評分較高（11～14分）或中等血腫量（20～50mL）適用于鉆孔引流等微創(chuàng)方法，可降低遠期致殘率及術后并發(fā)肺部感染的發(fā)生率，本文結果與之相符。小骨窗開顱顯微血腫清除術可以較小的手術切口和骨窗，顯微鏡下清除血腫，徹底止血，迅速降低顱內(nèi)壓，時間短，并發(fā)癥相對較少［9］，且術后也可通過小骨窗有效緩解顱內(nèi)壓。老年人多存在不同程度的腦萎縮，顱內(nèi)壓代償空間增大，故小骨窗開顱顯微手術可適用于大部分出血量較大的老年高血壓腦出血病人。本文小骨窗開顱顯微手術組31例，雖并發(fā)ALI 21例，但僅2例死亡或放棄，獲得較好預后。

3.3 年齡因素及基礎疾病 研究顯示［10］，年齡≥60歲、留置胃管、2型糖尿病、慢性支氣管炎是HICH死亡者并發(fā)ALI的獨立危險因素。年齡越大并發(fā)ALI的危險度越大。這可能由于老年人肺結構和功能的退變、肺順應性下降、痰不易排出、免疫功能下降且往往合并多系統(tǒng)基礎病變、全身情況差有關。本組資料顯示，COPD或支哮等呼吸道疾患、長期抽煙、除高血壓外心血管疾患是術后并發(fā)ALI的高危因素，特別是合并COPD等肺部相關疾患的肺部感染率高達100%。為提高老年HICH患者，特別是合并肺部相關疾患患者的救治成功率，術前提高警惕，做好術前預見性的護理措施和術后集束化護理［11］，以及綜合性物理治療［12］包括盡早氣管切開、康復功能鍛煉、纖支鏡支氣管肺泡吸痰灌洗和沐舒坦霧化排痰后高壓氧治療等綜合措施。

老年HICH術后合并ALI與麻醉、手術創(chuàng)傷及患者年齡、基礎疾病等多因素有關。針對這些高危因素，老年人HICH患者應多采用局部麻醉，盡量避免氣管插管全麻。術前根據(jù)意識、瞳孔、血壓以及出血量、顱內(nèi)壓等因素，個體化選擇手術方式，但應盡量避免采用大骨瓣開顱術，注意控制手術時間、出血量。同時做到早預防、積極集束化護理等綜合治療，從而降低ALI發(fā)生率和病死率。

4 參考文獻

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（收稿2014-04-23）

急性腦梗死后認知功能障礙的相關危險因素分析

欒麗芹
南京江北人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 南京 210048

【摘要】 目的 觀察急性腦梗死后認知功能障礙的危險因素，為早期預防和早期治療提供依據(jù)。 方法 急性腦梗死290例患者，應用MMSE篩查出入院3d內(nèi)發(fā)生認知功能障礙者，觀察急性腦梗死后認知功能障礙的發(fā)生率，并對影響其發(fā)生的危險因素進行分析。 結果 急性腦梗死后認知功能障礙的發(fā)生率22.9%；年齡、糖尿病史、卒中或TIA史、多發(fā)性腦梗死、梗死面積大、左半球梗死為急性腦梗死后認知功能障礙發(fā)生的危險因素。 結論 急性腦梗死后認知功能障礙發(fā)生率較高；年齡、卒中或TIA史、糖尿病史、多發(fā)性腦梗死體積、梗死面積大、左半球梗死為急性腦梗死后認知功能障礙發(fā)生的危險因素。

【關鍵詞】急性腦梗死；認知功能障礙；危險因素

【中圖分類號】R743.33 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-5110（2015）03-0045-03

Analysis of the risk factors of cognitive impairment after ischemic stroke

Luan Liqin
Department of Neurology，Nanjing Jiangbei People＇s Hospital，Nanjing210048，China

【Abstract】Objective To analyze the risk factors of cognitive impairment after ischemic stroke and provide evidence for early diagnosis and therapy.Methods Totally 290patients with ischemic stroke were undergone mini mental state examination （MMSE）to screen out cognitive impairment within 3days of hospitalization.We observed the incidence of cognitive impairment and analyze the related risk factors.Results The incidence of cognitive impairment after ischemic stroke was 22.9%. The main risk factors included age，history of diabetes，stroke，transient ischemic attack，multi-infarct，large-infarct and leftbrain infarct.Conclusion The incidence of cognitive impairment after ischemic stroke is high.The age，history of diabetes，stroke，transient ischemic attack，multi-infarct，large-infarct and left-brain infarct are the risks factors of cognitive impairment after ischemic stroke.

【Key words】 Ischemic stroke；Cognitive impairment；Risk factors

腦梗死是目前危害人類健康的最主要疾病之一，有極高的致殘率和較高的致死率，可造成認知缺失，從語言輕度缺失到全面的癡呆。腦梗死后認知功能障礙臨床上發(fā)生率較高，進一步發(fā)展為血管性癡呆的可能性較大，嚴重影響患者的全面康復，給患者、家庭帶來極大的精神痛苦和沉重的經(jīng)濟負擔，通過早期識別并干預影響腦梗死后認知功能障礙發(fā)生的危險因素，能在一定程度上防止其發(fā)生和發(fā)展［1］。本文觀察我院2010-01—2013-06住院治療的急性腦梗死患者認知功能障礙的發(fā)生情況，就急性腦梗死后癡呆的發(fā)生因素進行分析，旨在為早期預防和控制血管性癡呆提供依據(jù)。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇2010-01—2013-06入住我院神經(jīng)內(nèi)科住院病人290例。納入標準：符合第4次全國腦血管病學術會議制定的腦血管病診斷標準，并經(jīng)頭顱CT和（或）MRI檢查證實為急性缺血性腦卒中；發(fā)病72h內(nèi)；意識清醒；能夠配合檢查。排除標準：失語；既往有精神病史；有大量飲酒或濫用藥物史；病前即已存在的認知障礙或可疑認知障礙；存在嚴重的感染，嚴重的心、肺、肝、腎疾病。入院3d內(nèi)，應用簡易精神狀態(tài)檢查表（MMSE）對研究對象進行認知功能評定，對評分小于正常標準者（評分標準：滿分30分，文盲＜17分；小學＜20分；初中及以上＜24分），可以判斷存在認知功能障礙，分為認知障礙組（n＝57）和無認知障礙組（n＝190）。本研究方案經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準，并得到研究對象或其直系家屬的知情同意。

1.2 資料收集 記錄研究對象的年齡、性別、受教育年限、吸煙史、飲酒史、高血壓史、糖尿病史、心臟病史、高脂血癥史、卒中或短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）史、基線國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIH Stroke Scale，NIHSS）評分。入院3d內(nèi)行頭顱MRI檢查，觀察和記錄梗死部位及數(shù)目、梗死側別（左側、右側）、梗死面積大小：將大面積腦梗死定為最大直徑＞3cm，或梗死容積＞50mL。

1.3 統(tǒng)計學分析 應用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)處理。計量資料以±s表示，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，計量資料比較采用t檢驗。以臨床資料為自變量，認知障礙為應變量，應用Logistic回歸對急性腦梗死后認知功能障礙發(fā)生的相關因素進行分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

290例急性腦梗死病例中納入247例研究對象，43例急性腦梗死病例由于如下原因被排除：存在意識障礙；失語；發(fā)病前存在精神疾病或不同程度的認知障礙；存在嚴重的感染和心肺疾病；不能配合檢查。247例研究對象，男135例，女112例；年齡41～82歲，平均（63±6.2）歲；平均受教育年限（7.1±2.0）a。

2.1 急性腦梗死后認知功能障礙發(fā)生率 247例急性腦梗死患者中，有認知功能障礙57例，占22.9%。

2.2 影響急性腦梗死后認知功能障礙發(fā)生的相關因素

2.2.1 認知障礙組與無認知障礙組相關因素比較：認知功能障礙組年齡高于無認知功能障礙組；認知功能障礙組既往有糖尿病、卒中或TIA史的患病率高于無認知功能障礙組；認知功能障礙組基線NHISS評分高于無認知功能障礙組。認知功能障礙組多發(fā)性腦梗死、大面積腦梗死、左側半球腦梗死患病率高于無認知功能障礙組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組人口統(tǒng)計學和臨床特征［n（%）］

2.2.2 急性腦梗死后認知障礙危險因素的多變量Logistic回歸分析：見表2。將上述因素作為自變量，認知障礙作為應變量，進行多變量Logistic回歸。結果表明，年齡、既往有糖尿病史、卒中或TIA史、多發(fā)性腦梗死、大面積腦梗死、左側半球腦梗死為急性腦梗死中后認知功能障礙發(fā)生的危險因素。

表2 急性腦梗死后認知障礙危險因素的多變量Logistic回歸分析

3 討論

急性腦梗死后認知功能障礙是一個新概念，是代表不同發(fā)病機制、病理改變和臨床表現(xiàn)的一組疾病，許多特征未被完全闡明，具體發(fā)病機制尚不十分清楚，對于病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、神經(jīng)心理學和影像學改變及生物學標記物等方面，還需要進一步深入研究。本組急性腦梗死后認知功能障礙發(fā)生率22.9%，與國內(nèi)文獻報道基本相符［2］。

國內(nèi)外研究均表明［3-4］，腦梗死患者和皮質(zhì)下動脈硬化性腦病認知障礙的發(fā)生與高血壓、糖尿病、高血脂等有關。Whtmer等［3］報道，血管性癡呆的危險因素包括高血壓、高血脂、糖尿病和吸煙，具有1種因素者發(fā)生癡呆的危險增加27%，4種因素均有者發(fā)生癡呆的危險增加137%。鐘遠等［5］認為，老年2型糖尿病患者血糖升高時多存在胰島素抵抗，腦內(nèi)胰島素介導的葡萄糖利用障礙，腦能量代謝異常，因而導致認知功能受損。糖尿病影響腦血管的自動調(diào)節(jié)功能，導致反復發(fā)生無癥狀梗死和繼發(fā)于微血管病變的腔隙性梗死，最終增加認知障礙的發(fā)生率。Messier等［6］認為，腦血管病變引起的多發(fā)性腦梗死和缺血性腦白質(zhì)損傷是2型糖尿病患者發(fā)生血管性癡呆的主要原因。Patel等［7］研究發(fā)現(xiàn)，高齡是卒中后認知障礙發(fā)生的獨立危險因素。據(jù)報道［8］，在55歲以上卒中患者中，年齡每增加10歲，癡呆患病率即增加1倍。年齡對于卒中后認知的影響主要與隨年齡增長的腦皮質(zhì)細胞減少、腦的可塑性降低、動脈硬化使腦組織處于低灌注狀態(tài)等有關。本研究發(fā)現(xiàn)，年齡、糖尿病是影響缺血性卒中后認知功能障礙發(fā)生的危險因素之一，支持上述觀點。

既往有卒中或TIA史為急性腦梗死后認知功能障礙發(fā)生的危險因素之一。由于多次腦梗死造成累積性腦組織破壞，新老病灶并存，使皮質(zhì)下白質(zhì)傳導纖維廣泛受累，而使部分神經(jīng)傳導通路中斷，破壞了大腦皮質(zhì)的聯(lián)系，從而導致認知功能下降。多次腦梗死還可引起腦容量的減少，而腦容量減少是執(zhí)行功能、記憶力和視覺辨別能力減退的最高預測因子之一［9］。卒中后認知功能障礙患者常存在皮質(zhì)萎縮相對較輕的腦萎縮，多個缺血灶，病灶多位于左側頂葉皮質(zhì)角回、海馬、基底節(jié)、枕葉。毛善平等［10］通過動態(tài)CT研究發(fā)現(xiàn)癡呆組病灶體積增大，病灶數(shù)目的增多均顯著高于對照組，提示病灶數(shù)目及病灶體積的累積效應是導致腦梗死后癡呆發(fā)病的重要因素，且腦梗死發(fā)作次數(shù)越多，腦梗死后癡呆發(fā)生率越高。腦梗死后癡呆常見病理改變?yōu)槎喟l(fā)腔隙性病變或大面積梗死灶及動脈硬化的改變，可以皮質(zhì)或皮質(zhì)下病變?yōu)橹?，常伴有腦萎縮和腦室擴大。多發(fā)腔隙性梗死后癡呆病人的梗死部位多見于基底核、內(nèi)囊、腦橋、丘腦、半卵圓中心等，壞死組織液化吸收可形成空腔，顯微鏡下顯示神經(jīng)細胞缺失，膠質(zhì)細胞增生。認知功能更多依賴于左側大腦皮質(zhì)，許多高級智能活動中樞在左頂葉，該部位梗死更易導致癡呆，而顳頂枕損傷后可引起認知功能障礙不能，顳葉內(nèi)側損傷后可致健忘，額葉前部病損后出現(xiàn)執(zhí)行功能下降。另外，大腦中動脈或大腦后動脈供血區(qū)梗死，或左側半球梗死時均易出現(xiàn)癡呆。

本研究結果顯示，年齡、既往糖尿病史、卒中或TIA史、多發(fā)性腦梗死、大面積腦梗死、左側半球腦梗死為急性腦梗死中后認知功能障礙發(fā)生的危險因素。因此，早期識別和干預這些危險因素，預防腦梗死的發(fā)生，是預防腦梗死后認知功能障礙的關鍵。

4 參考文獻

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（收稿2014-04-20）

不同TOAST分型青年腦梗死與高同型半胱氨酸血癥的相關性

涂紅梅
魯中礦業(yè)有限公司醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 萊蕪 271113

【摘要】 目的 分析不同TOAST分型青年腦梗死與高同型半胱氨酸血癥的相關性，為臨床病因診斷提供依據(jù)。 方法 選取本院近3a收治的青年腦梗死患者為研究組，另選取同期在我院體檢的健康體檢者136例為對照組，按TOAST分型對136例青年腦梗死患者進行分組，采用循環(huán)酶法技術測定血漿Hcy水平，使用NIHSS量表評分。 結果 同對照組相比，青年腦梗死患者血清Hcy水平顯著升高（P＜0.05），在TOAST分型中LAA型血清Hcy水平和NIHSS評分與其他4個亞型比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），其他4個亞型（SAA、CA、SOE、SUE）組間比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。 結論 腦梗死病因常與動脈粥樣硬化有關，LAA型發(fā)病后病情程度往往較其他亞型重，應重視早期干預和治療。

【關鍵詞】TOAST分型；青年腦梗死；高同型半胱氨酸血癥

【中圖分類號】R743.33 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-5110（2015）03-0047-03

Study of the correlation between different TOAST classification youth infarction and high homocysteine

Tu Hongmei
Department of Neurology，the Hospital of Luzhong Mining Co.Ltd.，Laiwu271113，China

【Abstract】Objective To analyze the correlation between different TOAST classification youth infarction and high homocysteine，and provide the basis for clinical diagnosis.Methods Totally 136youth patients with cerebral infarction nearly three years were selected as observation group，and 136youth healthy subjects in the same period were selected as control group.Observation group was grouped by TOAST classification.Plasma Hcy levels and NIHSS score were analyzed and compared.Results Serum Hcy levels in young patients with cerebral infarction were higher than those of control group（P＜0.05），the serum Hcy levels and NIHSS score of LAA TOAST type were statistically significant different from the other four subtypes（P＜0.05），while the other four subtypes（SAA，CA，SOE，SUE）had no statistically significant differences.Conclusion

The etiology of cerebral infarction is often related to atherosclerosis.The disease severity of LAA type is heavier than the other four subtypes.We should pay attention to early intervention and treatment.

【Key words】 TOAST classification；Youth infarction；High homocysteine

腦梗死又稱腦卒中，是腦血管病中最常見的一種，發(fā)病率、致殘率、病死率均較高，嚴重危害患者的健康和生存質(zhì)量。青年腦梗死是指年輕人所發(fā)生的缺血性腦卒中，發(fā)病年齡18～45歲，臨床發(fā)病率低于老年腦梗死，但并不罕見，且青年腦梗死發(fā)病率呈現(xiàn)逐年增加的趨勢［1］，給家庭和社會造成很大負擔。隨著檢測水平的提高，很多研究證實，同型半胱氨酸（Hcy）血中蓄積可導致類似血管損害，同型半胱氨酸代謝異常所導致的高同型半胱氨酸血癥是血栓形成、冠心病、動脈粥樣硬化等心腦血管疾病的一個獨立危險因素［2］。腦梗死TOAST分型不同級別動脈的腦梗死病因、疾病的嚴重程度和預后也各不相同［3］。本研究探討高同型半胱氨酸血癥與腦梗死的相關性，分析不同TOAST分型與高同型半胱氨酸血癥之間的相關性，為臨床病因分析、治療及預后提供依據(jù)，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院近3a診斷并住院治療的青年腦梗死患者136例，男74例，女62例；年齡20～43歲，平均（32.3±4.7）歲；所有患者經(jīng)診斷均符合中華神經(jīng)科學會2010年制定的腦梗死診斷標準［4］：（1）起病急；（2）出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺陷，少數(shù)為全面的神經(jīng)功能缺陷；（3）癥狀和體征持續(xù)數(shù)小時以上；（4）腦CT或MRI排除腦出血和其他病變；（5）腦CT或MRI顯示有責任梗死病灶。按TOAST分型對136例青年腦梗死患者分組，既往無高血壓、高血脂等病史。采用循環(huán)酶法技術測定血漿Hcy水平并對比分析，并使用NIHSS量表評分。選取同期在我院體檢的健康體檢者136例為對照組，男70例，女66例；平均年齡（33.6±5.1｀）歲。2組年齡、性別、受教育年限均與研究組相比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會的批準，所有被試者均簽屬知情同意書。

1.2 方法 2組均于07：00～08：00采用真空采血管抽取患者空腹靜脈血5mL，在4℃環(huán)境下離心30min處理，取上層血清，并保存于-20℃的冰箱中待檢。采用日立7170型全自動生化分析儀及相關配套試劑，采用循環(huán)酶法［5］，嚴格按照要求操作，檢測2組血清Hcy水平，血清Hcy參考值正常范圍5～15μmol/L，＞15μmol/L為高同型半胱氨酸血癥。所有患者均于3d內(nèi)應用NIHSS評分。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 15.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學處理，計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2組血清Hcy水平比較 與對照組相比，研究組血清Hcy水平顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組Hcy水平比較 （±s）

表1 2組Hcy水平比較 （±s）

注：與對照組比較，＊P＜0.05

組別 n 血清Hcy水平（μmol/L）研究組136 21.38±3.32對照組 136 11.65±2.74＊

2.2 2組腦梗死TOAST各亞型比例及血清Hcy水平比較

136例青年腦梗死患者TOAST各亞型中，SAA亞型所占比例最高，LAA次之；LAA亞型同其他4個亞型相比，血清Hcy水平顯著升高（P＜0.05），其他4個亞型兩兩比較無顯 著差異（P＜0.05）。見表4。

表2 2組腦梗死TOAST各亞型比例及血清Hcy水平比較 （±s）

表2 2組腦梗死TOAST各亞型比例及血清Hcy水平比較 （±s）

注：與其他4個亞型比較，＊P＜0.05

TOAST分型 n 占比/% 血清Hcy水平（μmol/L）SAA 39 28.68 15.65±1.22 LAA 34 25.00 29.72±2.83＊CE 22 16.18 19.23±2.47 SOE 12 8.82 13.58±2.55 SUE 29 21.32 20.34±3.14合計136 100 19.70±1.53

2.3 研究組腦梗死TOAST各亞型NIHSS評分比較 136例青年腦梗死患者TOAST各亞型中，LAA亞型同其他4個亞型相比NIHSS評分最高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），其他4個亞型兩兩比較無顯著差異（P＞0.05）。見表3。

表3 2組腦梗死TOAST各亞型NIHSS評分比較 （±s）

表3 2組腦梗死TOAST各亞型NIHSS評分比較 （±s）

注：與其他4個亞型比較，＊P＜0.05

TOAST分型 n NIHSS評分SAA 39 8.02±0.52 LAA 34 15.12±0.47＊CE 22 8.37±0.34 SOE 12 7.15±0.96 SUE 29 7.43±0.88合計136 9.22±0.49

2.4 腦梗死TOAST各亞型CT特點 見圖1～4。

圖1 顳葉腦梗死

圖2 致密動脈征

圖3 致密動脈征

圖4 致密動脈征

3 討論

TOAST分型是目前國際常用的腦血管病分類方法，分型簡單易行，可信度高，適用于臨床和各項研究得應用，2010年我國急性缺血性腦卒中診治指南中也采用此分型放方法。TOAST分型側重于腦梗死的病因性分析，依據(jù)臨床表現(xiàn)、神經(jīng)影像和其他輔助檢查將缺血性腦卒中分為5型：大動脈粥樣硬化性卒中（LAA）、小動脈閉塞性卒中或腔隙性卒中（SAA）、心源性腦栓塞（CE）、其他原因所致的缺血性卒中（SOE）和不明原因的缺血性卒中（SUE）。研究顯示［6］，高血壓、高脂血癥、糖尿病、心臟病、飲酒、吸煙等是青年腦梗死的常見危險因素。

血清同型半胱氨酸（Hcy）由肝臟合成，是甲硫氨酸代謝過程中所產(chǎn)生的含硫氨基酸。正常情況下，空腹血清Hcy水平5～15μmol/L。血清Hcy水平＞15μmol/L為高同型半胱氨酸血癥。研究證明，Hcy水平的增高是腦卒中的病因之一，升高者腦梗死和動脈粥樣硬化的發(fā)生危險性也隨之增加。高同型半胱氨酸血癥的機體代謝過程中生成較多的過氧化物、氧自由基，對內(nèi)皮細胞有很強的毒性作用，并能間接降低細胞消除超氧化物的能力，進而引起腦梗死。高同型半胱氨酸血癥迅速促進平滑肌細胞的增殖，從而啟動動脈硬化和血管痙攣，增強血小板聚集，促進生成纖維蛋白原，影響血液凝固狀態(tài)，進而導致血管病的發(fā)生［7］。NIHSS評分是國際常用的腦梗死病情程度的量表，內(nèi)容廣泛而細致，包含每個主要腦動脈病變可能出現(xiàn)的癥狀、體征所應進行神經(jīng)系統(tǒng)檢查的項目，包含前、后循環(huán)的癥狀和體征，共13個項目，評分越高病情越重。

高同型半胱氨酸血癥損害動脈，引起腦梗死的可能機制：高同型半胱氨酸血癥增加細胞黏附因子和趨化因子的表達，誘導動脈硬化；增加血栓素A2的合成，形成血凝塊；促使生成氧自由基，血管內(nèi)皮細胞一氧化氮合酶活性降低，血栓調(diào)節(jié)素的表達受到抑制，引起血管內(nèi)皮細胞損傷和毒性作用，促使生成血栓［8］；促進血管平滑肌細胞迅速增殖導致動脈粥樣硬化和栓塞的發(fā)生；高同型半胱氨酸血癥還可促進脂質(zhì)在動脈壁的沉積，增加泡沫細胞，促使動脈壁糖蛋白分子纖維化結構改變，斑塊鈣化增多，從而破壞血管彈性，血小板積聚于內(nèi)皮細胞受損處，促使形成血栓［9］。

本研究表明，青年腦梗死患者中Hcy水平顯著高于健康人，提示Hcy水平的增高可能導致動脈硬化的加重，提示高同型半胱氨酸血癥是腦梗死的危險因素之一，而LAA亞型的Hcy水平和NIHSS評分均顯著高于其他4型，與以往研究結果一致［10］，說明LAA型患者患病后神經(jīng)功能損傷程度比其他型嚴重，并推測合并高同型半胱氨酸血癥患者的病情會更重，應引起重視，注意針對病因進行早期干預和治療。青年腦梗死的發(fā)生是由多種因素導致的，對病因和發(fā)病機制進行研究，有利于提高治療效果。

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（收稿2014-04-20）

喉返神經(jīng)顯露在甲狀腺癌根治術中的意義

邊立忠
吉林吉林市人民醫(yī)院普外科 吉林 132001

【摘要】 目的 探討顯露喉返神經(jīng)（RLN）在甲狀腺根治術中的應用。 方法 收集甲狀腺癌根治術患者260例，隨機分為觀察組與對照組各130例，觀察組術中顯露RLN，對照組術中不顯露RLN，比較2組手術效果。 結果 觀察組RLN損傷發(fā)生率1.54%，顯著低于對照組的10.77%（P＜0.05）；2組手術時間、術中出血量無明顯差異（P＞0.05），觀察組淋巴結清掃數(shù)顯著高于對照組（P＜0.05）。 結論 在甲狀腺癌根治術中顯露RLN，能夠保護RLN，降低RLN損傷發(fā)生率，可提高手術效果，值得推廣應用。

【關鍵詞】喉返神經(jīng)損傷；甲狀腺癌；根治術

【中圖分類號】R736.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-5110（2015）03-0049-02

Analysis of the significance of exposing recurrent laryngeal nerve in thyroid cancer radical surgery

Bian Lizhong
Department of General Surgery，Jilin City People＇s Hospital，Jilin132001，China

【Abstract】Objective To investigate the significant of exposing the recurrent laryngeal nerve（RLN）in thyroid operation. Methods The data of 260patients with thyroid carcinoma operation were collected，and the patients were randomly divided into observation group（130cases）and control group（130cases）.RLN was exposed in the observation group and not exposed in the control group.Results The injure incidence of RLN was 1.54%in the observation group，which was significantly lower than of 10.77%in the control group（P＜0.05）.These were no significant differences in operative time and intraoperative blood loss in the two group（P＞0.05），the values of lymph node in observation group were significantly higher than those in control group（P＜0.05）.Conclusion Exposing RLN in operation of thyroid cancer can protect the RLN and reduce the damage rate of RLN，which can improve the operation effect.It is worthy of popularization and application.

【Key words】 Recurrent laryngeal nerve；Injury；Thyroid cancer；Radical resection

近年來，隨著彩超等影像學技術的發(fā)展，甲狀腺癌的檢出率顯著提高，甲狀腺癌根治術的應用也日益廣泛。目前，甲狀腺癌根治術已成為臨床治療甲狀腺癌的主要手段之一，但術中喉返神經(jīng)（RLN）損傷等并發(fā)癥嚴重影響患者的術后生活質(zhì)量［1］。為降低或避免甲狀腺癌根治術中RLN損傷，越來越多的外科醫(yī)生在甲狀腺手術中應用顯露RNL的方法保護RLN［2］。本研究探討甲狀腺癌根治術中顯露RLN的意義，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2012-01—2014-01于我院接受甲狀腺癌根治術治療的甲狀腺癌患者260例，術前均經(jīng)纖維喉鏡檢查顯示雙側聲帶正常，均經(jīng)甲狀腺彩超檢查和（或）頸部CT增強掃描顯示存在單個或者多個甲狀腺結節(jié)。均經(jīng)穿刺細胞學、手術病理學檢查確診，均簽署醫(yī)療知情同意書，研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準?；颊唠S機分為觀察組與對照組各130例，2組年齡、性別及病理類型等均無明顯差異（P＞0.05）。見表1。

1.2 方法 2組患者均在氣管插管全麻下手術，術前均常規(guī)行B超檢查，明確腫塊數(shù)目、大小、位置、是否有淋巴結腫大和腫塊的影像學特征等，并常規(guī)行顯微鏡檢查，排除已有RLN損傷以及聲帶麻痹者。2組患者均由同一組醫(yī)生進行手術。視腫瘤大小、病理類型以及頸部淋巴結情況等選擇患側腺葉全切+峽部切除術+對側次全切除，對于雙側結節(jié)者實施雙側甲狀腺葉切除+峽部切除或患側腺葉切除術聯(lián)合峽部切除術，對合并淋巴結腫大者，聯(lián)合實施淋巴結清掃術。手術經(jīng)頸部行弧形切口，常規(guī)游離皮瓣并切開頸白線，通常不將頸前肌群離斷，使術側腺體充分顯露，結扎并切斷甲狀腺中靜脈，同時緊貼甲狀腺體的包膜進行腺體后外側游離。對照組常規(guī)行喉返神經(jīng)區(qū)域保護法進行甲狀腺下動脈處理，并進行甲狀腺囊內(nèi)切除。觀察組則在靜脈處理后，離斷甲狀腺的懸韌帶，并將甲狀腺上動脈結扎、切斷，同時進行近端縫扎。緊貼甲狀腺的下極將甲狀腺下各血管分支逐一切斷、結扎，向?qū)认破鸹紓燃谞钕偃~，并向后鈍性推開甲狀腺后背膜，經(jīng)氣管食管溝內(nèi)小心解剖白色條索狀RLN，并向上追蹤直至環(huán)甲狀腺外側下方進入喉處，切勿過度牽拉。術中保護并且避開RLN，注意保護好甲狀腺血供，確認無誤后，即可實施甲狀腺全切或者近全切除術，并實施淋巴結清掃術。

1.3 觀察指標 觀察并統(tǒng)計2組手術時間、術中出血量、淋巴結清掃數(shù)以及喉返神經(jīng)損傷情況。

1.4 統(tǒng)計學分析 應用SPSS 19.0軟件進行分析，以（±s）表示計量資料，比較行t檢驗；以率（%）表示計數(shù)資料，比較行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2組手術情況比較 觀察組手術時間及術中出血量多于對照組，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），觀察組淋巴結清掃數(shù)多于對照組，術后引流量顯著低于對照組（P＜0.05）。見表2。

2.2 2組RLN損傷情況比較 2組患者均成功完成手術，觀察組的RLN損傷率顯著低于對照組（P＜0.05）。見表3。

3 討論

甲狀腺癌手術方法的選擇一直存在諸多爭議，爭議內(nèi)容主要集中在淋巴結清除范圍以及手術范圍等方面［3］。目前，大部分學者認為［4］，甲狀腺全切以及近全切除術能夠有效降低甲狀腺癌患者的復發(fā)率，并提高其遠期生存率，故在甲狀腺癌手術治療的同時應選擇性地實施淋巴結清除術。有學者提出［5］，在術式選擇方面，應根據(jù)患者的年齡、腫瘤分布情況及侵犯情況、淋巴結轉移情況以及患者的手術耐受情況等 合理制定，可獲得良好效果。

表1 2組一般資料比較

表2 2組手術情況比較 （±s）

表2 2組手術情況比較 （±s）

組別 n 手術時間（min）術中出血量（mL）淋巴結清掃數(shù)（個）術后引流量（mL）觀察組130 62.1±7.4 13.2±6.5 119.3±2.2 42.2±8.5對照組130 59.8±7.1 12.4±5.8 107.5±2.1 52.1±9.4

表3 2組RLN損傷情況比較［n（%）］

在甲狀腺癌根治術中，存在RLN損傷等嚴重并發(fā)癥，發(fā)生率主要取決于腫瘤病理類型、術式及手術醫(yī)師臨床經(jīng)驗與技巧等［5］。近年來，隨著甲狀腺癌手術范圍的擴大，RLN損傷問題也日益凸顯。發(fā)生單側RLN損傷時，患者可發(fā)生聲音嘶啞，雖然能夠代償，但對于教學及音樂工作者而言屬于災難性損傷。發(fā)生雙側RLN時可導致患者失聲、窒息等，對患者的生活質(zhì)量以及生命安全均造成嚴重威脅［6-7］。關于永久性RLN損傷的治療目前尚無特效療法。因此，積極采取合理有效的方式避免或降低RNL損傷具有重要意義。目前，已有大量研究表明［8］，在甲狀腺癌根治術中顯露RLN是可行的，并能夠有效保護喉返神經(jīng)。本研究中，觀察組患者的甲狀腺癌根治術中顯露RLN，術后暫時性RLN損傷發(fā)生率僅為1.54%，未發(fā)生永久性RLN損傷，而未顯露RLN的對照組，術后暫時性RLN損傷率為9.23%，永久性RLN損傷率為1.54%，觀察組較對照組有降低趨勢，觀察組總RLN損傷率僅為1.54%，顯著低于對照組的10.77%，與孫留安等［9］報道一致。由此可見，甲狀腺癌根治術中顯露RLN可有效預防和減少RLN損傷。由于甲狀腺癌患者常具有中央?yún)^(qū)淋巴結轉移，故術中完整、妥善地清楚轉移腫大淋巴結對于改善預后具有重要意義［10］。術中全程顯露RLN，能夠完整地切除腺體，避免發(fā)生病灶殘留，同時有利于完整清掃轉移淋巴結，尤其對于二次手術發(fā)生嚴重局部粘連以及明顯腫瘤侵犯者，能夠在避免RLN損傷的同時實現(xiàn)淋巴結徹底清掃的目的［11］。本研究結果顯示，觀察組手術時間及術中出血量多于對照組，但2組并無明顯差異，觀察組的淋巴結清掃數(shù)顯著高于對照組。表明在甲狀腺癌根治術中顯露RLN安全可行，并能夠更加徹底清除淋巴結。

在甲狀腺癌根治術中顯露RLN時，充分熟悉RLN解剖結構、走形以及變異，熟練掌握手術操作技術對避免顯露RLN過程中造成的損傷具有重要意義［12］。結合本研究認為，在直視狀態(tài)下實施RLN顯露與保護是可行的。本研究常規(guī)從甲狀腺的下極部位開始顯露，主要是由于該部位的組織結構較為疏松，更便于顯露。顯露時將舌骨下肌群橫斷處理，也便于術野顯露。應充分顯露甲狀腺下動脈直至氣管食管溝之間的部位，能夠?qū)⑾袤w組織向上提起，應用電刀仔細地由外向內(nèi)縱行切除并分離至氣管、食管溝中，尋找辨別銀白色條索狀組織且表面分布有較多的毛細血管即為RLN［13］。注意顯露RLN時，應充分辨認并能夠追蹤其走行，不主張剝離到骨骼化部位，以免其分支受損，并可降低水腫發(fā)生率。對于甲狀腺中下極血管，術中應緊貼腺體進行離斷和結扎，對于經(jīng)仔細尋找后仍無法顯露RLN，則應考慮患者有無非返喉下神經(jīng)存在［14］。

綜上所述，在甲狀腺癌根治術中，由具有豐富臨床經(jīng)驗和手術操作技巧并且熟悉喉返神經(jīng)解剖關系的醫(yī)生操作，術中細致解剖并全程顯露RLN，有利于保護RLN并降低其損傷率，確保甲狀腺根治術的徹底性，且不會增加其他并發(fā)癥，是一種安全有效的策略，值得推廣應用。

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（收稿2014-04-23）

眩暈癥72例診治分析

肖志剛 張丹鳳（通訊作者）

南京軍區(qū)福州總醫(yī)院干部病房一科 福州 350025

【摘要】 目的 了解眩暈癥的臨床特點、診斷，分析誤診原因，提出預防措施。 方法 對我院2009-03—2013-03收治的72例眩暈癥患者臨床資料進行回顧性分析。 結果 本組眩暈癥病因：心源性26例（急性心肌死梗13例，Q-T間期延長綜合征4例，重度房室傳導阻滯3例，陣發(fā)性室速3例，尖端扭轉型室速3例），頸性眩暈28例，急性腦梗死18例。經(jīng)相應治療痊愈71例，死亡1例（1.4%）。 結論 眩暈癥的正確診斷借助于詳盡的病史、系統(tǒng)體檢，必要的醫(yī)技檢查（心電圖、血清心肌酶測定、頭顱CT、頸椎X線片或CT、MR），提高認識、做好鑒別診斷。

【關鍵詞】眩暈癥；臨床特點；病因；誤診

【中圖分類號】R441.2 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-5110（2015）03-0050-03

Analysis of the diagnosis and treatment on 72 patients with vertigo

Xiao Zhigang，Zhang Danfeng
Department of Geriatrics，F(xiàn)uzhou General Hospital of PLA，F(xiàn)uzhou350025，China

【Abstract】Objective To analyze the clinical features，diagnosis and misdiagnosis reasons of vertigo，measures will be proposed to prevent from misdiagnosing.Methods Retrospective analysis on clinical data of 72patients with vertigo was taken，who were admitted in our hospital from March 2009to March 2013.Results Pathogenesis of vertigo patients involved in this group could boil down to the following points，firstly，26cases of cardiogenic vertigo（including 13cases of acute myocardial infarction，4cases of long Q-T syndrome，3cases of advanced A-V block，3cases of paroxysmal ventricular tachycardia and 3cases of torsade de pointes），secondly，cervical vertigo，thirdly，acute cerebral infarction.After corresponding treatments，71patients were cured，1patient died（1.4percents）.Conclusion In order to diagnose vertigo correctly，detailed clinical history and systematic physical examination should be taken，as well as necessary laboratory examination and instrumental checks（electrocardiogram，serum myocardial enzyme test，skull CT scanning，X-ray films or CT or magnetic resonance on cervical vertebral），which were helpful to deepen the understanding of the clinical symptom and make differential diagnosis.

【Key words】 Vertigo；Clinical features；Pathogenisis；Diagnosis

眩暈是指患者自身或外物出現(xiàn)一種運動性幻覺，屬于患者自身平衡感覺障礙，患者自身感覺外物不斷旋轉、擺動、升降或傾斜［1］，引起眩暈的因素有心源性、腦源性、頸椎病性等［2］。我院2009-03—2013-03收治72例眩暈癥患者，回顧性復習相關臨床資料，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組72例患者中，男51例，女21例，年齡18～72歲，平均43.6歲。頭部轉動時誘發(fā)30例，臥位起立時誘發(fā)16例，噪聲刺激誘發(fā)3例。高血壓12例，糖尿病5例。

1.2 臨床表現(xiàn) 旋轉性眩暈72例，惡心58例，嘔吐67例，耳鳴19例，偏身乏力7例，語言障礙4例，意識喪失2例，眼球震顫33例（水平震顫30例，水平旋轉性震顫3例），偏身感覺障礙5例，朗勃格征陽性3例。

1.3 醫(yī)技檢查 頸椎正側位X線片32例，示頸椎骨質(zhì)增生19例，椎間隙狹窄9例，未見異常4例。頸椎CT 5例示骨質(zhì)增生、椎間盤突出癥。心電圖示ST-T抬高呈弓背型13例，病理性Q波8例；Q-T間期0.51～0.61s4例，高度房室傳導阻滯3例，陣發(fā)性室性心動過速3例，尖端扭轉型室速3例，ST-T廣泛壓低3例。心臟彩超2例探及左心房團塊狀陰影。心肌酶：肌酸激酶（CK）356～1896U/L，天冬氨酸轉氨酶（AST）246～428U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）94～312U/L 13例。血常規(guī)：白細胞總數(shù)（12.3～14.2）×109/L，中性粒細胞0.82～0.90 13例。腦CT示基底節(jié)腔隙梗死5例，頭顱血管彩超示椎動脈血管加速20例，減慢8例，肌鈣蛋白I（CTnI）＞0.2μg 13例。

1.4 治療與結果 13例確診為急性心肌梗死，經(jīng)臥床休息、吸氧、心電監(jiān)護、阿司匹林、低分子肝素，其中1例行冠脈造影支架，治療3～4周病情穩(wěn)定出院，門診繼續(xù)隨診治療，1例前壁急性心肌梗死，因頻發(fā)多型性心律失常，經(jīng)相應抗心律失常無效，入院后5h出現(xiàn)室顫經(jīng)搶救無效死亡，占7.7%，2例左房黏液瘤經(jīng)手術后確診、治愈。Q-T延長綜合征、高度房室傳導阻滯7例，給予抗心律失常藥或安裝永久性起搏器后癥狀消失，出院繼續(xù)用藥。陣發(fā)性室速、尖端扭轉型室速6例，經(jīng)抗心律失常藥后病情好轉出院，頸椎病28例給予牽引、理療、推拿、活血化瘀擴血管治療后病情穩(wěn)定好轉，腦梗死18例給予抗凝、抗血小板制劑、營養(yǎng)神經(jīng)腦細胞、擴血管制劑后癥狀消失，病情穩(wěn)定3～4周后出院。

2 討論

眩暈是機體對空間定位感覺錯誤的一種運動幻覺，臨床分為真性眩暈、假性眩暈。真性眩暈是由眼、本體覺或前庭系統(tǒng)疾病引起，有明顯的外物或自身旋轉感，假性眩暈多由全身系統(tǒng)疾病引起，如心腦血管病、尿毒癥、藥物中毒等［3］。2.1 眩暈發(fā)病機制 （1）急性心肌梗死：在冠脈病變基礎上發(fā)生的冠脈血流急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持續(xù)缺血，致部分心肌急性壞死，當發(fā)生急性心肌梗死時，尤其前壁或廣泛心肌梗死時，心排血量下降，加之心室順應性降低，或出現(xiàn)快速、緩慢型心律時，可引起腦動脈供血不足的心腦綜合征。研究［4］報道，腦血流量減低，接近正常的80%，便可出現(xiàn)頭暈、眩暈、精神癥狀及神經(jīng)癥狀出現(xiàn)必需血流量＜80%。急性心肌梗死時心泵功能障礙使心排血量下降、血壓下降，反射性引起腦血管痙攣，導致嚴重的組織缺氧，而出現(xiàn)煩躁、意識模糊等神經(jīng)精神癥狀［5-6］。（2）頸性眩暈：通常與頸椎病有關，但又不定完全由頸椎病所致［7］。近年來關于頸性眩暈發(fā)病涉及多個方面，主要有椎基底動脈供血不足、神經(jīng)體液、血管本身病變［8］。椎動脈的頸部動脈段迂曲而缺乏骨環(huán)保護，椎動脈壁分布著豐富的交感神經(jīng)纖維，易使交感神經(jīng)興奮而致椎動脈痙攣，引起椎基底動脈缺血的主要因素：椎動脈受刺激、椎動脈受壓迫和椎動脈狹窄，其中刺激因素的激惹源主要是炎癥和牽拉，傷害性感覺神經(jīng)對炎性刺激反應敏感，而對牽拉反應相對遲鈍，任何原因引起的椎基底動脈供血不足均可發(fā)生眩暈［9］。老年性頸性眩暈患者常伴血管病變及血液流變學改變，均可引起椎基底動脈供血不足［10］。退行性變的椎體所致椎動脈變形迂曲僅是病變的原因之一，血管本身的粥樣硬化和椎動脈彈性下降加速其發(fā)病，椎動脈硬化所致管腔硬化、狹窄。彈性減退和神經(jīng)調(diào)節(jié)機制紊亂引起椎動脈血流量下降，是頸性眩暈的病理基礎［11］。總之，頸性眩暈的發(fā)病復雜、多樣，目前發(fā)病機制不明。（3）良性陣發(fā)性位置性眩暈（BPPV）是一種多病因的前庭周期性疾病，占所有周圍性眩暈的20%左右。目前多認為BPPV是由于脫落的耳石在頭部變動時震動了內(nèi)淋巴導致兩側前庭功能平衡失調(diào)所致［12-13］。

2.2 診斷失誤原因 臨床科醫(yī)生特別是非心血管、神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生對于以眩暈、暈厥意識喪失等神經(jīng)精神癥狀為首發(fā)的心臟病缺乏足夠的認識和警惕性，鑒別診斷時只看到神經(jīng)精神癥狀，遇到老年人多考慮腦血管病，因而長期不查心電圖、超聲心動圖等。本組1例有高血壓史，因眩暈伴惡心、嘔吐以急性腦血管病給予抗血小板、抗凝治療無效，后做心電圖發(fā)現(xiàn)高度房室傳導阻滯，給予植入起搏器后無眩暈、暈厥發(fā)生。另1例因反復眩暈、暈厥，每當平臥向右側轉動時發(fā)生，頸椎X線片示C3-6骨質(zhì)增生，以頸椎病給予理療、擴血管藥治療無效，仔細聽診發(fā)現(xiàn)心臟二尖瓣區(qū)有舒張期雜音，心臟彩超示左心房擴大，探及異常團塊，隨心動周期移動于二尖瓣口，診斷為左心房黏液瘤，經(jīng)手術證實。BPPV大多發(fā)生在中老年，不少患者伴高血壓、血脂異常、糖尿病。本組12例有高血壓，5例糖尿病，加之訴說癥狀不是陣發(fā)性而是持續(xù)性頭暈，頭部沉重感，被原發(fā)病、基礎病掩蓋常被誤診為腦動脈硬化癥。忽視神經(jīng)系檢查，對眩暈未做變換體位眼震顫試驗［1415］。詢問病史不詳，鑒別診斷不認真，引起眩暈的病因多種多樣，涉及學科廣泛，各自有各自的特征和鑒別要點，不能根據(jù)表現(xiàn)而草率地下結論，如將急性心肌梗死誤診為急性腦血管病。在接診眩暈較多的神經(jīng)內(nèi)科及骨科醫(yī)師中，對BPPV的了解和重視不足，同時不少患者無法對發(fā)病過程及特點作出詳細的說明，導致醫(yī)生先入為主的思維。BPPV首先要依賴病史篩選，在眩暈的診療中，仔細詢問病史的意義在于它可以區(qū)分90%以上的癥狀是眩暈或是頭暈，可以明確70%～80%頭暈的病因［16］，如眩暈持續(xù)數(shù)秒考慮BPPV，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時考慮梅尼埃病、TIA發(fā)作，持續(xù)數(shù)天考慮為前庭神經(jīng)元炎或中樞性病變，持續(xù)數(shù)周、數(shù)月則考慮精神心理性的疾病，當然眩暈的持續(xù)時間絕非是固定的亦非診斷重要依據(jù)，其他表現(xiàn)甚至更為重要［17］。業(yè)務不熟練，檢查不細致如頸椎檢查試驗包括壓頂試驗、旋頸試驗、前屈旋頸試驗、頸椎局部壓痛等是鑒別良性BPPV特異試驗，而不少臨床醫(yī)生不熟悉此試驗的檢查方法而誤診。只依靠常規(guī)頸椎正側位片，不知道要準確了解頸寰椎狀態(tài)，要張口位X線片檢查避免誤漏診［18］。臨床常用的腦CT、MRI一般只協(xié)助前庭神經(jīng)和中樞性眩暈病變的定位、定性診斷，對耳性眩暈診斷價值有限，對內(nèi)耳性眩暈應首選內(nèi)耳檢查而不是腦CT、MRI。

2.3 防止誤診的措施 （1）眩暈病人應全面檢查，特別是神經(jīng)系統(tǒng)檢查不可忽視，而后進行必要的醫(yī)技檢查，包括胸部X線、頸椎正側位片、頭顱CT、內(nèi)聽道片、心電圖、腦電圖。（2）區(qū)分中樞性還是周圍性眩暈，中樞性眩暈以中老年居多，眩暈時間長，多有神經(jīng)體征、實驗室檢查有異常改變；周圍性眩暈以中青年多見，除眼球有震顫、聽力減退外，一般無神經(jīng)體征。（3）臨床醫(yī)生要提高對眩暈的認識和警惕性，拓寬知識面，不僅掌握本專業(yè)常見病診治，也要加強相關學科知識的學習，克服程序化、固定的思維模式，對眩暈反復發(fā)作的患者除想到神經(jīng)系疾病外，更應想到心血管病引起的眩暈，及時選做心電圖、超聲心動圖等。

3 參考文獻

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（收稿2014-04-22）

肱骨干骨折并橈神經(jīng)損傷不同治療方法的療效分析

謝松林
解放軍第八二醫(yī)院骨二科 淮安 223001

【摘要】 目的 探討不同療法治療肱骨干骨折并橈神經(jīng)損傷的臨床療效。 方法 選取我院2012-01—2014-01 60例肱骨干骨折并橈神經(jīng)損傷患者為研究對象，依據(jù)不同治療方法分為2組，A組35例實施早期橈神經(jīng)探查治療，B組25例實施保守治療，觀察2組治療效果。 結果 A組優(yōu)良率88.6%，B組為80.0%，2組比較差異統(tǒng)計學無意義（P＞0.05）。A組術后隨訪（12.2±2.3）個月，骨折愈合時間（4.1±0.3）個月；B組術后隨訪時間（12.1±2.4）個月，骨折愈合時間（4.0±0.2）個月。2組術后未發(fā)生延遲愈合或骨不連。 結論 臨床對于肱骨干骨折并橈神經(jīng)損傷患者給予早期橈神經(jīng)探查或采取保守治療均是可行的，能夠提高整體治療效果，促進神經(jīng)功能的恢復，值得臨床應用與推廣。

【關鍵詞】肱骨干骨折；橈神經(jīng)損傷；保守治療；橈神經(jīng)探查

【中圖分類號】R683.41 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-5110（2015）03-0052-02

Clinical analysis of different treatment methods for humeral shaft fracture with radial nerve injury

Xie Songlin
The Second Orthopedic Department，the 82th Hospital of People＇s Liberation Army，Huaian223001，China

【Abstract】Objective To study the clinical efficiency of different treatment methods for humeral shaft fracture combined with radial nerve injury.Methods From January 2012to January 2014in our hospital，a total of 60cases of humeral shaft fracture with radial nerve injury patients were selected as research object.According to different treatment methods，all cases were divided into group A and group B，35cases in group A were implemented the early exploration of the radial nerve，25cases in group B were implemented conservative treatment，the clinical therapeutic effects of two groups were observed.Results The excellent rate of group A was 88.6%，which was 80.0%in group B，there was no significant difference existed comparing between group A and group B（P＞0.05）.Postoperative follow-up time of group A was（12.2±2.3）months，fracture healing time was（4.1±0.3）months.Postoperative follow-up time of group B was（12.1±2.4）months，fracture healing time was （4.0±0.2）months.No patients had postoperative delayed union or nonunion.Conclusion Early exploration and conservative treatment for humeral fracture with radial nerve injury are feasible，which can improve the overall treatment efficacy，and promote the recovery of neurological function.It is worthy of clinical application and promotion.

【Key words】 Humeral shaft fracture；Radial nerve injury；Conservative treatment；Radial nerve exploration

肱骨干骨折在骨科中屬于常見疾病，多數(shù)患者合并橈神經(jīng)損傷，嚴重影響患者的身體健康。臨床采取傳統(tǒng)的保守治療，還是早期行橈神經(jīng)探查術成為討論的熱點［1］。本文對不同療法治療肱骨干骨折合并橈神經(jīng)損傷的臨床療效進行分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2012-01-2014-01 60例肱骨干骨折合并橈神經(jīng)損傷患者為研究對象，依據(jù)不同治療方法分為2組。A組35例，男18例，女17例；年齡19～66歲，平均（39.3±11.4）歲。發(fā)病原因：車禍傷13例，摔傷11例，機器絞傷8例，其他傷3例。B組25例，男13例，女12例；年齡20～67歲，平均（38.9±11.8）歲。發(fā)病原因：車禍傷11例，摔傷8例，機器絞傷4例，其他2例。2組均合并橈神經(jīng)損傷，且表現(xiàn)為感覺功能障礙，手臂的橈側皮膚感覺減退或消失，拇指不能背伸，腕下垂等癥狀。2組患者基本資料對比無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 A組實施早期橈神經(jīng)探查治療，對于開放性骨折合并橈神經(jīng)損傷患者應給予清創(chuàng)內(nèi)固定術和橈神經(jīng)探查術治療。手術采取橈神經(jīng)探查切口與肱骨前外側切口入路，術中詳細探查橈神經(jīng)損傷情況［2］，手術方法：患者全身麻醉處理，取仰臥位，患肢外展，手掌心向下，前臂旋前位。手術切口從三角肌外緣起，沿著肱三頭肌長頭到外側頭間溝向下，并延伸到上臂中間段轉向前外側，最終切口止于肱橈肌和肱肌間溝，長度15.0cm左右，并沿肱三頭肌長頭和外側頭間溝的分離，充分暴露橈神經(jīng)，并做好保護措施。對于新鮮骨折患者應先給予骨折復位和加壓鋼板內(nèi)固定處理，并依據(jù)神經(jīng)損傷情況制定針對性治療：術中神經(jīng)無斷裂患者行神經(jīng)外膜松懈術，部分斷裂患者行神經(jīng)部分縫合術，神經(jīng)完全斷裂患者應在顯微鏡下進行修整神經(jīng)殘端，使斷端整齊，采取無損傷縫合線進行斷端縫合處理。手術過程中不宜過多剝離神經(jīng)，應密切注意對神經(jīng)的保護。B組患者采取保守治療，均采取手法復位，應用石膏托或小夾板固定上肢，并給予營養(yǎng)神經(jīng)藥物治療［3］。手術后觀察2組臨床療效及并發(fā)癥情況。

1.3 療效評定 治療效果主要依據(jù)中華醫(yī)學會手外科學會制定的《橈神經(jīng)修復功能評估標準》進行評估［4］，分值0～16分，分為4個等級：（1）優(yōu)：評分13～16分；（2）良：評分9～12分；（3）可：評分5～8分；（4）差：評分不足5分。優(yōu)良率＝（優(yōu)+良）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學處理 采取SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件分析，計數(shù)資料以率（%）表示，采取χ2檢驗，計量資料以均數(shù)±標準差表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 療效觀察 2組優(yōu)良率比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 2組優(yōu)良率對比 （n）

2.2 并發(fā)癥 A組術后隨訪6～19個月，平均（12.2±2.3）個月。骨折愈合時間3～5個月，平均（4.1±0.3）個月。術后未發(fā)生延遲愈合或骨不連。B組術后隨訪6～18個月，平均（12.1±2.4）個月。骨折愈合時間3～4個月，平均（4.0±0.2）個月。術后未發(fā)生延遲愈合或骨不連。

3 討論

肱骨干骨折在骨科中屬于常見疾病之一，一般發(fā)生在肱骨干中下的1/3位置［5-6］?；颊叱０闃锷窠?jīng)損傷，嚴重影響患者的康復及生活質(zhì)量。臨床常采取保守治療與手術治療兩種方法［7］。研究顯示，大部分橈神經(jīng)損傷患者屬于不完全損傷，且多數(shù)患者在手術后3～4個月才恢復［8-9］。臨床對于無法恢復者，常采取橈神經(jīng)探查術治療。對于骨折復位過程中出現(xiàn)的橈神經(jīng)損傷，可能由于復位時神經(jīng)嵌入到骨折端，此種情況有手術探查指征。研究顯示［10］，對于開放性肱骨干骨折合并橈神經(jīng)損傷患者，應在治療過程中實施橈神經(jīng)探查并修補處理。資料顯示，對于閉合性的肱骨干骨折合并橈神經(jīng)損傷患者，傳統(tǒng)的保守治療主要包括石膏托進行外固定、骨牽引和功能性支具。但也有學者認為，對于閉合性的肱骨干骨折合并橈神經(jīng)損傷需要給予一期手術治療［11］。

研究顯示，臨床對于肱骨干骨折合并橈神經(jīng)損傷的患者實施保守治療與手術治療均是可行的，且二者在神經(jīng)功能恢復上差異統(tǒng)計學無意義（P＞0.05）。進一步說明，閉合性肱骨干骨折合并橈神經(jīng)損傷患者并不需要早期的手術探查治療，而一期保守治療結合延期手術與常規(guī)一期橈神經(jīng)探查修補術治療效果相似［12］。臨床中常規(guī)的橈神經(jīng)探查可能會增加不必要的手術并發(fā)癥。因此，晚期探查術較早期探查更具優(yōu)越性。由于橈神經(jīng)功能性的損傷需要足夠的時間恢復，且晚期手術探查能夠精準確定患者橈神經(jīng)損傷的性質(zhì)，且肱骨干骨折已大部分愈合，手術探查能獲取更好的效果［13］。臨床對于肱骨干骨折實施鋼板內(nèi)固定還是髓內(nèi)釘固定一直存在明顯爭議，鋼板螺釘內(nèi)固定是治療肱骨干下段骨折的最常見手術方法，臨床得到廣泛應用，因此術式可充分暴露與游離橈神經(jīng)，并能加強移位神經(jīng)保護，提供充足的手術操作空間，避免造成橈神經(jīng)進一步損傷。肱骨干骨折患者實施閉合復位與髓內(nèi)釘固定屬于微創(chuàng)手術，手術后感染率也降低，瘢痕口也較小，但這種手術缺點是術中不能夠詳細探查橈神經(jīng)損傷狀況，有加重橈神經(jīng)損傷的可能［14］。研究顯示，對于肱骨干骨折合并橈神經(jīng)損傷，采取切開復位鋼板螺釘固定還是閉合復位髓內(nèi)釘固定主要取決于早期橈神經(jīng)探查情況［15］。

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（收稿2014-04-20）

包裹EphrinA1-PE38/GM-CSF殼聚糖納米粒的制備方法及特性研究

李 明1）陳志民1）吳中華1）孫 勇1）王 斌1）史錫文1）韓雙印2）（通訊作者）

鄭州大學人民醫(yī)院1）神經(jīng)外科 2）中心實驗室 鄭州 450003

【摘要】 目的 制備EphrinA1-PE38/GM-CSF殼聚糖納米顆粒系統(tǒng)，檢測其物理性能。 方法 制備EphrinA1-PE38/GM-CSF殼聚糖納米顆粒系統(tǒng)并檢測顆粒大小、形態(tài)、包裝容量、包裝效率、穩(wěn)定性、包裹方式。 結果 EphrinA1-PE38/GMCSF殼聚糖納米顆粒大小50～100nm，類似球形，分布較為均勻，呈聚集團塊狀，4℃條件下狀態(tài)穩(wěn)定。電泳顯示納米顆粒上清中EphrinA1-PE38/GM-CSF與游離EphrinA1-PE38/GM-CSF在同一分子水平。CLSM圖像證實EphrinA1-PE38/GMCSF不僅僅與其表面結合，且包裹于殼聚糖納米顆粒內(nèi)。 結論 EphrinA1-PE38/GM-CSF可與殼聚糖結合形成納米顆粒，且包裝容量、包裝效率、穩(wěn)定性均較高。

【關鍵詞】納米粒；殼聚糖；EphrinA1；GM-CSF

【中圖分類號】R392.11 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-5110（2015）03-0054-02

神經(jīng)膠質(zhì)瘤是對人類健康威脅最大的疾病之一，而膠質(zhì)細胞瘤的浸潤性生長則是其致死的主要原因。抑制或阻斷腫瘤的血管生成能夠抑制腫瘤的生長和轉移，或使原有病灶縮小至微小病灶水平，因而抗血管生成治療是目前最具潛力的腫瘤治療策略。

EphA2屬于受體酪氨酸激酶家族，Ephrin A1是其特異性配體。成人各種正常上皮細胞中，EphA2幾乎不表達，而在大腸癌、非小細胞肺癌、乳腺癌、前列腺癌、高侵襲性黑色素瘤等惡性腫瘤細胞中則過度異常表達，尤其在能夠形成血管的膠質(zhì)瘤中EphA2的高表達非常明顯［1］。粒細胞巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）既可促進DCs的增殖、分化、成熟，遷移至引流淋巴結，又可促進輔助T細胞（Th）和抗腫瘤效應細胞增生，促進Th、細胞毒T細胞（CTLs）、自然殺傷細胞（NK）在腫瘤部位浸潤［2］。構建出EphrinA1-PE38/GMCSF納米粒有利于殺傷腫瘤細胞和調(diào)動體內(nèi)免疫能力，是目前抗腫瘤中一種非常有效的治療策略，也是非常有前景的一種新療法。

1 材料與方法

1.1 材料 殼聚糖（上海柏奧生物技術有限公司惠贈）；EphrinA1-PE38/GM-CSF（本課題組構建）；多聚磷酸鈉（河南化玻站）；冰乙酸（河南化玻站）；去離子水（MILLQ WATER）；HKCB-3型恒控磁力攪拌器（溫州醫(yī)療電器廠）；一次性小濾器（寶泰克）；JEM-2000EX，日本；核酸蛋白檢測儀（Eppendorf，美國）；高速離心機（Eppendorf，德國）。

1.2 殼聚糖納米顆粒的制備 乙酸溶液的配制：取0.3mL乙酸溶于100mL消毒去離子水，配制成0.3%，v/v。殼聚糖液的配制：取100mg殼聚糖溶于50mL上述乙酸溶液，配制成0.2%，w/v，用0.22Lm消毒小濾器過濾。多聚磷酸鈉（TPP）液的配制：取20mg TPP溶于20mL消毒去離子水，配制成0.1%，w/v?？瞻讱ぞ厶羌{米顆粒的配制，6mL TPP液加入15mL殼聚糖液，室溫，磁力攪拌，自動形成乳白色懸液，用0.22Lm小濾器過濾。

EphrinA1-PE38/GM-CSF-殼聚糖溶液的配制：EphrinA1-PE38/GM-CSF溶于殼聚糖液，以空白殼聚糖液作為對照，核酸蛋白檢測儀測得EphrinA1-PE38/GM-CSF濃度2.866mg/mL，2.693A260、2.358A280、A280/A260＜1.5，蛋白濃度（mg/mL）＝1.55A280-0.75A260＝1.84mg/mL。EphrinA1-PE38/GM-CSF殼聚糖納米顆粒的配制：取0.2mL TPP液加入0.5mL EphrinA1-PE38/GM-CSF-殼聚糖液，在室溫條件下高速振蕩，此時混合物會自動形成乳白色懸液。

1.3 EphrinA1-PE38/GM-CSF-殼聚糖納米顆粒性能的檢測 取部分EphrinA1-PE38/GM-CSF-殼聚糖納米顆粒，應用透射電鏡檢查其形態(tài)、大小、粒徑分散性。取部分EphrinA1-

基金項目：國家自然科學基金（編號81172415）

PE38/GM-CSF-殼聚糖納米顆粒，采用空白殼聚糖納米顆粒作空白對照，以10 000r/min離心10min，測得上清中EphrinA1-PE38/GM-CSF濃度，計算上清中EphrinA1-PE38/GM-CSF量，然后應用以下公式計算葡聚糖結合蛋白A包裝容量、包裝效率：EphrinA1-PE38/GM-CSF包裝容量＝（EphrinA1-PE38/GM-CSF總量-上清中EphrinA1-PE38/GMCSF量）/EphrinA1-PE38/GM-CSF-殼聚糖納米顆?？偭浚籈phrinA1-PE38/GM-CSF包裝效率＝（EphrinA1-PE38/GMCSF總量-上清中EphrinA1-PE38/GM-CSF量）/EphrinA1-PE38/GM-CSF總量。

1.4 EphrinA1-PE38/GM-CSF-殼聚糖納米顆粒穩(wěn)定性的檢測 4周內(nèi)定期取4℃條件下貯存的部分EphrinA1-PE38/GM-CSF-殼聚糖納米顆粒，采用空白殼聚糖納米顆粒作空白對照，以10 000r/min的速度離心10min，測得上清中EphrinA1-PE38/GM-CSF濃度，計算上清中EphrinA1-PE38/GM-CSF量，以此反映納米顆粒的穩(wěn)定性。

1.5 CLSM圖像研究 用FITC標記EphrinA1-PE38/GMCSF，檢測EphrinA1-PE38/GM-CSF與殼聚糖的包裹方式。

1.6 電泳研究 比較EphrinA1-PE38/GM-CSF-殼聚糖納米顆粒上清中EphrinA1-PE38/GM-CSF與EphrinA1-PE38/GM-CSF液電泳圖。

2 結果

經(jīng)透射電鏡檢測，EphrinA1-PE38/GM-CSF-殼聚糖納米顆粒大小為50～100nm，類似球形，分布較為均勻，呈聚集團塊狀，4℃條件下狀態(tài)穩(wěn)定。EphrinA1-PE38/GM-CSF殼聚糖納米顆粒包裝效率98%，包裝容量41%，在4℃條件下狀態(tài)穩(wěn)定，未檢測到EphrinA1-PE38/GM-CSF釋出，證明EphrinA1-PE38/GM-CSF與殼聚糖納米顆粒的結合情況良好。

CLSM圖像研究證實，EphrinA1-PE38/GM-CSF不僅僅結合于殼聚糖納米顆粒的表面，且包裹其內(nèi)。EphrinA1-PE38/GM-CSF-殼聚糖納米顆粒上清中EphrinA1-PE38/GM-CSF與EphrinA1-PE38/GM-CSF液電泳圖比較無明顯差別，說明EphrinA1-PE38/GM-CSF在與殼聚糖結合過程中發(fā)生分解，且顯示上清液中EphrinA1-PE38/GM-CSF與EphrinA1-PE38/GM-CSF電泳后，分子量在同一水平。

3 討論

殼聚糖已有100多年的歷史，主要來源于蝦、蟹等甲殼類動物、昆蟲和其他無脊椎動物外殼中的甲殼質(zhì)，世界各國均高度重視其開發(fā)和保健應用。殼聚糖是經(jīng)脫乙?；频玫囊环N天然高分子多糖體，也存在于真菌酵母的細胞壁里，是自然界中唯一含游離氨基堿性基的陽離子可食性動物纖維［3］。殼聚糖載體特性：促進吸收力、控釋作用、生物膠黏性。殼聚糖的生物黏附性體現(xiàn)在其可使在黏膜的停留時間延長，增加了藥物被黏膜吸收的機會；通過影響上皮細胞的細胞間和細胞內(nèi)途徑增強細胞的滲透力，這是一種可逆的方式；另外，其具有強大的高分子包裝力，保護高分子免遭降解，這種特性使其在經(jīng)黏膜運輸疫苗方面具有很大潛力。

殼聚糖納米緩釋系統(tǒng)是一種很有發(fā)展前景的黏膜免疫控釋制劑，愈來愈受到各國的重視，已被證明在運輸藥物、疫苗、蛋白以及細胞的轉染等方面都是行之有效的一套系統(tǒng)［4］。掃描電鏡證實，殼聚糖微顆粒呈多孔疏松結構，所以其表面積大大增加，從而有利于增大蛋白包裹或吸附的面積和吸引力。FITC標記卵清蛋白CLSM證實，殼聚糖不僅結合于微顆粒的表面，而且包裹其內(nèi)。我們制備出的納米顆粒具備較高的抗原包裝能力，性能穩(wěn)定，用于免疫時不需要新鮮配制，且常溫下性能穩(wěn)定，更有利于疫苗的貯存和運輸；再者，其可制備成凍干粉，更便于長期保存。

4 參考文獻

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（收稿2014-05-02）

醒腦針刺聯(lián)合康復治療對腦梗死軟癱期肌力的改善效果分析

舒 卉
重慶市第五人民醫(yī)院康復醫(yī)學科 重慶 400061

【摘要】 目的 探討醒腦針刺療法聯(lián)合康復治療對腦梗死軟癱期肌力改善的效果。 方法 選取2013-01—2014-01我院神經(jīng)內(nèi)科收治的79例腦梗死軟癱期患者為研究對象，隨機分為治療組（39例）和對照組（40例），比較2組患者神經(jīng)功能缺損評分、mRS評分、Fugl-Meyer運動功能評分、Barthel指數(shù)。 結果 治療3周、6周后，治療組神經(jīng)功能缺損評分、mRS評分、Fugl-Meyer運動功能評分、Barthel指數(shù)與對照組相比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 結論 醒腦針刺聯(lián)合康復治療對于腦梗死軟癱期肌力恢復、神經(jīng)功能恢復、運動功能恢復以及日常生活能力提升的效果均優(yōu)于康復治療。

【中圖分類號】R743.33 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-5110（2015）03-0055-02

腦梗死因其高發(fā)病率、高致殘率和高致死率嚴重危害中老年人的健康，成為世界性關注的健康問題。對腦梗死患者發(fā)病后盡早進行干預有助于其功能的恢復，對提高患者病后生活質(zhì)量有重要意義［1］。醒腦開竅針刺療法是石學敏院士1976年創(chuàng)立的治療中風的大法，筆者于臨床工作中發(fā)現(xiàn)該法對于腦梗死軟癱期的患者有良好的療效，本文旨在探討醒腦針刺結合康復治療對于軟癱期肌力改善的效果，以求對臨床治療提供理論指導。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013-01—2014-01重慶市第五人民醫(yī)院收治的79例腦梗死軟癱期患者為研究對象，用隨機數(shù)表法分為治療組和對照組，治療組39例，對照組40例，2組在性別、年齡、病程、病灶位置、MAS分級上差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性，見表1。

表1 2組基本情況比較

1.2 納入標準與排除標準

1.2.1 納入標準：①符合1995年全國第4屆腦血管病學術會議修訂的腦梗死診斷標準［2］，經(jīng)CT及MRI等影像學方法排除腦出血；②年齡40～80歲；③患者處于軟癱期，偏癱肢體根據(jù)改良Asworth痙攣量表（modified Asworth scale， MAS）評分屬于Ⅱ級以下（不包括Ⅱ級）且根據(jù)Lovett肌力分級Ⅱ級以下；④患者情況適合進行醒腦針刺治療；⑤簽署知情同意書者。

1.2.2 排除標準：①由其他原因引起的運動功能障礙者；②既往有嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病史者；③合并嚴重心、腦、肝、腎等重要臟器疾病和生命體征不穩(wěn)定者；④智力低下和意識障礙者；⑤凡不符合上述納入標準、未按規(guī)定治療、無法評定療效者［3］。

1.3 治療方法 對照組給予抗凝、降纖、補液、吸痰、良肢位擺放等基礎治療和康復治療［4］（以Bobath法和運動再學習療法為主，每周5次，30min/次，治療6周）。治療組在此基礎上給予醒腦開竅針刺法（主穴Ⅰ：雙側內(nèi)關、人中、患側三陰交；主穴Ⅱ：雙側內(nèi)關、患側三陰交、印堂、上星、百會；輔穴：患側極泉、患側委中、患側尺澤；配穴：吞咽障礙配以風池、翳風、完骨，手指功能障礙配以合谷，語言不清配以上廉泉，玉液、金津放血，足內(nèi)翻配以丘墟透照海），腦梗死后3d內(nèi)用主穴Ⅰ，患者無意識障礙且無主動運動時主穴Ⅰ和主穴Ⅱ交替使用，主動運動出現(xiàn)后用主穴Ⅱ，1次/d，45min/次，治療6周。

1.4 療效評價標準 2組患者均分別于治療前、治療第3周、治療第6周評價療效。（1）神經(jīng)功能缺損評分（包含上肢肌力、手肌力、下肢肌力）衡量患者肌力改善情況；（2）Fugl-Meyer評分（Fugl-Meyer assessment，F(xiàn)MA）評價上、下肢運動功能；（3）改良Rankin量表（modified Rankin scale，mRS）衡量神經(jīng)功能恢復狀況；（4）Barthel指數(shù)（Barthel index，BI）衡量患者日常生活能力。

1.5 統(tǒng)計學處理 應用SPSS 19.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學處理，計量資料進行正態(tài)性檢驗和方差齊性檢驗，若服從正態(tài)分布則用±s表示，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，等級資料采用Mann-Whiney秩和檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2組患者肌力改善 （ 神經(jīng)功能缺損評分 ） 比較 2組治療前神經(jīng)功能缺損評分比較差異無統(tǒng)計學意義（t＝0.385，P＞0.05）。治療3周后治療組評分明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（t＝2.491，P＜0.05）。治療6周后治療組神經(jīng)

基金項目：重慶市中醫(yī)藥科技項目（編號：2010-3-4）

功能缺損評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（t＝3.102，P ＜0.05），見表2。

表2 2組神經(jīng)功能缺損評分比較 （±s）

表2 2組神經(jīng)功能缺損評分比較 （±s）

組別n 治療前 治療后3周 6周治療組39 36.45±15.21 20.09±5.22 16.24±8.76對照組40 33.28±12.18 26.89±4.31 23.01±6.01

治療前2組mRS評分（t＝0.108，P＞0.05）、上肢Fugl-Meyer評分（t＝0.215，P＞0.05）、下肢Fugl-Meyer評分（t＝0.391，P＞0.05）、Barthel指數(shù)（t＝0.911，P＞0.05）比較差異無統(tǒng)計學意義。治療3周后2組mRS評分（t＝2.635，P ＜0.05）、上肢Fugl-Meyer評分（t＝2.901，P＜0.05）、下肢Fugl-Meyer評分（t＝2.106，P＜0.05）、Barthel指數(shù)（t＝3.418，P＜0.05）比較差異有統(tǒng)計學意義。治療6周后2組mRS評分（t＝3.251，P＜0.05）、上肢Fugl-Meyer評分（t＝4.194，P＜0.05）、下肢Fugl-Meyer評分（t＝3.099，P＜0.05）、Barthel指數(shù)（t＝5.122，P＜0.05）比較差異有統(tǒng)計學意義，見表3。

2.2 2組mRS評分、Fugl-Meyer評分、Barthel指數(shù)比較

表3 2組治療前后mRS、FMA、BI評分比較 （±s）

表3 2組治療前后mRS、FMA、BI評分比較 （±s）

組別 n mRS評分 上肢FMA評分 下肢FMA評分 BI評分治療組 39治療前3.98±0.65 9.45±2.55 7.25±4.50 40.29±20.77治療3周 2.15±1.08 19.33±8.98 14.56±7.68 71.46±25.40治療6周 1.70±1.45 28.19±7.45 22.93±4.58 83.59±14.29對照組 40治療前 4.02±0.39 8.30±4.18 8.01±3.39 43.01±19.33治療3周 3.20±1.21 14.41±6.89 10.67±7.11 56.10±22.79治療6周 2.86±1.09 23.64±9.31 14.27±4.98 66.67±18.31

3 討論

Brunnstrom提出的“恢復理論”中將中樞系統(tǒng)癱瘓的恢復分為6個階段，患者會依次經(jīng)歷遲緩期、痙攣期、聯(lián)帶運動期、部分分離運動期、分離運動期和正常期，恢復過程可能停滯在某個期不再進展或進展緩慢，但不會跳躍性進展［5］。腦梗死軟癱期相當于Brunnstrom的遲緩期，該期是急性腦損傷的移行過程，此時錐體束處于休克狀態(tài)，主要表現(xiàn)為患者肢體隨意運動消失，肌張力低下，腱反射減弱或消失。軟癱期一般持續(xù)數(shù)日或數(shù)周，有學者認為越早脫離軟癱期，患者預后越好，今后致殘率越低，自理能力越高［6］。但臨床中也有部分患者軟癱期持續(xù)時間過長，往往超過1個月甚至長達數(shù)月，這種狀況促使筆者思索怎樣才能盡快使患者肌力改善，脫離軟癱期［6］。醒腦開竅針刺法主要作用為擴張椎基底動脈，改善腦部供血，通暢氣血運行，養(yǎng)益筋脈，使得氣血可以上濡頭腦，糾正腦細胞的缺氧狀態(tài)，改善腦神經(jīng)功能。腦神經(jīng)細胞損傷后的修復是一個極其復雜的過程，主要通過突觸出芽和再生的形式實現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復，針刺療法是一種對大腦不斷輸入信息和刺激的過程，有助于沖動傳到閾值的降低和新突觸的產(chǎn)生，效果是多層次的，有助于各級神經(jīng)系統(tǒng)的整合［7-8］。研究表明，醒腦針刺法能對抗自由基，減少細胞凋亡，從而調(diào)節(jié)各神經(jīng)傳導通路中運動神經(jīng)元的興奮性，從而實現(xiàn)大腦皮質(zhì)的功能重組［9-10］。本研究結果支持醒腦開竅針刺法的臨床療效，其在對肌張力的改善、神經(jīng)修復程度的提高、運動功能的恢復以致遠期ADL能力提高的效果均優(yōu)于單純康復訓練。但本研究因針刺技術的特殊性，無法進行雙盲，只能采取單盲設計，另外，針刺的手法、取穴、時機的掌握難以嚴格控制，對本研究的可重復性造成影響，存在不足之處，尚需改進。

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（收稿2014-04-18）

3.0TMRI多序列成像與MRA在腦動靜脈畸形診斷中的應用

鄭曉娜 付 馨 吳耀賢
河南信陽市中心醫(yī)院影像科 信陽 464000

【摘要】 目的 探討3.0TMRI多序列成像并MRA在腦動靜脈畸形（AVM）診斷中的應用價值。 方法 使用飛利浦Achieva3.0TX-series磁共振掃描儀對23例AVM患者行MRI多序列平掃及MRA成像，并對1例患者行增強MRA成像。 結果 23例患者中，9例AVM病灶位于左側大腦半球，另11個AVM病灶位于右側大腦半球；左右小腦半球各1例，1例位于大腦大靜脈池。MRI多序列上，AVM表現(xiàn)為亂線團樣異常血管流空信號，供血動脈及粗大引流靜脈顯示清楚，病灶內(nèi)陳舊出血及膠質(zhì)增生伴隨小血管呈混雜信號改變。MRA及CE-MRA腦內(nèi)血管尤其是畸形的異常血管團及供血和引流血管顯示完美。 結論 3.0T磁共振其多序列MRI并結合MRA成像，可較完美顯示腦動靜脈畸形的血管解剖關系，同時由于其簡便快速，顯示腦血管病變客觀，對臨床確診和治療AVM具有指導價值。

【關鍵詞】腦動靜脈畸形；磁共振成像；磁共振血管造影

【中圖分類號】R814.43 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-5110（2015）03-0056-03

腦動靜脈畸形（arteriovenous malformation，AVM）是顱內(nèi)血管先天性異常最常見的一種。多年來，腦動靜脈畸形多因患者腦出血，而后行腦血管造影獲得診斷。近年來，隨著磁共振成像（MRI）及磁共振血流造影（MRA）技術的不斷開發(fā)和掌握應用，尤其超高場MRI在臨床投入使用，使腦動靜脈畸形的發(fā)現(xiàn)和診斷變得簡單方便?，F(xiàn)報告我院通過3.0T磁共振檢查確診的23例AVM患者，探討3.0TMRI并MRA診斷腦動靜脈畸形的應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010-01—2014-04我院收治的腦動靜脈畸形患者23例，男11例，女12例；年齡12～64歲；均經(jīng)MRA、DSA及臨床手術證實。患者臨床主要表現(xiàn)為頭痛、癲癇及局限性腦神經(jīng)功能障礙等。

1.2 方法 全部患者均采用飛利浦Achieva3.0TX-series磁共振掃描儀。頭顱高分辨8通道或頭頸16通道矩陣線圈。血管成像技術主要為時間飛躍法（time of fly，TOF），相位對比法（phase contrast，PC）和對比增強MRA（contrast enhancement MRA，CE-MRA）3種。采用頭部高分辨8通道線圈或頭頸聯(lián)合16通道線圈，患者取仰臥位，均行橫軸位T1WI（TR 2 000ms，TE 800ms）、T2WI（TR 3 000ms，TE 80ms）、FLAIR（TR 1 1000ms，TE 120ms）、SWI（TR 13ms，TE 18ms），DWI（TR 1 656ms，TE 45ms），然后采用冠狀面3D時間飛躍磁共振造影（3DTOF MRA），編碼流速40 cm/s，TR 20ms，TE 6.9ms，F(xiàn)OV 100cm，采集三相血流信號對比合成，用最大強度投影法重建，經(jīng)投射、旋轉、矩陣重組方式疊加，等角度順時針旋轉形成血管投影圖像。增強掃描：外周淺靜脈注射釓噴酸葡胺0.1～0.2mmol/kg。

2 結果

23例患者中，表現(xiàn)為左側額葉者3例，左側顳枕葉3例，左側顳頂葉2例，左側小腦半球1例，左側顳頂枕葉1例；右側顳頂葉2例，右側顳枕葉2例，右側額葉4例，右側頂葉2例，右側小腦1例，右側顳頂枕葉1例，大腦大靜脈池旁1例。病灶大者幾乎占據(jù)一側大腦半球。23例患者行MRI平掃均可見瘤巢及異常出入之血管信號。病灶表現(xiàn)為迂曲的粗細不等的團狀流空血管影，T1加權像畸形的血管表現(xiàn)為蜂窩狀混雜信號區(qū)，病灶主體為無信號的血管像（圖1）。T2加權像病變區(qū)主要表現(xiàn)為低信號，并可見粗大引流血管及進入靜脈竇的路徑，病灶區(qū)也?？梢婇LT2高信號（圖2）。磁敏感（SWI）序列畸形血管團呈扭曲管狀低信號影（圖3）。膠質(zhì)增生在MRI液體衰減反轉恢復序列（FLAIR）上病灶周圍或畸形血管巢間可見長T1，長T信號改變，境界欠清，形態(tài)不規(guī)則（圖4）。MRA多方位（軸位、矢狀位及冠狀位）成像，瘤巢畸形血管團表現(xiàn)為迂曲或扭曲的高信號血管影，血管管壁光滑，“亂線團”樣形態(tài)多見，可見供血動脈、血管巢、引流靜脈（圖5A、B）。增強MRA可見畸形血管團呈條索狀、斑片狀不規(guī)則強化，畸形血管可清晰地顯示引流靜脈和供血動脈與瘤巢的關系（圖6）。部分病灶周圍尚可見水腫信號。另外，畸形血管常導致腦萎縮，病灶周邊腦回細小，腦溝、腦池增寬。

圖1 T 1 WI軸位示左側大腦枕葉可見混雜信號，以低信號為主，其內(nèi)尚可見些短T 1 信號

圖2 T 2 WI軸位示病變區(qū)可見扭曲之管狀、點狀流空信號，病變中心偏前外側可見些片狀長T 2 高信號，臨近腦回表面可見些粗細不一流空信號

圖3 SWI軸位示左側枕葉可見亂線團狀低信號，內(nèi)側見一半環(huán)狀低信號影

圖4 FLAIR軸位示異常血管團呈低信號，增生膠質(zhì)表現(xiàn)為高信號，異常血管團境界清楚

圖5 A：MRA血管流入（TOF）法示左側大腦中動脈增粗，遠側顳葉血管增多，增粗，并可見粗大引流靜脈，MRA顯示血管清晰，進出分明 B：MRA相位對比（PC）法示頸部大血管及左側異常血管顯示清晰，左側大腦中動脈為供血動脈，粗大的引流靜脈匯入靜脈竇

圖6 CE - MRA示異常血管雜亂集聚，引流靜脈及乙狀竇，上矢狀竇強化明顯，呈高信號

3 討論

臨床急診中，常見突發(fā)腦出血，并形成顱內(nèi)血腫者，究其原因，大部分患者為腦血管畸形破裂出血。據(jù)國內(nèi)外文獻不完全統(tǒng)計［1］，腦AVM破裂出血占顱內(nèi)血腫形成原因可高達70%。腦內(nèi)動靜脈畸形，其畸形血管多殃及一個腦葉或幾個腦葉。腦血管畸形是血管形態(tài)發(fā)生異常，常導致蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血以及癲癇。顱內(nèi)血管畸形包括腦動靜脈畸形（AVM）、毛細血管擴張癥、海綿狀血管瘤、隱匿性血管畸形和靜脈血管畸形等［2］。此類分法也即Mccormick血管畸形分類法［3］。臨床上以動靜脈畸形（AVM）為多見。

動靜脈畸形（AVM）可位于腦的任何部位，病變大小范圍不一，累及任何年齡，多為青壯年（20～40歲），本組最小12歲，男性居多。磁共振未投入臨床使用前，AVM的臨床診斷主要依賴于腦血管造影。普通X線常在病變區(qū)發(fā)現(xiàn)一些不規(guī)則高密度鈣化。CT平掃檢查病變區(qū)常顯示條片狀形態(tài)不規(guī)則高密度鈣化，無明顯占位效應，合并出血時，鈣化常被高密度血腫掩蓋。CT增強檢查可顯示異常血管強化，目前投入臨床使用的多排螺旋CT，尤其CTA也可清楚顯示供血動脈及引流靜脈的征象，但鈣化有時會影響血管顯像。多排螺旋CT雖也能發(fā)現(xiàn)具體病變及病變范圍，但對異常血管的顯示尚不完美，病變較小時，診斷困難，易導致漏診。檢查中需使用含碘造影劑且不可避免接受放射線的輻射損傷。

AVM的基本病理特征改變是病灶中心部血管巢，大量異常的原始動、靜脈相互溝通、纏繞，并向鄰近的靜脈竇引流。高場MRI圖像清晰銳利，T1WI及T2WI序列畸形的粗細不等的異常血管，表現(xiàn)為低的流空信號，出血及灶周水腫相互混雜。出入的供血動脈及粗大的引流靜脈表現(xiàn)為管狀低信號。AVM在液體衰減反轉恢復序列（FLAIR）及磁敏感序列（SWI）表現(xiàn)典型。有報道認為［4］，SWI對微細的，血流速度較慢的靜脈顯示優(yōu)于常規(guī)MRA的顯示。病灶的異常血管低信號與周圍腦實質(zhì)對比強烈，密度差大。同時全腦MRI多序列平掃，還可顯示畸形血管周圍的腦實質(zhì)狀況，如出血、水腫及水腫消散后部分腦實質(zhì)萎縮的改變情況。單純多序列MRI也能較明確顯示動靜脈畸形，達到明確診斷的目的，但對畸形血管團的空間分辨仍達不到血管造影效果。

超高場磁共振成像時間短，圖像分辨率高。MRA的兩種成像法（TOF、PC）均能在不注入對比劑、完全無創(chuàng)傷性的前提下直接血管成像，顯示血管解剖和病變及血流動力學改變信息，清楚顯示瘤巢的供血動脈和引流動脈的走行方向、數(shù)量多少、粗細、扭曲等形態(tài)信號，其血管顯示效果可與DSA媲美。當然若臨床需要更明確掌握異常血管團內(nèi)部出血、血管漏及供血動脈發(fā)出和引流靜脈的歸宿，也可行CE-MRA成像，其血管的顯示效果也較完美。但CE-MRA一定要掌握好成像時限，避免腦血管同時成像，造成血管混雜，動脈靜脈不分而影響診斷。

4 參考文獻

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（收稿2014-06-15）

內(nèi)鏡經(jīng)鼻入路齒狀突切除的解剖學研究

陳建設1）尹 凱1）牛光明2）陶勝忠2）
1）鄭州大學第四附屬醫(yī)院鄭州 450044 2）鄭州大學第二附屬醫(yī)院 鄭州 450014

【摘要】 目的 研究內(nèi)鏡下經(jīng)鼻咽入路切除齒狀突的可行性。 方法 選用福爾馬林固定的4例新鮮尸頭標本，均為成人，用紅色乳膠灌注椎動脈及頸內(nèi)動脈后制作成標本，并作防腐處理，在尸頭標本上內(nèi)鏡下模擬經(jīng)鼻入路行齒狀突切除術。 結果 內(nèi)鏡下經(jīng)鼻入路能很好暴露下斜坡及顱頸交界區(qū)等區(qū)域，能順利切除齒狀突，術區(qū)術野暴露較好。 結論 內(nèi)鏡下經(jīng)鼻咽入路是切除齒狀突手術較好的入路之一。

【關鍵詞】內(nèi)鏡；經(jīng)鼻入路；齒狀突切除

【中圖分類號】R-322 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-5110（2015）03-0058-02

內(nèi)鏡在神經(jīng)外科的應用最早是解除腦室系統(tǒng)的病變，如腦積水、蛛網(wǎng)膜囊腫、腦室腫瘤等，隨著神經(jīng)內(nèi)鏡的熟練應用，同時由于面部存在天然的“手術通道”，神經(jīng)內(nèi)鏡輔助下逐漸由開展腦室系統(tǒng)手術發(fā)展到顱底手術。顱頸交界區(qū)疾病多樣，而且此區(qū)域由于緊鄰腦干及高位頸髓等重要部位，一度被稱為“手術禁區(qū)”，該區(qū)域病變手術難度大，風險高，解剖關系復雜，采用傳統(tǒng)手術方式創(chuàng)傷較大，術后容易造成嚴重的并發(fā)癥，并給患者造成極大痛苦。由于顱頸部先天畸形、風濕性病變、外傷等原因引起的齒狀突過長易導致延髓、脊髓受壓迫，造成四肢無力等癥狀，傳統(tǒng)的手術入路包括側方入路、前方經(jīng)口入路、后方正中減壓等手術方法，但因手術創(chuàng)傷較大、術后并發(fā)癥多而被廣大神經(jīng)外科醫(yī)生所詬病，本研究正是基于此的基礎上開始研究和探索經(jīng)鼻入路切除齒狀突，探討該手術入路的可行性，了解該手術入路的暴露區(qū)域，為后期開展顱頸交界區(qū)病變切除手術打下基礎。

1 材料 、 器械及方法

1.1 實驗材料 選用福爾馬林固定的4例新鮮尸頭標本，排除顱腦損傷、腦腫瘤、顱頸交界畸形、頸部損傷等，男3例，女1例，均為成人，用紅色乳膠灌注雙側頸內(nèi)動脈和椎動脈后制作成新鮮標本，并作防腐處理。

1.2 實驗器械 高速微型磨鉆，解剖臺及尸頭固定解剖頭架（自制）。沖洗設備，電動吸引器，德國KarlStorz公司生產(chǎn)的3CCD，神經(jīng)內(nèi)鏡（諾道夫）：30°、0°各1個，諾道夫內(nèi)鏡顱底手術專用器械及配套光源。

1.3 實驗方法 將福爾馬林固定好的尸頭標本取出，固定在自制的頭架上，后仰20°～30°，右側傾斜10°～20°，體位擺好后，手術采用雙鼻腔入路，右側進內(nèi)鏡，左側鼻腔進手術器械，用微型磨鉆切除齒狀突。

2 結果

實驗采用雙鼻腔入路，右側進神經(jīng)內(nèi)鏡，沿中鼻甲進鏡，首先找到上鼻甲后面的蝶竇開口，在蝶竇開口下方1.0～1.5 cm即為后鼻孔的位置，鼻前庭距后鼻孔的距離測得為（66.98±1.07）mm。內(nèi)鏡通過后鼻孔進入鼻咽腔，內(nèi)鏡下可以看到鼻咽腔為一個相對密閉腔隙，上壁為蝶竇下壁，底為軟腭，兩側咽側壁，咽鼓管咽口即位于咽側壁上，通過咽鼓管與鼓室相通，在內(nèi)鏡下采用倒“U”性切口切開咽后壁黏膜層，倒“U”性切口邊界上為蝶竇下壁，下為軟腭，兩側為咽鼓管內(nèi)側2～3mm，黏膜下層為椎前筋膜，兩者之間有交織在一起的血管網(wǎng)，椎前筋膜后面為肌肉層，分別為頭長肌和頸長肌，黏膜連同肌肉切開后將倒“U”瓣翻向軟腭側，肌肉層的下面便是下斜坡的腹側面，沿下斜坡向下便可看到枕骨大孔及寰樞椎區(qū)域，該部位的主要解剖標志是咽結節(jié)和寰椎前結節(jié)，術中可以用導航確認咽結節(jié)和寰椎椎前結節(jié)的位置，或用X線定位后再進行下一步的手術。

確認寰椎前結節(jié)后，切開并清理下斜坡和寰樞椎之間的肌肉組織，暴露出枕骨大孔前緣，寰椎前弓，向下還可以暴露樞錐上緣，由于本組病例齒狀突均處于正常結構，齒狀突尖與寰椎上緣平行或稍高于寰椎上緣，用微型磨鉆磨除寰椎前弓寬度1.0～1.5cm，切除寰椎前弓時注意要從中間向兩側磨除，防止偏向一側損傷椎動脈，磨除寰椎前弓后便可看到齒狀突尖韌帶、翼狀韌帶，切開齒狀突尖韌帶、翼狀韌帶，可從上向下順行切除齒狀突，也可從基底部切除齒狀突，切除齒狀突后可顯露深部的橫韌帶和十字韌帶，切開橫韌帶，可見后縱韌帶的延續(xù)部分覆膜，切開覆膜便是硬脊膜。

基金項目：河南省醫(yī)學科技攻關計劃項目（項目編號：210303079）

3 討論

顱頸交界區(qū)［1］通常是指斜坡的下1/3、枕骨大孔、寰樞椎以及周圍的韌帶、血管等組成的一個區(qū)域，由于其結構較深，位置復雜，周圍及區(qū)間內(nèi)有重要結構，一旦出現(xiàn)病變和損傷易危及生命而顯得重要，其中關節(jié)包括寰枕關節(jié)、寰樞關節(jié)、寰齒關節(jié)等，包括的韌帶有前縱韌帶、后縱韌帶、寰椎橫韌帶、齒突尖韌帶、翼狀韌帶等，這些骨骼、關節(jié)韌帶起著穩(wěn)定顱頸交界區(qū)，保護神經(jīng)系統(tǒng)的重要作用，顱頸交界區(qū)的疾病種類很多，常見的有先天畸形，外傷后引起的寰樞椎及齒狀突的骨折，韌帶損傷，類風濕關節(jié)炎引起的局部韌帶的破壞和關節(jié)的變性，最常見則是各種原因引起的齒狀突脫位壓迫頸髓引起的一系列臨床癥狀，如四肢肌張力增高、四肢無力、走路不穩(wěn)、末梢肌肉萎縮等癥狀，甚至危及生命。

隨著手術技術的日益成熟，顱底外科的迅速發(fā)展，神經(jīng)外科醫(yī)師還曾嘗試行枕下遠外側入路和極外側入路，兩種入路均可以到達顱頸交界區(qū)腹側部位，不僅能解決硬膜外病變，還可以解除硬膜下病變，同時還可以行顱頸后方固定，但由于手術操作時間長，手術創(chuàng)傷較大，易給患者造成很大的痛苦，為解除此區(qū)病變，近些年來開展的內(nèi)鏡下經(jīng)口入路一直視為“經(jīng)典”的手術入路［23］。內(nèi)鏡下經(jīng)口入路由于內(nèi)鏡的廣角度，視野好，手術較傳統(tǒng)手術創(chuàng)傷小，手術并發(fā)癥少。但經(jīng)口入路由于口腔固有的特殊性，無論顯微鏡下或內(nèi)鏡下仍有許多并發(fā)癥，如術后舌體腫脹、牙齒損傷，術中可能需要切開軟腭甚至硬腭，術后可能會給患者造成發(fā)音困難，口腔為有菌地帶，術后出現(xiàn)傷口感染幾率增加，切口不愈合，甚至顱內(nèi)感染的幾率會增大，術后可能出現(xiàn)喉頭水腫，影響呼吸，部分患者術前需行氣管切開，給患者造成痛苦，術后影響患者進食等。

隨著內(nèi)鏡技術的發(fā)展，內(nèi)鏡下經(jīng)鼻蝶手術的熟練開展，使內(nèi)鏡下經(jīng)鼻行顱頸交界區(qū)病變的解除變?yōu)楝F(xiàn)實，內(nèi)鏡下經(jīng)鼻手術行顱頸交界區(qū)腹側病變有了報道，胡凡等［4］報道導航引導下經(jīng)鼻行內(nèi)鏡下切除齒狀突治療顱底凹陷癥畸形取得不錯的效果，2005年Kassalm等［5］曾報道1例經(jīng)鼻齒狀突切除病例，術后同期行后入路寰樞椎固定，但仍未出現(xiàn)大范圍的開展經(jīng)鼻入路行顱頸交界區(qū)手術，開展的地方只限于國內(nèi)技術力量較強的單位，可能與神經(jīng)內(nèi)鏡的熟練應用以及團隊的配合有很大關系，也與經(jīng)鼻手術入路的解剖關系不清楚有很大關系。

內(nèi)鏡經(jīng)鼻行顱頸交界區(qū)腹側病變切除與經(jīng)口比較有很大的優(yōu)勢：內(nèi)鏡經(jīng)鼻較經(jīng)口更微創(chuàng)，創(chuàng)傷更小，內(nèi)鏡經(jīng)鼻在鼻咽部切開黏膜，避免切開咽部黏膜，可以更早進食，避免了術后留置胃管與軟腭和硬腭的切開，有利于術后傷口的愈合，減少了傷口感染，經(jīng)鼻手術通路為相對無菌環(huán)境，對于經(jīng)口手術比較，發(fā)生感染幾率較低。

本研究在尸頭上模擬手術操作步驟，內(nèi)鏡經(jīng)鼻可以順利到達下斜坡及寰樞錐部位，模擬手術采用雙鼻孔入路，將雙側中鼻甲推向兩側，部分學者報道為擴大手術視野，便于手術操作，建議切除中鼻甲，但考慮中鼻甲有過濾和濕化空氣作用，將中鼻甲推向兩側比較合適。

關于蝶竇，為方便手術操作，術中可以打開蝶竇，切開蝶竇下壁，Kassam等［2］進行手術操作時將中鼻甲和蝶竇一并切除；Leng等［6］則保留了中鼻甲，但打開了蝶竇；胡凡等［4］報道導航引導下經(jīng)鼻內(nèi)鏡下行齒狀突手術過程中未切除中鼻甲，也未打開蝶竇，使手術更為微創(chuàng)，神經(jīng)導航可以協(xié)助術中更好地進行操作，辨認重要結構；Wu等［7］則應用單鼻孔手術并在鼻甲和鼻中隔中間放置鼻撐擴大手術操作空間，本研究在尸頭上反復操作，我們認為將鼻中隔后方的骨性部分切除在不切除鼻中隔和打開蝶竇的情況下，通過雙鼻孔操作便可獲得滿意的效果，對于任何手術均有其適應證一樣，內(nèi)鏡下經(jīng)鼻手術同樣有其適應證，適應證主要有下斜坡的硬膜外病變、寰樞椎畸形、類風濕性關節(jié)炎和外傷等引起的齒狀突過長等，病變在中線附近較合適，偏離中線的病變由于椎動脈的存在，而顯得有困難，對于硬膜下病變，由于硬腦膜無法縫合，腦脊液漏的問題由于術區(qū)空間狹小，仍無法很好解決，經(jīng)鼻咽入路雖然是相對無菌地帶，但患者仍有顱內(nèi)感染的可能性，如果不能很好解決此類問題，硬膜下病變復雜病例經(jīng)鼻暫時不合適，硬膜下探查或微小病變的處理可以在熟練應用神經(jīng)內(nèi)鏡的基礎上應用。

對于齒狀突的處理，內(nèi)鏡下經(jīng)鼻手術，由于本實驗中所用尸頭均為正常結構，齒狀突平于或稍高于寰椎上緣，該入路最下端可達樞錐椎體，而對于齒狀突異常的患者齒狀突一般會高于寰椎上緣，所以經(jīng)鼻入路可以從齒狀突尖部順行切除齒狀突，解除對脊髓或延髓的壓迫，部分病例只需切除很少的寰椎上緣，甚至可以不切除寰椎前弓便能解除對脊髓的壓迫。而經(jīng)口入路寰椎前弓遮擋了齒狀突，必須切除寰椎前弓才能看到齒狀突，術后勢必會影響到顱頸交界區(qū)的穩(wěn)定性，必要時還要同期或延期行后入路固定術。

腦脊液漏是該手術不可回避的問題，對于硬膜下病變，由于硬腦膜無法縫合，腦脊液漏的發(fā)生率較高，即使硬膜外病變，由于局部炎癥等病變的原因，齒狀突長期壓迫，會造成硬腦膜的破損，甚至缺如，病變解除后仍有出現(xiàn)腦脊液漏的可能性，雖然術前設計的倒“U”型瓣有防止腦脊液的作用，但術后仍有出現(xiàn)腦脊液漏的可能。有學者［8］運用多層重建技術修補顱底取得不錯的效果，張亞卓等［9］則采用“三明治”修補法修補顱底缺損。

本實驗通過在尸頭上進行模擬操作，能順利到達顱頸交界區(qū)，能順利切除寰椎前弓及切除齒狀突，能順利切開硬腦膜并暴露脊髓、延髓、椎動脈等，但該入路也存在著問題和不足；手術適應證問題，并非任何顱頸交界區(qū)腹側病變都能通過該入路解除病變，該入路主要適合硬膜外病變、齒狀突的切除，寰椎以下病變不如經(jīng)口入路效果好，由于兩側有損傷椎動脈的危險，主要適合中線和中線附近的病變，而遠離中線的病變手術難度會增加。如果齒狀突在寰椎前弓水平以下則需要先切除寰椎前弓后才能切除齒狀突，如果寰、樞椎位置偏低，該入路則難以觸及和解除病變。手術器械相對缺乏，雖然神經(jīng)內(nèi)鏡的配置器械對于顱底手術已經(jīng)游刃有余，但由于顱頸交界位置較深，術區(qū)止血工具缺乏，一般的雙極難以觸及，硬腦膜切開后無法縫合，只能用明膠海綿和耳腦膠或取筋膜進行修復，易引起顱內(nèi)感染和腦脊液漏，一旦發(fā)生出血，難以有效止血，無形會增加手術風險。寰椎前弓和齒狀突完全切除后，寰椎椎關節(jié)會出現(xiàn)不穩(wěn)定性，部分患者仍需要同期行后入路固定手術。鼻咽腔是一個相對無菌的環(huán)境，與經(jīng)口入路相比感染率有所降低，但仍有感染的可能性。由于經(jīng)鼻位置較深，一旦大出血，處理比較麻煩，需要熟悉顱底解剖，熟練內(nèi)鏡操作才能減少意外的發(fā)生。

該手術入路是最近幾年開始研究的一個新的入路，目前仍處于實驗階段，理論上講，該手術入路，風險較小，創(chuàng)傷小，術后患者恢復，減輕了患者負擔，但如前所述，該技術仍存在很大并發(fā)癥和不足，仍需進一步實踐和探索。相信經(jīng)神經(jīng)外科醫(yī)師的不斷努力，該手術入路會取得不錯的發(fā)展空間。

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（收稿2014-04-20）

奧拉西坦聯(lián)合樂脈顆粒辨證治療血管性癡呆臨床研究

曹雄彬1，3）宮 麗2，3）△戴 軍1，3）匡良洪1，3）劉雅芳1，3）孫元平1，3）南毛球1，3）
湖北黃石市中心醫(yī)院1）神經(jīng)內(nèi)科 2）藥劑科 黃石 435000 3）腎臟疾病發(fā)生與干預湖北省重點實驗室 黃石 435000

【摘要】 目的 探討奧拉西坦聯(lián)合樂脈顆粒辨證治療血管性癡呆的臨床效果，以期提高臨床治療水平。 方法 選取2010-04—2013-04 105例血管性癡呆患者為研究對象，分成2組，對照組予以奧拉西坦治療，觀察組在對照組基礎上加樂脈顆粒治療，比較2組治療效果。 結果 對照組總有效率72.55%，觀察組為88.89%，2組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；2組治療6周和12周MMSE、ADL評分以及雙側ICA、VA比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 結論 奧拉西坦聯(lián)合樂脈顆粒辨治血管性癡呆臨床效果顯著。

【關鍵詞】血管性癡呆；奧拉西坦；樂脈顆粒

【中圖分類號】R749.1+3 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-5110（2015）03-0060-02

血管性癡呆（VD）發(fā)病率和病死率有明顯升高趨勢，嚴重威脅患者生命質(zhì)量和生活質(zhì)量［1］。我院在2010—2013年采用奧拉西坦聯(lián)合樂脈顆粒治療54例血管性癡呆取得良好效果，現(xiàn)總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010-04—2013-04 105例血管性癡呆患者為研究對象，分成2組。2組一般資料比較見表1。2組在性別、年齡、病程等方面比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。VD診斷標準參考《內(nèi)科學》診斷標準及第4屆腦血管學術會議制定的VD標準［2］，排除腦積水、顱內(nèi)感染、高滲性昏迷、抑郁癥、急性譫妄等。

表1 2組一般情況比較

1.2 方法 2組患者入院后予以抗血小板聚集，改善腦微循環(huán)，應用腦保護劑等對癥治療，對照組在以上基礎上加用奧拉西坦4.0g配250mL氯化鈉注射液治療，觀察組在對照組基礎上加用樂脈顆粒治療，每袋3g，2袋/次，2次/d，連續(xù)服用2周。

1.3 療效評定標準 結合相關標準［3-4］進行療效評定：采用簡易狀態(tài)量表評分（MMSE）對治療前后定向力、計算力、語言能力、視覺空間能力等進行評估，得分越高表示認知功能改善越有效。采用生活能力量表（ADL）對治療前后的社會活動能力和日常生活自理能力進行評分，得分越高，認知功能改善越明顯。顯效：主要癥狀基本恢復正常，MMSE評分在3分以上，生活可自理，恢復一般的社會活動；有效：治療后主要癥狀恢復正常，定向基本健全，MMSE評分增加1～2分，反應稍差，生活可基本自理；無效：治療后主要癥狀無變化，定向力不健全，MMSE評分1分以下，反應遲鈍，有人格障礙，生活無法自理。所有患者治療前后進行經(jīng)顱超聲多普勒檢查，觀察雙側頸內(nèi)動脈（ICA）和椎動脈（VA）平均血流速度情況。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 16.0軟件進行分析，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2組總有效率比較 2組總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 2組總有效率比較［n（%）］

2.2 2組治療前后MMSE、ADL評分比較 2組治療前MMSE、ADL評分比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療6周、12周后與治療前比較均有改善（P＜0.05），但觀察組較對照組治療后改善更顯著（P＜0.05）。見表3。

表3 2組治療前后MMSE、ADL評分比較 （±s，分）

表3 2組治療前后MMSE、ADL評分比較 （±s，分）

組別 n 治療前 治療6周后 治療12周后對照組51MMSE 15.3±3.1 16.9±3.9 17.2±4.1 ADL 15.5±3.3 22.1±4.7 26.7±5.1觀察組54MMSE 35.7±6.1 59.8±7.4 63.5±8.1 ADL 36.1±5.9 48.4±5.1 55.4±5.8

2.3 2組治療前后ICA、VA平均血流速度比較 2組治療前雙側ICA、VA比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），而對照組治療后和治療前比較無顯著差異（P＞0.05），觀察組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 2組治療前后ICA、VA平均血流速度比較 （±s）

表4 2組治療前后ICA、VA平均血流速度比較 （±s）

組別n 治療前 治療后 t值P值對照組51LICA 34.12±5.12 35.89±7.34 0.473＞0.05 RICA 30.56±3.56 32.12±7.83 0.685＞0.05 LVA 19.48±3.11 24.25±4.78 0.584＞0.05 RVA 14.26±2.02 16.24±3.67 0.463＞0.05觀察組54LICA 34.17±5.14 41.57±6.97 5.463＜0.05 RICA 31.01±3.59 43.73±8.34 5.748＜0.05 LVA 19.51±3.13 23.47±4.35 5.974＜0.05 RVA 14.32±2.11 21.79±3.67 5.677＜0.05

3 討論

血管性癡呆是由于腦血管病引起的智能和認知功能障礙臨床綜合征，其發(fā)生和臨床表現(xiàn)和腦血管病次數(shù)、部位、病灶數(shù)目、大小等有關，且與是否有腦白質(zhì)疏松、腦萎縮等有關。目前其發(fā)病機制尚不明確，但在臨床分型上結合病因可分成多發(fā)性梗死性癡呆、低灌注性癡呆、小血管病變性癡呆、

基金項目：湖北黃石市醫(yī)藥衛(wèi)生科研立項項目47號

△通訊作者：宮麗，E-mail：616444529＠qq.com

大面積腦梗死性癡呆、關鍵部位梗死性癡呆、出血性癡呆等［5］。而在治療上則以改善腦部微循環(huán)、腦代謝激動劑、膽堿脂酶抑制劑、腦保護劑、血管擴張劑等為主，另外，還有對癥支持治療為主的高壓氧治療、康復訓練和基因治療等方法，對于控制精神癥狀、減慢甚至控制病情發(fā)展等有關。

奧拉西坦屬于吡咯烷酮類腦代謝類藥物，是一種新型的羥基氨基丁酸環(huán)狀衍生物，可透過血腦屏障作用于中樞網(wǎng)狀結構的擬膽堿能神經(jīng)元，可促進磷酸膽堿和磷酰乙醇胺合成，大大提高大腦皮質(zhì)和海馬部位皮層和海馬部位乙酰膽堿轉運，促進腦細胞膽堿能活動，增強磷酸脂酶活性，抑制磷酸脂分解，激活腺苷酸激活劑，增加腦內(nèi)能量貯存，促進ATP酶轉化［6］。作用于神經(jīng)保護、學習、記憶過程中的L-谷氨酸受體，影響長時程增強產(chǎn)生，升高大腦皮質(zhì)和海馬部位乙酰膽堿的轉化，對大腦的氧和葡萄糖有促進作用，增加學習和記憶力。報道稱奧拉西坦可改善癡呆患者記憶力、注意力、定向力和抽象概括能力［7］。

血管性癡呆的發(fā)病機制多與七情、勞倦、飲食老傷、心肝脾腎等失調(diào)有關，以氣血不足、痰濁、瘀血內(nèi)停等為主，文獻［8］對血管性癡呆分成平臺期、波動期和下滑期等三期，且在用藥上不同，但總結諸家所論其病位在腦，與心、肝、脾、腎等有關，且本病為本虛標實證，虛為諸臟虧虛，氣血不足，標為痰、瘀和火。樂脈顆粒為中藥制劑，由丹參、川芎、紅花、香附、木香、山楂和赤芍等組成。該方中丹參為君藥，具有活血調(diào)經(jīng)、去瘀止痛、涼血消癰、清心除煩、養(yǎng)血安神的作用；而赤芍、川芎、紅花等為臣藥，赤芍有很好的行瘀止痛、涼血和消腫作用，川芎有活血祛瘀、行氣開郁、祛風止痛的功效，紅花有活血通經(jīng)、散瘀止痛作用，與丹參配伍可在很大程度上起活血作用，加上香附、木香等為佐藥，氣行則血行，香附等可防止血液凝滯，協(xié)助血行；山楂為使藥，可促進脾胃功能，防止活血藥物過度引起納呆、惡心嘔吐等。以上藥物有活血化瘀、行氣止痛、芳香開竅、促進消化、調(diào)節(jié)血壓血脂作用［9］。現(xiàn)代藥理學證實，樂脈顆粒有顯著抗血栓、改善腦循環(huán)、抗氧化損傷和增強記憶和學習力作用。動物實驗證實，該藥物有保護腦神經(jīng)元、恢復腦缺血后膽堿乙?；富钚?，保證乙酰膽堿正常合成和釋放作用，恢復神經(jīng)傳導功能，改善患者高級神經(jīng)功能，如記憶力和注意力等［10］。

4 參考文獻

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［3］李愛靜，劉海華.丁苯酞軟膠囊聯(lián)合奧拉西坦注射液治療血管性癡呆的療效觀察［J］.腦與神經(jīng)疾病雜志，2011，19（4）：258-260.

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（收稿2014-04-23）

創(chuàng)傷性顱腦損傷術后腦積水高危因素分析

苑亞東 孟 陽 靖 明 劉剛強 馮金勇
武警河南總隊醫(yī)院神經(jīng)外科 鄭州 450052

【摘要】 目的 分析創(chuàng)傷性顱腦損傷術后并發(fā)腦積水的高危因素。 方法 回顧性分析2011-03—2013-12在我院收治的86例行開顱去骨瓣減壓術的創(chuàng)傷性顱腦損傷患者的臨床資料，對其年齡、性別、格拉斯哥昏迷（GCS）評分、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)感染、腦室積血情況、腰椎穿刺腦脊液置換與術后腦積水的關系采用χ2檢驗與多元回歸分析，總結術后并發(fā)腦積水的高危因素。 結果 蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室積血、顱內(nèi)感染是術后腦積水發(fā)生的高危因素，腰椎穿刺腦脊液置換為術后腦積水的保護因素。 結論 蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室積血、顱內(nèi)感染能誘發(fā)使術后腦積水的發(fā)生，腰椎穿刺腦脊液置換有利于治療腦積水。

【關鍵詞】創(chuàng)傷性顱腦損傷；腦積水；高危因素

【中圖分類號】R651.1+5 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-5110（2015）03-0061-02

腦積水是創(chuàng)傷性顱腦損傷（traumatic brain injury，TBI）術后常見的并發(fā)癥，可導致患者出現(xiàn)步態(tài)異常、智力低下等生理改變，如不及時治療，可出現(xiàn)顱內(nèi)高壓、誘發(fā)腦疝，嚴重威脅患者生命安全［1］。導致創(chuàng)傷性顱腦損傷術后腦積水的影響因素并不完全明確，尚不能采取有效措施預防創(chuàng)傷性顱腦損傷術后腦積水的發(fā)生［2］。本研究分析86例創(chuàng)傷性顱腦損傷患者的臨床資料，以探尋創(chuàng)傷性顱腦損傷術后腦積水的高危因素，為有效防治提供參考，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011-03—2013-02在我院行開顱去骨瓣減壓術的創(chuàng)傷性顱腦損傷患者作為研究對象，納入標準：（1）符合顱腦損傷診斷；（2）初始影像學檢查明確外傷性顱腦損傷；（3）GCS評分＜8分。排除標準：（1）既往有顱腦損傷、腦血管病等病史或手術室；（2）入院時影像學檢查提示腦積水癥狀。納入86例，男49例，女37例；年齡25～66歲，平均（42.8±5.3）歲；創(chuàng)傷原因：交通事故傷43例，高處墜落傷21例，打擊傷13例，其他9例。

1.2 腦積水診斷標準［3］所有患者均經(jīng)頭顱CT檢查確診，發(fā)現(xiàn)腦室擴大，再測量雙尾指數(shù)（Hensson腦室指數(shù)），即尾狀核水平兩側側腦室前角與同一水平顱骨內(nèi)板之間的距離比，若比值超過正常上限（＜36歲為0.16，36～＜45歲為0.17，45～＜55歲為0.18，55～＜65歲為0.19，65～＜75歲為0.20，75～＜85歲為0.21），即可診斷為腦積水。

1.3 評價指標 分析患者的年齡、性別、入院時格拉斯哥昏迷（GCS）評分、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)感染、腦室積血情況、腰椎穿刺腦脊液置換等因素與術后發(fā)生腦積水的相關性。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計分析，采用χ2檢驗進行單因素分析；采用Logistic多元逐步回歸進行多因素分析，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 創(chuàng)傷性顱腦損傷術后并發(fā)腦積水單因素分析 年齡、格拉斯哥昏迷（GCS）評分、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)感染、腦室積血情況、腰椎穿刺腦脊液置換與創(chuàng)傷性顱腦損傷術后并發(fā)腦積水有關（P＜0.05），與性別無關（P＞0.05）。見表1。

2.2 創(chuàng)傷性顱腦損傷術后并發(fā)腦積水多元回歸分析 進一步就相關因素采用Logistic回歸分析得出，蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室積血、顱內(nèi)感染是術后腦積水發(fā)生的高危因素，腰椎穿刺腦脊液置換為術后腦積水的保護因素。見表2。

表1 創(chuàng)傷性顱腦損傷術后并發(fā)腦積水單因素分析［n（%）］

3 討論

表2 創(chuàng)傷性顱腦損傷術后并發(fā)腦積水多元回歸分析

腦積水是顱腦損傷術后常見的并發(fā)癥，可導致神經(jīng)功能損害加重，嚴重影響患者的生命安全。創(chuàng)傷性顱腦損傷術后若不積極預防，可造成腦脊液吸收及循環(huán)障礙，易形成腦積水，研究顯示［4］，顱腦損傷術后腦積水的發(fā)生率5%～10%。本研究通過分析創(chuàng)傷性顱腦損傷患者術后發(fā)生腦積水的高危因素，評估腦積水發(fā)生與發(fā)展的風險。通過表1可以發(fā)現(xiàn)，年齡、格拉斯哥昏迷（GCS）評分、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)感染、腦室積血情況、腰椎穿刺腦脊液置換是創(chuàng)傷性顱腦損傷術后發(fā)生腦積水的相關因素，再將相關因素進行Logistic多元逐步回歸分析，得出蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室積血、顱內(nèi)感染是術后腦積水發(fā)生的高危因素，腰椎穿刺腦脊液置換為術后腦積水的保護因素，蛛網(wǎng)膜下腔出血后機體會釋放大量自由基與血管活性物質(zhì)，會引起腦動脈痙攣及腦水腫等癥狀，誘發(fā)腦積水［5］。顱內(nèi)感染是由于炎癥而引起的蛛網(wǎng)膜下的纖維化從而影響腦脊液吸收，導致腦積水［6］。腦室積血可引起腦室周圍組織的順應性下降，促使腦室擴張，造成血塊壓迫腦室壁，而血塊溶解時會影響腦脊液的吸收。而出現(xiàn)腦積水時，常見的治療方法是將腦脊液引流至其他腔隙，因此，早期行腰椎穿刺，將腦脊液釋放，可降低創(chuàng)傷性顱腦損傷患者術后腦積水的發(fā)生率。

綜上所述，蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室積血、顱內(nèi)感染是創(chuàng)傷性顱腦損傷患者術后發(fā)生腦積水的高危因素，腰椎穿刺腦脊液置換能改善患者術后腦積水的癥狀，利于患者的恢復。

4 參考文獻

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（收稿2014-04-19）

大骨瓣減壓術聯(lián)合腦膜補片對重度顱腦損傷的療效觀察

陶治鶴 陳治標（通訊作者）
武漢大學人民醫(yī)院神經(jīng)外科 武漢 431700

【摘要】 目的 探討大骨瓣減壓術聯(lián)合腦膜補片對重度顱腦損傷患者的療效及對預后的影響。 方法 將我院收治的94例重度顱腦損傷患者隨機分為觀察組和對照組各47例，對照組給予大骨瓣減壓術，觀察組在對照組基礎上聯(lián)合腦膜補片修補。手術后評價患者療效、預后、并發(fā)癥發(fā)生情況；比較2組手術前后血清炎癥因子變化水平。 結果 觀察組術后6h、1d、2d、3d、1周顯效率顯著高于對照組（P＜0.05）；所有患者均隨訪3個月以上，采用GOS評分對患者預后情況進行評價，觀察組恢復良好率顯著高于對照組（P＜0.05）。對照組術后腦膨出、癲癇、腦脊液漏、顱內(nèi)感染等并發(fā)癥發(fā)生率顯著高于觀察組（P＜0.05）。治療后2組血清NSE、TNF-α、IL-6水平顯著降低，IL-10水平顯著升高，與治療前相比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；其中治療1周后觀察組各血清因子變化水平顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。 結論 大骨瓣減壓術聯(lián)合腦膜補片治療重度顱腦損傷的療效確切，能夠提高患者預后，降低并發(fā)癥和機體的炎癥應激水平，值得臨床推廣。

【關鍵詞】重度顱腦損傷；大骨瓣減壓術；腦膜補片；預后

【中圖分類號】R651.1+5 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-5110（2015）03-0062-03

重型顱腦損傷是臨床常見疾病，病死率較高，王志華等［1］調(diào)查發(fā)現(xiàn)，在神經(jīng)外科疾病中，重度顱腦損傷病死率高達35%～50%。導致死亡的原因有顱內(nèi)壓升高、腦水腫或合并腦挫裂傷、硬膜下血腫等［2］。近年來大量報道稱［3-4］，大骨瓣減壓術中有腦膨出，在血腫清除后患者存在自身硬腦膜不足，導致縫合困難而難以起到減壓目的，因此，越來越多的學者提出術中修補缺損的硬腦膜對保持顱腦結構完整性和保護腦組織有重要作用。本文對我院收治的重度顱腦損傷患者采用大骨瓣減壓術聯(lián)合腦膜補片，探討其臨床價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010-04—2013-04在我院住院治療的94例重度顱腦損傷患者作為研究對象，男63例，女31例；年齡23～71歲，平均（38.4±10.7）歲；受傷至入院時間0.5～12h，平均（5.3±1.7）h；入院時格拉斯哥昏迷指數(shù)（GCS評分）3～8分，平均（5.3±1.3）分。致傷原因：車禍傷57例，高空墜落14例，摔傷12例，打擊傷11例。所有患者均符合重度顱腦損傷診斷標準［5］，入院時均伴瞳孔散大，并有不同程度意識障礙。術前頭顱CT檢查顯示腦部存在廣泛挫裂傷，合并出血、水腫；其中額顳部腦挫傷合并腦內(nèi)血腫37例，額顳頂部硬膜下血腫合并腦挫裂傷31例，蛛網(wǎng)膜下腔出血17例，腦內(nèi)多發(fā)血腫9例；中線結構移位均≥1.0cm。所有患者在入組前均與家屬溝通，并簽署知情同意書。隨機分為觀察組和對照組各47例，2組性別、年齡、受傷至入院時間、入院時GCS評分等一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 2組一般資料比較 （±s）

表1 2組一般資料比較 （±s）

組別 n 男/女 年齡/歲 受傷至入院時間（h）入院時GCS 評分14 37.8±7.9 5.1±2.1 5.3±1.1對照組47 30/17 38.3±11.5 5.3±1.3 5.4±1.8 t/χ2觀察組47 33/值0.928 0.247 0.555 0.325 P值0.337 0.403 0.290 0.373

1.2 方法 2組均常規(guī)氣管插管全麻，術前給予利尿、脫水或止血治療；術后給予腦部營養(yǎng)、降顱壓、補液等治療，同時保持呼吸道通暢。對照組給予大骨瓣減壓術，在顴弓上耳屏前方約1cm處作一切口，并沿耳廓上方延伸至頂結節(jié)，再向中線作一弧形轉向切口直至前額發(fā)際。將皮瓣向額顳部翻轉，肌肉瓣翻轉向顳部，去除骨瓣，并盡量向下咬除顱窩底，維持骨窗約10cm×15cm，使骨窗顳底邊緣至前/中顱窩底平面。將硬膜外血腫清除，骨窗周圍懸吊硬腦膜，T形剪開硬腦膜，暴露出顳葉、額、頂，并將硬膜下血腫及挫裂處壞死組織清除。完全止血后，行硬腦膜擴大切開減張縫合，并在硬腦膜外置入1根負壓引流針。觀察組在對照組基礎上聯(lián)合腦膜補片（貝朗公司生產(chǎn)的Neuro-Patch神經(jīng)補片），按照硬腦膜缺損的形狀、面積剪出與之相適應大小的補片，將補片光滑面對向腦組織，用1-0絲線定位縫合固定補片，再用可吸收縫合線于硬腦膜邊緣做間斷或連續(xù)減張縫合。

1.3 觀察指標 分別于術后6h、1d、2d、3d、1周、2周對療效進行評估，評估標準［6］：GCS評分提高迅速并穩(wěn)定≥9分，患者對光反射明顯改善、生命體征平穩(wěn)，患者意識開始恢復，CT或MRI檢查顯示血腫消退且中線回歸。比較2組并發(fā)癥發(fā)生情況。術后隨訪3個月～1a，采用格拉斯哥預后評分［7］（GOS評分）對患者預后情況進行評價：5分代表患者預后良好，能夠基本恢復日常生活，存在輕度缺陷；4分代表有中度殘疾，但能夠獨立日常生活；3分代表患者有重度殘疾，日常生活需要他人幫助；2分代表患者植物生存；1分代表死亡?；颊呔谇宄靠崭怪莒o脈取血3mL，高速離心后分離血清，并于-80℃冰箱中保存待檢，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）分別于術前、術后1d、術后1周對患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（neuron-spicificenolase，NSE）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factors-α，TNF-α）、白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白細胞介-10（interleukin-10，IL-10）水平進行檢測。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 77.0統(tǒng)計學軟件，計量資料 用（ˉｘ±ｓ）表示，采用單因素方差分析，率的比較采用χ2檢 驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

表2 2組術后各時段療效比較［n（%）］

表3 2組術后并發(fā)癥發(fā)生情況比較［n（%）］

表4 2組預后比較［n（%） ］

2 結果

2.1 2組術后各時段療效比較 觀察組術后6h、1d、2d、3d、1周顯效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；2組術后2周顯效率相比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表2。

2.2 2組術后并發(fā)癥發(fā)生情況比較 對照組腦膨出、癲癇、腦脊液漏、顱內(nèi)感染等并發(fā)癥發(fā)生率顯著高于觀察組（P＜0.05）；2組腦室穿通畸形、硬膜下積液發(fā)生率相比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表3。

表5 2組手術前后血清因子水平比較 （±s）

表5 2組手術前后血清因子水平比較 （±s）

注：與術前相比，aP＜0.05；與對照組相比，bP＜0.05

組別時段 NSE （μg/L）TNF-α （ng/L）IL-6 （ng/L）IL-10 （ng/L）觀察組術前22.41±1.76 31.53±4.03 29.85±3.87 9.67±2.52術后1d20.01±2.33a29.67±2.17a26.48±4.47a12.33±3.68a術后1周11.31±2.34ab 19.54±3.31ab20.17±3.32ab16.79±2.35ab對照組術前 23.11±2.13 31.86±3.97 30.41±4.75 10.01±3.33術后1d21.18±4.21a29.31±2.26a26.43±5.07a11.97±3.77a術后1周15.45±2.85a22.43±4.27a23.41±2.83a13.48±3.12a

2.3 2組預后情況比較 所有患者均隨訪3個月以上，采用GOS評分對患者預后情況進行評價，其中觀察組恢復良好率顯著高于對照組（P＜0.05）。見表4。

2.4 2組手術前后血清因子水平比較 2組患者治療前血清NSE、TNF-α、IL-6、IL-10含量相比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后2組患者血清NSE、TNF-α、IL-6水平均顯著降低，IL-10水平顯著升高，與治療前相比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；其中治療1周后觀察組各血清因子變化水平顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05），而術后1d2組間血清因子水平相比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表5。

3 討論

導致重度顱腦損傷患者死亡的原因主要有顱內(nèi)高壓和繼發(fā)性腦損傷，因此，對于有手術指征的患者早期充分減壓是提高治療效果的關鍵。大量研究證實［8］，大骨瓣減壓術對重型顱腦損傷具有顯著優(yōu)勢。張賽等［9］報道顯示，大骨瓣減壓術具有減壓充分、止血徹底、促進血液回流、有效保護腦組織等優(yōu)點。孫文棟等［10］也認為，大骨瓣減壓術后患者腦氧合得到明顯改善，并可持續(xù)降低顱內(nèi)壓。隨著研究的不斷深入，有學者發(fā)現(xiàn)大骨瓣減壓術也存在自身的缺點。楊樹源［11］報道，顱腦損傷患者術后存在的硬腦膜和大顱骨缺損會降低其對腦組織的支撐作用，而術后發(fā)生腦腫脹會使腦組織膨出骨窗；一旦患者顱病變持續(xù)存在，將會導致腦組織嵌頓性壞死，預后差，嚴重時甚至威脅患者生命。因此，越來越多的學者提出早期預防腦膨出對提高患者預后有重要意義。

硬膜是腦組織表層重要的保護結構，在各種神經(jīng)外科手術中保持硬膜完整性對提高手術療效非常重要。大骨瓣減壓術后出現(xiàn)的硬膜缺損若不及時修補會導致局部粘連，進而誘發(fā)癲癇、腦積液、腦膨出、腦脊液漏等嚴重并發(fā)癥。因此，在行減壓術的同時還應考慮修補硬膜，盡量保持腦膜的完整性。至于人工腦膜的選擇，目前主要有人工合成腦膜補片和自體筋膜。自體筋膜雖然取材方便，但受到缺損硬膜形狀及大小的限制，且自體取材會增加新的創(chuàng)傷，不符合現(xiàn)代醫(yī)學的理念。李寶明等［12］報道，自體膜會與腦組織發(fā)生粘連，導致發(fā)生癲癇的風險增加，綜合療效不甚理想。本研究采用的人工腦膜補片具有與組織的相容性，不僅有效防止粘連，還能很好地支持腦組織。羅武鋒等［13］研究證實，人工腦膜補片用于骨瓣減壓術能夠有效修復缺損的腦膜，在起到充分減壓的同時對腦膜的完整有很好的重塑作用，有效避免粘連和腦膨出的發(fā)生。

本研究中，我們在大骨瓣減壓術同時應用人工腦膜補片，結果顯示觀察組術后6h、1d、2d、3d、1周顯效率顯著高于對照組；隨訪3個月以上，采用GOS評分對患者預后情況進行評價，發(fā)現(xiàn)觀察組恢復良好率顯著高于對照組。說明人工腦膜補片能夠有效提高減壓術的療效，患者預后較好，與秦國強等［14］報道一致。至于并發(fā)癥發(fā)生情況，觀察組無腦膨出和顱內(nèi)感染發(fā)生，癲癇、腦脊液漏發(fā)生率顯著低于對照組，說明腦膜補片能夠提高術后的安全性，降低患者嚴重并發(fā)癥發(fā)生風險。報道［15］稱，患者發(fā)生重度顱腦損傷會產(chǎn)生大量炎癥因子，當機體炎癥因子水平升高表明機體出現(xiàn)高代謝體征，患者應激狀態(tài)加重，易導致患者發(fā)生多器官功能衰竭。因此，檢測患者機體炎癥因子水平能夠評價機體應激狀態(tài)。本研究中我們對患者手術前后血清炎癥因子水平進行分析，結果發(fā)現(xiàn)治療后2組患者血清NSE、TNF-α、IL-6水平顯著降低，IL-10水平顯著升高，治療1周后觀察組各血清因子變化水平顯著優(yōu)于對照組，說明腦膜補片能夠有效降低患者降低機體的炎癥應激水平，有效提高患者預后。

4 參考文獻

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（收稿2014-04-25）

腦卒中患者血清同型半胱氨酸水平變化及與神經(jīng)功能缺損程度的關系

陳麗麗
海南省人民醫(yī)院康復醫(yī)學科 ?？?571000

【摘要】 目的 觀察腦卒中患者血清同型半胱氨酸水平變化情況，探討腦卒中患者血清同型半胱氨酸水平變化與神經(jīng)功能缺損程度的關系及臨床意義。 方法 選取我院收治的腦卒中患者380例，其中腦梗死患者270例作為CI組，腦出血110例作為CH組，另選取在我院住院治療的非腦卒中患者220例作為對照組。檢測所有受試者血清同型半胱氨酸水平（HCY）、血糖（GLU）、甲狀腺蛋白（TG）、血清總膽固醇（TC）、HDLC、纖維蛋白原（FIB）等，利用多元線性回歸分析腦卒中患者的性別、年齡、血清同型半胱氨酸水平、血糖、甲狀腺蛋白、血清總膽固醇、高密度脂蛋白、血漿纖維蛋白原與神經(jīng)功能缺損評分的關系。 結果 與對照組相比，CI組與CH組血清同型半胱氨酸水平明顯升高（P＜0.05）。 結論 腦卒中患者血清同型半胱氨酸水平變化高低是影響患者的健康和生活的獨立危險因素，血清同型半胱氨酸水平可有效反映腦卒中患者病情程度，高水平血清同型半胱氨酸易引發(fā)腦梗死、腦出血，對治療腦卒中患者有很好的指導意義。

【關鍵詞】腦卒中；血清同型半胱氨酸；神經(jīng)功能缺損；血糖；膽固醇；纖維蛋白原

【中圖分類號】R743.3 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-5110（2015）03-0064-02

腦卒中是一種腦血液循環(huán)突然發(fā)病的障礙性疾病，由于各種誘發(fā)因素引起腦組織內(nèi)部動脈狹窄、閉塞甚至破裂，導致急性腦血液循環(huán)障礙，臨床表現(xiàn)為一次性甚至永久性腦組織功能障礙的癥狀和體征。腦卒中分為缺血性腦卒中和出血性腦卒中［1］。引發(fā)腦卒中疾病的致病因素與患者年齡、是否患高血壓、糖尿病、冠心病以及高血脂癥密切相關，甚至患者的日常生活習慣，如抽煙、酗酒也可能引發(fā)腦卒中。臨床研究證明［2］，引發(fā)腦卒中最關鍵、最致命的因素還有血清同型半胱氨酸水平。血清同型半胱氨酸水平又稱高半胱氨酸，是氨基酸半胱氨酸的變異品種，在旁鏈部份硫醇基（-SH）前面蘊含一個額外的亞甲基（-CH2-）［3］。筆者將對血清同型半胱氨酸水平與腦卒中患者的關系作相關分析，為腦卒中患者的臨床治療和預防提供參考依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011-08—2012-10我院收治的腦卒中患者380例，男238例，女142例；年齡32～87歲，平均（68.5±12.8）歲；全部患者均發(fā)病3d后住院治療，符合國家腦血管病學術的診斷標準。其中腦梗死270例為CI組，男161例，女109例；年齡32～86歲，平均（67.9±12.7）歲；腦出血患者110例為CH組，男69例，女41例；年齡34～87歲，平均（65.9±11.7）歲。另選取同期我院住院治療的非腦卒中患者220例作為對照組，男129例，女91例；年齡33～89歲，平均（67.2±11.8）。對照組患者均無肝、腎功能異常和感染甲狀腺疾病，半年內(nèi)也未服用葉酸和B族維生素。3組患者年齡、性別等差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 血清同型半胱氨酸檢測：受試者均在住院次日清晨空腹狀態(tài)下抽取靜脈血4mL，均在1min內(nèi)分離血清。選用化學發(fā)光微粒子免疫檢測法檢測血清同型半胱氨酸水平（HCY），正常情況的血清HCY值6～16μmol/L，＞16μmol/L可判定為高HCY血癥。

1.2.2 血糖、血脂、甲狀腺蛋白、血清總膽固醇等檢測：受試者均在住院次日清晨空腹狀態(tài)下，采用真空采血管抽取患者的抗凝血和非抗凝血，再使用全自動化分析儀器分別測定血糖（GLU）、纖維蛋白原（FIB）、低密度脂蛋白（LDL）、甲狀腺蛋白（TG）、血清總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDLC）。其中甲狀腺蛋白（TG）采用酶法，TC、HDL、LDL-C采用清除法，纖維蛋白原（FIB）運用分離膠肝素鋰管法。

1.2.3 神經(jīng)功能缺損程度評估：神經(jīng)缺損程度是根據(jù)1995年全國第4屆腦血管病學術學會制定的有關腦卒中患者的神經(jīng)功能缺損程度評估標準［4］，主要檢查患者的意識水平、言語功能、凝視功能、四肢肌力、面癱以及步行能力，最高45分，輕度神經(jīng)缺損為0～15分，中度神經(jīng)缺損為16～30分，重度神經(jīng)缺損為31～45分。

1.3 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 12.0統(tǒng)計學數(shù)據(jù)處理軟件進行處理分析，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 3 組血清同型半胱氨酸、GLU、血糖、血漿FIB水平等比較 3組HCY、GLU、血漿FIB比較差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05），具有可比性。見表1。

表1 3組血清同型半胱氨酸、GLU、血糖、血漿FIB水平對比 （±s，μmol/L）

表1 3組血清同型半胱氨酸、GLU、血糖、血漿FIB水平對比 （±s，μmol/L）

組別 n HCY GLU TG TC HDL LDL-C FIB CI組 270 19.28±10.35 6.75±2.45 1.78±1.25 4.89±1.18 1.42±0.36 2.89±1.08 3.08±0.87 CH組 110 18.98±1025 6.52±2.07 1.59±1.25 4.75±1.15 1.58±0.25 2.57±0.98 2.96±0.85對照組 220 12.18±4.65 6.12±1.85 1.86±1.35 4.59±1.08 1.49±0.35 2.58±0.45 2.74±0.63

2.2 神經(jīng)功能缺損程度與血清同型半胱氨酸比較 不同程度的神經(jīng)功能缺損與血清同型半胱氨酸水平的關系密切，血清同型半胱氨酸水平是反映神經(jīng)功能缺損的依據(jù)之一，見表2。

表2 神經(jīng)功能缺損程度與血清同型 半胱氨酸對比 （±s，μmol/L）

表2 神經(jīng)功能缺損程度與血清同型 半胱氨酸對比 （±s，μmol/L）

組別 n 輕度 中度 重度CI組 270 175 13.78±3.25 80 22.58±4.32 15 44.69±11.85 CH組110 58 12.36±2.63 36 18.69±3.68 16 38.95±12.32

3 討論

腦卒中是一種腦血液循環(huán)突然發(fā)病的障礙性疾病。導致高Hcy血癥的形成原因目前還沒有形成系統(tǒng)的理論，可能與缺乏維生素B6、B12、葉酸、二甲基四氫葉酸還原酶有關，也有可能與激素水平變化和慢性腎衰竭有關［5］。此外，年齡的增加和不良的生活習慣，如長期吸煙、酗酒等，很可能導致血清同型半胱氨酸水平升高。本文結果表明，CI組與CH組血清同型半胱氨酸水平明顯高于對照組，說明血清同型半胱氨酸水平是引發(fā)腦梗死和腦出血的重要危險因素，血清同型半胱氨酸水平的升高與GLU、TG、TC、HDLC、FIB等的變化密切相關，因此，腦卒中的防治應注重盡早使用降低血清的藥物［6］。此外，高Hcy血癥是反映腦卒中患者病情嚴重程度的相關因素之一，其危害已經(jīng)為臨床醫(yī)學認可，并列入腦卒中預防和治療中［7］。

綜上所述，腦卒中患者血清同型半胱氨酸水平變化高低是影響患者健康和生活的獨立危險因素，血清同型半胱氨酸水平可有效反映腦卒中患者病情程度，對臨床有很好的指導意義。

4 參考文獻

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（收稿2014-04-20）

微骨窗入路術式對高血壓腦出血患者發(fā)生肺炎的影響

王 磊 孫 政 王家文 王學思 馬 濤
安徽亳州市人民醫(yī)院神經(jīng)外科 亳州 236803

【摘要】 目的 研究微骨窗入路術式對高血壓腦出血患者術后發(fā)生肺炎的影響。 方法 高血壓腦出血患者54例，根據(jù)手術方式分為傳統(tǒng)骨瓣開顱組33例，微骨窗入路組21例。比較2組患者手術一般情況、術后肺炎發(fā)生率及術前、術后不同時間點患者細胞免疫水平。 結果 2組患者骨窗大小、手術時間、術中出血量比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。傳統(tǒng)骨瓣開顱組術后肺炎的發(fā)生率高于微骨窗入路組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。2組術后第3天血液中白細胞數(shù)及C反應蛋白水平均較術前上升，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；與傳統(tǒng)骨瓣開顱組比較，微骨窗入路組患者術后第3天白細胞數(shù)和C反應蛋白水平較低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 結論 微骨窗入路術式的高血壓腦出血患者細胞免疫受手術的影響較小，術后發(fā)生肺炎的幾率較傳統(tǒng)骨瓣開顱術低。

【關鍵詞】高血壓腦出血；微骨窗入路術式；肺炎；白細胞計數(shù)；C反應蛋白

【中圖分類號】R743.34 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-5110（2015）03-0066-02

高血壓腦出血是嚴重的腦血管疾病，病死率和致殘率居各類卒中之首，嚴重危害人類健康［1］。對于明顯血腫和顯著意識障礙的患者，早期手術清除血腫可有效改善預后，降低神經(jīng)功能的障礙。骨瓣開顱術是常規(guī)使用的傳統(tǒng)術式，隨著微創(chuàng)技術的興起，在高血壓腦出血患者中開始探索使用微骨窗入路術式。肺炎是腦出血術后早期常見和嚴重的并發(fā)癥之一，重癥肺炎難以控制甚至可能危及患者生命。由于腦出血術后的患者，機體免疫功能低下，容易造成感染遷延，不但影響預后，增加了術后風險，且延長住院時間，給患者家庭帶來很大的經(jīng)濟負擔。我們比較骨瓣開顱術和微骨窗入路術對高血壓腦出血患者術后細胞免疫水平的影響，比較兩種術式后患者肺部感染的發(fā)生率，以期為臨床工作提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2010-07—2013-07手術治療的高血壓腦出血患者54例，根據(jù)手術方式分為傳統(tǒng)骨瓣開顱組33例，微骨窗入路組21例。2組年齡、性別、高血壓史、血壓水平及既往病史、術前意識障礙程度等方面差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 2組術前一般情況比較

1.2 納入標準 （1）所有患者均符合高血壓診斷；（2）均經(jīng)CT掃描證實為腦出血并排除腦疝；（3）排除免疫性疾病、嚴重心、腎等慢性疾病并發(fā)癥；（4）排除術前肺部及身體其他部位的感染，并確診術后肺部感染；（5）排除腦血管畸形、顱內(nèi)動脈瘤、腦外傷或腦瘤引起的出血。

1.3 手術方式 所有患者均在氣管插管全麻下手術。微骨窗入路血腫清除術：根據(jù)CT檢查結果，避開大腦功能區(qū)，于最靠近皮層部位作長約5cm的縱行直切口，使用乳突牽開器牽開。顱骨鉆孔后將骨窗擴大至2.5～3cm，十字形剪開硬膜，穿刺血腫部位，如有暗紅色血液流出證實穿刺部位正確。沿穿刺方向再切開腦皮層約0.5cm，鈍性分離至血腫腔。顯微鏡直視下完全清除血腫。清除血腫時注意調(diào)節(jié)負壓，避免誤吸腦組織，血腫壁周圍的附壁薄層血腫可不必強行清除。仔細止血并檢查有無活動性出血，止血后生理鹽水沖洗并縫合硬腦膜，血腫腔內(nèi)留置帶測控的硅膠引流管。傳統(tǒng)骨瓣開顱血腫清除術：結合CT檢查檢查，根據(jù)血腫部位和大小，選擇距血腫最近而無血管及重要功能區(qū)的皮層入路，骨瓣6～8cm。切開皮質(zhì)并在直視下清除血腫腔的積血，仔細止血后縫合硬膜，并復位骨瓣，血腫腔內(nèi)常規(guī)留置引流管。所有患者術后均常規(guī)檢測血壓、體溫、呼吸、脈搏、血氧飽和度，給予鎮(zhèn)靜、吸氧并保持呼吸道通暢，觀察引流情況，護理給予定期翻身拍背，不定時吸痰預防肺部感染等措施。1.4 觀察指標 （1）兩種不同手術方式的手術時間、有無再出血、手術出血量、血腫清除量等。（2）觀察患者術后肺部感染發(fā)生率。（3）2組術前和術后第3天的白細胞和C反應蛋白水平。

1.5 統(tǒng)計學分析 應用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析處理，計量資料采用均數(shù)±標準差表示，行t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示，組間比較行χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2組手術一般情況比較 2組患者骨窗大小、手術時間、術中出血量比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。術后再出血風險及血腫清除率比較無明顯差異（P＞0.05）。見表2。

表2 2組手術一般情況比較

表3 2組手術前后白細胞數(shù)及C反應蛋白水平比較 （±s）

表3 2組手術前后白細胞數(shù)及C反應蛋白水平比較 （±s）

組 別n術前 術后3d WBC （×109個/L）C反應蛋白（mg/L）WBC （×109個/L）C反應蛋白（mg/L）傳統(tǒng)骨瓣開顱組33 5.25±0.91 2.78±0.73 15.62±4.28 41.44±15.21微骨窗入路組 21 5.62±1.03 2.83±0.91 12.23±3.11 27.58±10.52 t值1.384 0.223 3.136 3.651 P值0.172 0.825 0.003 0.001

2.2 2組肺炎發(fā)生率比較 傳統(tǒng)骨瓣開顱組術后肺部感染的發(fā)生率39.4%（13/33），顯著高于微骨窗入路組14.3% （3/21），差異有統(tǒng)計學意義（χ2＝3.880，P＝0.049）。

2.3 2組術前及術后3d白細胞數(shù)及C反應蛋白水平比較 2組患者術后第3d白細胞數(shù)及C反應蛋白水平均較術前上升，與術前比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；與傳統(tǒng)骨瓣開顱組比較，微骨窗入路組患者術后3d白細胞數(shù)和C反應蛋白水平較低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

3 討論

目前，高血壓腦出血常用的手術方式主要有傳統(tǒng)骨瓣開顱血腫清除術、立體定向血腫抽吸術和微骨窗入路式血腫清除術［2］。張騰等［3］報告，微骨窗開顱組有手術時間短、出血量少、平均住院時間短等優(yōu)點，且預后效果也優(yōu)于傳統(tǒng)開顱組。本研究中2組患者的骨窗大小、手術時間、術中出血量比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；術后再出血風險及血腫清除率2組未見明顯差異（P＞0.05），與文獻報道一致。微骨窗入路式血腫清除術不但能克服立體定向穿刺血腫抽吸術不能直視、減壓效果差、止血不徹底等缺點，且能減小手術創(chuàng)傷病情及病死率，保證術后減壓滿意，最大限度降低手術對患者的影響，提高患者生存質(zhì)量。

肺炎是高血壓腦出血患者早期最常見的并發(fā)癥，有效預防高血壓腦出血患者術后肺炎的發(fā)生對于降低術后風險，保證患者預后均有積極的意義［4］。本研究中，傳統(tǒng)骨瓣開顱組術后肺部感染的發(fā)生率39.4%（13/33），顯著高于微骨窗入路組14.3%（3/21），差異有統(tǒng)計學意義（P＝0.049）。2組患者術后第3d血液檢查發(fā)現(xiàn)，白細胞數(shù)及C反應蛋白水平均較術前上升，與術前比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；與傳統(tǒng)骨瓣開顱組比較，微骨窗入路組患者術后3d白細胞和C反應蛋白水平較低（P＜0.05）。C反應蛋白和白細胞數(shù)目均是良好的預報炎癥的指標，研究認為，與傳統(tǒng)骨瓣開顱組比較微骨窗入路組能更好的預防感染的發(fā)生。殷萬春等［5］研究證實，相對傳統(tǒng)方式，微骨窗入路對患者細胞免疫的影響更輕微。

高血壓腦出血患者術后發(fā)生肺部感染的主要原因：（1）呼吸道的影響：首先，腦出血后機體的應激反應過度激活交感-腎上腺系統(tǒng)，體內(nèi)產(chǎn)生大量的兒茶酚胺引起全身血管收縮，肺淤血引起氧氣彌散障礙［6］。其次，出血部位可能會壓迫呼吸中樞，造成中樞性呼吸功能障礙。第三，病人大多處于昏迷狀態(tài)，吞咽、咳嗽等生理反射減弱或消失，呼吸道分泌物不能及時有效排除，極易并發(fā)肺部感染［7］。顱內(nèi)出血造成的顱內(nèi)壓增高往往會引起患者劇烈的嘔吐，極易出現(xiàn)誤吸。（2）機體免疫力下降：患者通常心肺功能低下、機體耐受能力差，存在手術的應激和神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙，加之出血后昏迷或長期臥床，抑制了機體的免疫功能［8］。

4 參考文獻

［1］孫永，孫輝，姚凱華，等.早期微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術治療高血壓腦出血100例的療效分析［J］.重慶醫(yī)學，2013，42（21）：2 534-2 536.

［2］謝云杰，劉興波.高血壓腦出血外科治療進展［J］.中國實用神經(jīng)疾病志，2008，11（7）：134-135.

［3］張騰，鄒華山，陳偉強，等.小骨窗開顱術與骨瓣開顱術治療高血壓腦出血療效比較［J］.中華神經(jīng)醫(yī)學雜志，2011，10（9）：953-955.

［4］李博，張立芳，燕真鋒，等.早期纖維支氣管鏡肺泡灌洗對腦出血吸入性肺炎患者的影響［J］.海南醫(yī)學，2013，24（19）：2 910-2 911.

［5］殷萬春，高忠恩，彭立基，等.傳統(tǒng)骨瓣開顱和微骨窗入路對高血壓腦出血患者預后和細胞免疫的影響［J］.中華神經(jīng)醫(yī)學雜志，2013，12（8）：797-800.

［6］王衛(wèi)青，蔣曉嫻.高血壓腦出血術后并發(fā)肺部感染的原因及護理對策［J］.實用臨床醫(yī)藥雜志，2009，5（2）：37-39.

［7］龔萬新，鄧秋杭，黃建軍，等.機械通氣治療腦出血并肺炎致呼吸功能障礙療效分析［J］.實用臨床醫(yī)學，2008，9（7）：61-62.

［8］董同忠.卒中相關性肺炎64例臨床分析及對策［J］.吉林醫(yī)學，2011，32（15）：3 095-3 096.

（收稿2014-04-25）

多中心急性缺血性腦卒中患者生活質(zhì)量的影響因素分析

郭 媛 陳麗梅
四川大學華西醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 成都 610000

【摘要】 目的 觀察多中心急性缺血性腦卒中患者生活質(zhì)量的影響因素。 方法 選取2010-03—2013-03收治的急性缺血性腦卒中患者250例作為卒中組，同時選擇同期250例體檢受試者為對照組。對比2組患者一般資料及3種不同評分量表對患者生活質(zhì)量等方面評估結果，同時對影響患者生活質(zhì)量的相關因素進行回歸分析。 結果 卒中組患者NIHSS評分明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；FIM評分：運動功能評分卒中組為73.2±10.2，明顯要低于對照組的85.2±14.2，認知功能評分也同樣低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。卒中組患者各項生活質(zhì)量評分均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。卒中組患者精神健康、社會功能、活力以及情感智能等方面的評分相對較低，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；性別與軀體疼痛、精神健康、情感智能以及社會功能等呈正相關，女性患者這幾項評分均相對較低。FIM以及病灶大小則是影響生活質(zhì)量的主要因素。 結論 影響急性缺血性卒中患者的生活質(zhì)量因素主要包括患者的病灶大小、FIM評分、文化程度等。

【關鍵詞】急性缺血性腦卒中；生活質(zhì)量；影響因素

【中圖分類號】R743.3 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-5110（2015）03-0067-02

本文通過總結影響急性缺血性腦卒中患者生活質(zhì)量的相關因素，以幫助腦卒中患者提高生活質(zhì)量，現(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取我院2010-03—2013-03收治的急性缺血性腦卒中患者250例作為卒中組，年齡39～65歲；男122例，女128例。入選患者均接受頭顱CT以及MRI檢查確診為缺血性腦卒中。排除嚴重肝腎功能不全、嚴重心律失常或心力衰竭等。同時選擇同期250例體檢受試者作為對照組。1.2 方法 對入選受試者進行病情評估，統(tǒng)計一般資料，包括患者年齡、性別、教育程度、職業(yè)、婚姻情況、經(jīng)濟收入等。腦卒中患者還需統(tǒng)計卒中的大小、發(fā)病部位、病灶性質(zhì)和大小。同時采用3種不同的評分量表對患者的生活質(zhì)量等進行評估。生活質(zhì)量調(diào)查表內(nèi)容包括軀體疼痛、精神健康、生理功能、情感職能、社會功能以及活力。各個方面評分0～100分，分數(shù)越高，患者能力評估價值越高，生活質(zhì)量越高。

采用神經(jīng)功能缺損評分量表（NIHSS）評估患者功能恢復情況，主要以運動、認知、感覺、視野缺陷、語言以及發(fā)射等為評估項目。評分范圍0～45分。

采用功能獨立性評定（FIM）量表評價患者日常生活中的自我照顧能力、轉移能力及大小便控制情況等。FIM評分分為運動功能及認知功能兩個方面評分。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 16.0統(tǒng)計學分析軟件進行統(tǒng)計學分析，計數(shù)資料數(shù)據(jù)采用率（%）表示，行卡方檢驗，計量資料數(shù)據(jù)以±s表示，采用t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 卒中組和對照組人口學指標 卒中組患者NIHSS評分明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；FIM評分，卒中組運動功能評分明顯低于對照組，認知功能評分也同樣低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。2.2 生活質(zhì)量評價指標 卒中組患者各項生活質(zhì)量評分均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。卒中組患者精神健康、社會功能、活力以及情感職能等方面的評分相對較低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表1 2組人口學指標及功能評價比較 （±s）

表1 2組人口學指標及功能評價比較 （±s）

因 素 卒中組（n＝250）對照組（n＝250）年齡/歲64.3±2.2 65.9±3.2性別 男 122 132女 128 118受教育程度（a） 7.9±1.2 7.4±0.9婚姻情況（有配偶） 192 201家庭支持程度 良好 212 221較差 38 29 NIHSS評分 16.2±3.2 3.6±1.0 FIM評分（分） 運動功能73.2±10.2 85.2±14.2認知功能19.9±4.2 33.2±8.5

表2 2組生活質(zhì)量指標比較 （±s）

表2 2組生活質(zhì)量指標比較 （±s）

注：與對照組比較，aP＜0.05

生活質(zhì)量調(diào)查指標 卒中組（n＝250） 對照組（n＝250）總體健康 71.2±4.7a89.4±5.5軀體疼痛 70.8±3.8a 80.2±3.9精神健康 61.5±7.2a 79.0±5.9生理功能 74.2±3.9a 84.2±6.0情感職能 67.9±8.9a 84.2±7.7社會功能 61.8±5.0a 85.2±11.0活力 63.4±6.7a80.3±12.0

2.3 卒中患者生活質(zhì)量的影響因素 對可能影響急性缺血性卒中患者的各種因素進行多元回歸分析。主要以生活質(zhì)量評價指標中的各項評比指標作為自變量，其他因素作為因變量。其中年齡對于生活質(zhì)量的各項評價指標均呈負相關，說明年齡不影響卒中患者生活質(zhì)量，而性別與軀體疼痛、精神健康、情感職能以及社會功能等呈正相關，女性患者在這幾項的評分均相對較低。FIM以及病灶大小則是影響生活質(zhì)量的主要因素。見表3。

3 討論

當今醫(yī)療水平，除如何提高疾病的治愈率外，還需追求患者疾病后的生存質(zhì)量［3］。目前，主要采用生活質(zhì)量評價指標評價急性缺血性腦卒中患者的生活質(zhì)量。評價指標主要包括：軀體健康，評估軀體產(chǎn)生的疼痛對患者日常生活的影響；總體健康，評估患者整體的健康情況；精神健康，是指評估患者的精神狀態(tài)，包括幸福感、焦慮以及抑郁等的精神狀態(tài)；生理功能，是指評估患者軀體的活動能力，對日常生活的影響等；情感職能，評估患者與家人、朋友等的情感狀態(tài)；社會功能，是指患者恢復其正常日常社交活動與能力等情況；活力主要評估患者軀體的活動能力以及產(chǎn)生的疲勞性等［4-5］。

本文結果顯示，急性缺血性腦卒中患者生活質(zhì)量相對健康體檢患者主要在精神健康、社會功能、活力以及情感職能等方面的評分相對較低。說明造成急性缺血性卒中患者生活質(zhì)量低下的原因主要是患者的精神狀態(tài)以及社會職能等方面。家庭支持對于患者的預后有顯著幫助。因此，醫(yī)護人員以及患者家屬等要針對患者以上幾項評分，積極采取相關措施，幫助患者走出疾病后的創(chuàng)傷，幫助其融入社會。另外，患者的活力評分標準相對較低，這也與患者在發(fā)病后軀體功能受到嚴重限制有關，因此，對于急性缺血性卒中患者應加強其物理治療方面的幫助，幫助其能夠盡可能恢復活動功能。

本文對影響患者生活質(zhì)量的各個因素回歸分析結果顯示，年齡與生活質(zhì)量的各項評價指標均呈負相關，說明年齡不是影響卒中患者生活質(zhì)量的主要因素；性別與軀體疼痛、精神健康、情感職能以及社會功能等呈正相關，女性患者評分中均相對較低?；橐銮闆r則影響患者的總體健康、精神健康以及活力等指標，說明家庭的支持對于患者生活質(zhì)量有明顯的作用?；颊呶幕潭扰c總體健康、軀體疼痛、生理功能以及活力等均呈正相關。說明患者的文化程度越高，對急性腦缺血性卒中的預后有更好的認識，能夠及時調(diào)整自身的精神狀態(tài)和身體條件，提高生活質(zhì)量。FIM以及病灶大小則是影響生活質(zhì)量的主要因素。

急性缺血性腦卒中患者的大部分功能均會受到廣泛的影響，其中包括患者的運動功能、語言功能，從而影響其心理狀態(tài)、精神狀態(tài)、社交職能等，大大降低患者生活質(zhì)量。

了解影響缺血性腦卒中患者的生活質(zhì)量的相關因素，通過各種的物理治療、心理護理等方法的介入，加上家屬的支持，盡最大能力幫助患者恢復其生活、社交等能力，提高生活質(zhì)量。

表3 急性缺血性卒中患者生活質(zhì)量的相關影響因素分析

4 參考文獻

［1］中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2010［J］.中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）：146-153.

［2］郭瑞友，趙麗霞，劉立安，等.老年缺血性中風病人生活質(zhì)量及其影響因素研究［J］.中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2010，8（7）：801-803.

［3］陳襯興，羅煥有，肖春蓉，等.老年缺血性中風病人生活質(zhì)量及其影響因素調(diào)查研究［J］.醫(yī)學信息（下旬刊），2011，24（7）：406，408.

［4］Sacks D，Black CM，Cognard C，et al.Multisociety consensus quality improvement guidelines for intraarterial catheter-direct-

（收稿2014-04-10）

不同鎮(zhèn)靜方案對重型顱腦損傷躁動患者的預后分析

李 斌 韓瑞璋 葉晶亮 趙 保 于 烽 盛文國 蘇國軍 馬 強
解放軍第九八醫(yī)院神經(jīng)外科 湖州 313000

【摘要】 目的 分析重型顱腦損傷患者的有效鎮(zhèn)靜方式及效果。 方法 選擇96例重型顱腦損傷患者隨機分為觀察1組（咪達唑侖+芬太尼組，n＝37）、觀察2組（氯丙嗪+異丙嗪組，n＝31）及對照組（n＝28），分別對鎮(zhèn)靜效果進行評估、比較。 結果 觀察1組鎮(zhèn)靜治療易控制鎮(zhèn)靜深度，適合短期鎮(zhèn)靜、需要喚醒、觀察意識狀態(tài)的患者；觀察2組不易控制鎮(zhèn)靜深度，需要喚醒時操作困難，適于需長時間鎮(zhèn)靜者，配合亞低溫治療效果顯著。 結論 根據(jù)重型顱腦損傷患者的情況選擇合適的鎮(zhèn)靜方案，可有效改善患者躁動狀態(tài)，提高治療順應性，增加救治成功率。

【關鍵詞】顱腦損傷；鎮(zhèn)靜；氯丙嗪；咪達唑侖

【中圖分類號】R651.1+5 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-5110（2015）03-0069-02

隨著社會經(jīng)濟的發(fā)展，大量交通事故、城市建設高墜傷均可導致重型顱腦損傷，嚴重威脅患者生命。傷后躁動不安既不能有效配合檢查治療又可引起繼發(fā)性損害［1］，因此，合適的鎮(zhèn)靜治療尤為重要。我們通過對2種不同鎮(zhèn)靜方案的療效進行觀察，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2011-02—2013-06收治的96例重型顱腦損傷患者（未合并四肢骨折、失血性休克），男71例，女25例；年齡14～86歲，平均46歲；入院GCS評分6～10分。

1.2 方法

1.2.1 分組鎮(zhèn)靜策略：鎮(zhèn)靜治療前，盡量明確患者躁動不安的原因，排除非損傷性因素，如環(huán)境、心理，甚至尿潴留等情況。隨機分成3組，其中觀察組分2組，觀察1組為咪達唑侖+芬太尼治療組（n＝37），先以負荷量咪達唑侖0.05mg/kg+芬太尼2μg/kg靜脈注射，再以注射泵以咪達唑侖0.03mg/（kg·h）+芬太尼0.2μg/（kg·h）持續(xù)泵入；觀察2組為氯丙嗪+異丙嗪治療組（n＝31），將氯丙嗪、異丙嗪各100 mg以葡萄糖氯化鈉溶液稀釋，以（0.1±0.04）mg/（kg·h）輸液泵緩慢滴注。對照組28例采用常規(guī)對癥治療。

1.2.2 觀察指標：治療期間，密切觀察患者生命體征及意識瞳孔變化，記錄患者鎮(zhèn)靜前（0h）及鎮(zhèn)靜后2h、6h、12h、24h、48h的呼吸、心率、血壓及MAAS（肌肉活動評公法）評分［2］，并隨訪記錄傷后3個月GOS評分。持續(xù)鎮(zhèn)靜治療期間，每日08：00時可控性停藥，行喚醒計劃觀察了解患者病情，避免鎮(zhèn)靜掩蓋病情。

表1 3組生命體征參數(shù)對比 （±s）

表1 3組生命體征參數(shù)對比 （±s）

評估項目 對照組 觀察1組 觀察2組呼吸18.4±3.8 17.2±3.5 16.9±3.2心率 81.4±8.6 78.2±7.8 76.8±8.1平均動脈壓91.4±6.5 88.2±6.7 84.3±7.1

表2 3組MASS評分、GOS評分比較 （±s）

表2 3組MASS評分、GOS評分比較 （±s）

項 目 對照組 觀察1組 觀察2組MASS評3.9±1.3 3.1±1.5 3.5±1.4 GOS評3.1±1.1 3.6±0.8 3.5±0.9

2 結果

如表1所示，觀察1組、觀察2組與對照組的呼吸、心率、平均動脈壓的變化差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），說明該2種鎮(zhèn)靜治療安全。表2顯示，觀察1組與對照組的MASS評分、GOS評分差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），觀察2組與對照組的MASS評分有顯著差異（P＜0.05），而GOS評分比較未見顯著差異（P＞0.05），但從數(shù)據(jù)看，GOS均值較對照組高，預后較對照組改善，觀察1組與觀察2組間MASS評分、GOS評分均無顯著差異，可以看出2種鎮(zhèn)靜方案鎮(zhèn)靜有效，且能改善患者預后。另外，通過鎮(zhèn)靜期間監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，觀察1組5例患者鎮(zhèn)靜前躁動致心率增快、血壓升高明顯，鎮(zhèn)靜后呼吸、心率、血壓較前明顯下降（平均動脈壓下降＞40 mmHg），但未出現(xiàn)低血壓，在持續(xù)鎮(zhèn)靜期間維持穩(wěn)定。觀察2組2例出現(xiàn)收縮壓＜90mmHg，減慢滴速后血壓漸回升，1例出現(xiàn)鎮(zhèn)靜過度、舌后墜、呼吸費力、經(jīng)停藥、置入口咽通氣管、吸氧后改善，未發(fā)生低氧血癥。

3 討論

躁動是顱腦損傷中最常見的癥狀之一，可加重繼發(fā)性腦損傷或發(fā)生意外傷害［3］，以重型顱腦損傷患者最為常見，常因腦組織挫裂傷、顱內(nèi)出血、腦腫脹、腦梗死等致顱內(nèi)高壓、腦血管痙攣、腦組織缺血缺氧等損害，合并不同程度的意識障礙、認知障礙，治療順應性差，不能良好配合治療。因此，選用合適的鎮(zhèn)靜方案對患者有效鎮(zhèn)靜尤為重要。

咪達唑侖是最常用的苯二氮卓艸類鎮(zhèn)靜藥物之一，為水溶性鎮(zhèn)靜劑，對難以控制的躁動具有較好的效果［4］。起效快（1～2min），維持時間15～3min，呈劑量相關的催眠、抗焦慮、抗痙攣、順行性記憶遺忘等作用，易與其他藥物聯(lián)合應用，對呼吸、循環(huán)影響??；芬太尼是人工合成的強效麻醉性鎮(zhèn)痛藥，為阿片受體激動劑，作用迅速，維持時間短，不釋放組胺、對心血管功能影響小，能抑制氣管插管時的應激反應，對呼吸的抑制作用?。?］。靜脈注射1min即起效，4min達高峰，維持30～60min。本組咪達唑侖+芬太尼鎮(zhèn)靜治療過程中，未發(fā)生嚴重低血壓、呼吸抑制等不良事件，藥物代謝快，停藥后喚醒容易，可更準確觀察患者真實意識情況。

鹽酸氯丙嗪為吩噻嗪類抗精神病藥，易于透過血-腦屏障，作用機制主要與其阻斷中腦邊緣系統(tǒng)及中腦皮層通路的多巴胺受體（DA2）有關。對多巴胺（DA1）受體、5-羥色胺受體、M-型乙酰膽堿受體、α-腎上腺素受體均有阻斷作用，作用廣泛。小劑量使用時可抑制延腦催吐化學感受區(qū)的多巴胺受體，大劑量時直接抑制嘔吐中樞，產(chǎn)生強大的鎮(zhèn)吐作用。抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫降低，體溫可隨外環(huán)境變化而改變，阻斷外周α-腎上腺素受體作用，使血管擴張，引起血壓下降，對內(nèi)分泌系統(tǒng)有一定影響。鹽酸異丙嗪屬吩噻嗪類衍生物，小劑量時無明顯不良反應，藥理作用主要為抗組胺作用、止吐作用、抗暈動癥、鎮(zhèn)靜催眠作用。其鎮(zhèn)靜催眠作用可能由于中樞H1受體被阻斷，拮抗了腦內(nèi)源性組胺介導的覺醒反應之故。本組鎮(zhèn)靜治療通過鹽酸氯丙嗪與鹽酸異丙嗪聯(lián)合應用，對躁動患者起到良好鎮(zhèn)靜作用，同時由于其強大鎮(zhèn)吐作用，可減少顱腦損傷患者反復嘔吐，甚至窒息、吸入性肺炎的風險。但出現(xiàn)個別低血壓現(xiàn)象及對呼吸的抑制，通過及時發(fā)現(xiàn)，停藥及相應處理后未發(fā)生不良醫(yī)療后果。另外，由于其體溫調(diào)節(jié)作用，對于顱腦損傷后合并中樞性高熱患者的聯(lián)合物理降溫尤為適用。

本文顯示，咪達唑侖+芬太尼治療組對于需短時鎮(zhèn)靜、定時喚醒的患者更為適合，小劑量使用安全有效。對于需較長時間鎮(zhèn)靜、合并高熱或腦挫傷嚴重者，尤其額葉損傷躁狂或有潛在躁狂風險的患者更適用鹽酸氯丙嗪+鹽酸異丙嗪鎮(zhèn)靜治療，同時可有效發(fā)揮其中樞鎮(zhèn)吐優(yōu)勢。但無論選擇何種鎮(zhèn)靜方案都必須在密切觀察患者生命體征的情況下實施鎮(zhèn)靜治療，以防個體差異、藥物敏感性不同而造成嚴重低血壓及呼吸抑制，且因鎮(zhèn)靜情況下咳嗽反射減弱，為防止氣道分泌物及嘔吐物阻塞氣道，因此建議在具備重癥監(jiān)護及氣管插管或氣管切開的條件下使用。

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（收稿2014-04-14）

· 研究生園地 ·

腦缺血/再灌注損傷與高爾基體破裂的研究進展

嚴 利1，2）綜述 周文勝2）審校
1）南華大學附屬省馬王堆醫(yī)院長沙 410016 2）湖南省馬王堆醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科一區(qū) 長沙 410016

【關鍵詞】腦缺血再灌注；高爾基體破裂；凋亡；壞死

【中圖分類號】R743 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-5110（2015）03-0070-03

隨著社會的快速發(fā)展及人口老齡化的加劇，腦血管?。╟erebrovascular diseases，CVD）已成為臨床的常見病、多發(fā)病，也是目前人類三大死亡疾病之一，是導致人類殘疾的首位因素，且發(fā)病率、病死率、致殘率逐年上升，其中以缺血性腦血管病占絕大部分［1］。缺血性腦血管病尤其以腦缺血再灌注損傷（cerebral ischemia-reperfusion injury，CIR）危害很大，可進一步加重腦梗死病情［2］。目前，對腦血管疾病中高爾基體結構和功能受損方面的研究尚少，但越來越受到重視。許多研究發(fā)現(xiàn)腦缺血再灌注后，各種損傷機制可引起多高爾基體應激，超微結構形態(tài)及功能發(fā)生變化，最終導致神經(jīng)細胞的凋亡和壞死［3］。因此，近年來高爾基體應激與腦缺血再灌注的研究成為腦血管病研究的熱點。

1 腦缺血/再灌注損傷機制

腦缺血/再灌注損傷（cerebral ischemia-reperfusion injury，CIR）是指腦組織在缺血一定時間的基礎上恢復血流后，腦組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的病理現(xiàn)象。腦缺血/再灌注是一個比較復雜的病理過程，包括炎癥反應、興奮性氨基酸過量釋放、氧自由基生成增多、細胞內(nèi)鈣失穩(wěn)態(tài)、能量障礙、凋亡基因激活等，這些環(huán)節(jié)相互參與該事件的發(fā)生，緊密聯(lián)系，互為因果，最終導致神經(jīng)細胞的凋亡或壞死。

1.1 炎性反應與腦缺血/再灌注損傷 在各種腦缺血動物模型的實驗中，已證實腦缺血損傷后在受損區(qū)域有大量的細胞因子的表達和炎癥細胞的浸潤。通過炎癥反應一方面可以保護神經(jīng)細胞；另一方面，炎癥因子的過度表達可加重腦組織的損傷。缺血后短時間可發(fā)生炎癥反應，尤其在再灌注中特別明顯。急性炎性反應在再灌注引發(fā)的腦組織損傷中起關鍵性作用。腦缺血/再灌注時，氧自由基和其他信使能激活核轉錄因子調(diào)控的炎癥相關基因的表達，使炎性細胞增多，促使趨化因子的釋放，白細胞黏附因子上調(diào)，白細胞黏附于血管內(nèi)皮細胞，阻塞微血管［4］，引發(fā)“無復流”現(xiàn)象，破壞血腦屏障，繼而發(fā)生腦水腫、腦缺血及腦組織損傷。同時，活化的白細胞在微血管中會釋放大量的炎性介質(zhì)和細胞因子，吸引更多的中性粒細胞聚集、浸潤，加重炎癥反應，形成惡性循環(huán)［5］。

TNF、IRF-1、IL-1、IL-6、IL-8等炎性介質(zhì)均參與腦缺血再灌注損傷，其中TNF在炎癥反應中起關鍵作用，被認為是全身炎癥反應的始動介質(zhì)，可直接導致血管內(nèi)皮細胞功能的減退和血管通透性的增加，并可誘導IL-1、IL-6、IL-8等細胞因子及其黏附因子的釋放，形成炎癥損傷的級聯(lián)放大效應［6］。腫瘤壞死因子-α（TNF-α）是一種有效的細胞因子，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中具有神經(jīng)毒性作用。當腦缺血后會導致TNF-α快速升高，浸潤紋狀體皮質(zhì)、星形細胞、膠質(zhì)細胞和神經(jīng)細胞，TNF-α的過量表達可加速神經(jīng)細胞的死亡［7］。注入到腦池內(nèi)的TNF-α可加重腦水腫，在腦出血時腦組織會釋放促凝血酶原激酶，生成C5a，能激活產(chǎn)生TNF-α。本身TNF-α也可促進趨化因子的生成［8］，誘導白細胞及中性粒細胞聚集，產(chǎn)生更多的有害物質(zhì)。TNF-α還可與其他細胞相互作用，形成信號網(wǎng)絡，誘導IL-1、IL-8、細胞間黏附分子（ICAM）等生成，促使缺血性損傷轉變成炎癥性損傷，從而導致惡性循環(huán)。

1.2 興奮性氨基酸過量釋放與腦缺血/再灌注損傷 研究證實，缺血期間興奮性氨基酸（excitatory amino acids，EAA）的過量釋放在缺血性神經(jīng)細胞的損傷中起重要作用［9］。

EAA的增高，主要與釋放增加、能量的耗竭、三磷酸腺苷減少及神經(jīng)細胞與膠質(zhì)細胞再攝取神經(jīng)遞質(zhì)的功能下降等有關。EAA主要有谷氨酸（glutamate，Glu）、天冬氨酸（asparate，Asp）、甘氨酸（glycine，Gly），其中以Glu和Asp在腦組織含量中最高。Glu和Asp在缺血性神經(jīng)細胞損傷中起著關鍵作用，隨著缺血時間的延長，腦間質(zhì)內(nèi)Glu和Asp峰值濃度就會越高，神經(jīng)學損傷越重。EAA發(fā)生神經(jīng)細胞毒性作用的機制主要體現(xiàn)在：（1）腦缺血可導致氧和血糖供應不足，能量生成減少，神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞去極化，使突觸前膜鈣通道開放，谷氨酸大量釋放到突觸間隙，從而發(fā)生一系列的病理反應。EAA可引發(fā)氧自由基生成增多，通過自由基產(chǎn)生細胞毒性作用。（2）過量的谷氨酸能激活代謝性谷氨酸受體，引起興奮性神經(jīng)元持續(xù)去極化，造成細胞內(nèi)的鈣離子超載，誘導細胞凋亡及壞死。（3）同時興奮性氨基酸參與多種代謝過程，如三羧酸循環(huán)受阻，ATP生成就減少，反過來會加重EAA對神經(jīng)細胞的毒性作用。

1.3 自由基生成增多與腦缺血再灌注損傷 自由基廣泛存在與生物體內(nèi)，是指電子軌道上含有一個不配對電子的原子、分子或基因團。人體內(nèi)的自由基包括超氧陰離子、羥自由基、一氧化氮、烷自由基、烷氧基、單線態(tài)氧、脂質(zhì)過氧化物等。自由基對腦組織的損傷主要發(fā)生在腦缺血再灌注期。腦缺血時，神經(jīng)元能表達環(huán)氧化酶（cyclooxygenase-2，COX2）和一氧化氮合酶，激活小膠質(zhì)細胞產(chǎn)生活性氧（reactive oxygen species，ROS）。ROS一方面通過損傷大分子物質(zhì)導致缺血性腦損傷，另一方面通過信號轉導途徑損傷腦組織［10］。羥基自由基（hydroxyl radical）是自由基中對生物體危害最大、毒性最強的一種自由基，可造成糖類、蛋白質(zhì)和脂類等物質(zhì)的氧化損傷，使細胞壞死或突變。衰老、腫瘤、輻射損傷和細胞吞噬都與羥基自由基有著密切的關聯(lián)。研究發(fā)現(xiàn)，腦缺血后血流重建時，腦和血清中的脂質(zhì)過氧化物水平的增高會加重腦組織損害。機體內(nèi)的少量自由基可被機體較強的防御系統(tǒng)所抑制，這些防御系統(tǒng)包括自由基生成抑制劑，如過氧化氫酶、超氧化物歧化酶（SOD）等；清除自由基的抗氧化物，如維生素C、維生素E等；還有一些抗氧化物，如酯酶、蛋白酶、DNA修復酶等。如發(fā)生腦缺血時，SOD表達下降，ROS的清除能力下降，ROS生成相對增多，導致腦組織損傷。而SOD能清除氧自由基，抑制脂質(zhì)過氧化反應，改善腦組織。故臨床上芪參通絡膠囊治療腦卒中就是利用這一原理。

1.4 細胞內(nèi)鈣超載與腦缺血再灌注損傷 鈣離子參與細胞膜的生物電位和細胞內(nèi)的生化過程，在神經(jīng)細胞的正常功能中起著關鍵性的作用，在神經(jīng)細胞膜上主要存在兩種鈣離子通道：電壓依賴通道（VDC）和配體依賴通道（ROC）。能量代謝障礙能導致細胞中的ATP缺乏，進而使細胞內(nèi)的Na+、Ca2+增加，K+降低，這些離子的不平衡環(huán)境會使腦細胞的防御系統(tǒng)遭到破壞。高Ca2+環(huán)境可能是通過以下機制加重腦缺血/再灌注損傷：（1）鈣離子的持續(xù)表達可使各種降解酶激活，如蛋白酶、DNA酶、磷脂酶，引起DNA、蛋白質(zhì)、磷脂酶降解，生物膜破壞。同時氨基酸代謝產(chǎn)物，如前列腺素又可增強白細胞聚集和血管收縮，加重腦部缺血。（2）過量的鈣離子沉積于線粒體中，使線粒體氧化磷酸酶失偶聯(lián)，引起細胞呼吸抑制，導致不可逆性的神經(jīng)細胞死亡。（3）鈣離子沉積可激活一氧化氮合酶，生成一氧化氮，具有雙重作用，一方面可以擴張血管，改善血供，抑制血小板聚集，減輕缺血及再灌注損傷的作用［11］；另一方面，與氧自由基協(xié)同作用可造成神經(jīng)細胞損傷。（4）血管內(nèi)皮細胞中大量的鈣超載，會使細胞連接間隙擴大，損傷血腦屏障，產(chǎn)生血管源性腦水腫［12］。（5）鈣離子在細胞內(nèi)可與鈣調(diào)素（CAM）結合形成Ca2+-CAM復合物，促使5-羥色胺和去甲腎上腺素的釋放，收縮血管；腦血管平滑肌內(nèi)的鈣離子內(nèi)流，導致過多的鈣離子在血管中沉積，血管的彈性減退，其結構受到破壞，從而加重腦缺血。

1.5 線粒體功能障礙與腦缺血/再灌注損傷 在腦細胞中所需要的能量有一部分是來自于線粒體的供能。研究發(fā)現(xiàn)［13］，線粒體通透性轉換通道（permeability transition pore，PTP）的開放與腦缺血再灌注損傷有密切關系。腦缺血再灌注期間，細胞內(nèi)鈣超載、自由基和游離脂肪酸的大量生成及其興奮性氨基酸的釋放均可引起PPT開放，造成線粒體合成障礙，導致神經(jīng)細胞的死亡。此外，細胞外流入細胞內(nèi)的Ca2+，主要聚集在線粒體內(nèi)，造成氧化磷酸化電子傳遞脫耦聯(lián)，ATP銳減，離子泵失效，致使跨膜電子流和膜電位喪失，細胞呼吸受到抑制，導致神經(jīng)元的不可逆性損傷。

1.6 細胞凋亡與腦缺血/再灌注損傷 以往認為，腦缺血再灌注損傷的最終結局是細胞的壞死，但近年研究證實，腦缺血再灌注損傷時細胞死亡還有另一種方式：凋亡。其在腦缺血再灌注的損傷病理過程中起著非常重要的作用。細胞凋亡又稱程序性的細胞死亡（pro-gramed cell dealt，PCD），為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，由基因控制的細胞自主的有序的死亡。細胞凋亡與細胞壞死不同，細胞凋亡不是一件被動的過程，而是主動過程，涉及一系列基因的激活、表達以及調(diào)控等作用，并不是病理條件下自體損傷的一種現(xiàn)象，而是為更好地適應生存環(huán)境而主動爭取的一種死亡過程。大量研究表明，局灶性的腦缺血區(qū)神經(jīng)元壞死并伴有凋亡發(fā)生，而選擇性、遲發(fā)性的神經(jīng)元死亡屬于凋亡。在腦缺血再灌注后神經(jīng)元發(fā)生凋亡的機制可能有：（1）腦缺血再灌注后產(chǎn)生大量氧自由基對神經(jīng)元有損傷作用，同時可誘導凋亡的發(fā)生。（2）細胞內(nèi)鈣的超載及一系列的鈣依賴性酶促反應可促進凋亡的發(fā)生。（3）線粒體損傷導致能量代謝障礙同樣也在凋亡中起著重要的作用。（4）腦缺血缺氧時，細胞本身也能激活凋亡發(fā)生基因及相關因子。以上因素緊密聯(lián)系，互為因果，彼此重疊，形成惡性循環(huán)，最終導致細胞的凋亡。

2 高爾基體破裂缺血再灌注損傷

2.1 高爾基體功能及高爾基體應激發(fā)生機制 高爾基體（Golgi apparatus，GA）普遍存在于真核細胞中，高爾基體是由數(shù)個扁平囊泡堆在一起形成的高度有極性的細胞器，因其在生物合成、脂類及蛋白質(zhì)的分類和轉運上起十分重要的作用，被稱為細胞內(nèi)的包裝車間。從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成的蛋白質(zhì)和糖脂被送往到高爾基體內(nèi)，通過糖基化、蛋白質(zhì)水解等方式進行加工修飾，在細胞中形成一個運輸通路，將一些分泌小泡和膜蛋白運送出細胞［14-16］。高爾基體自身結構和功能的受損，會導致蛋白加工修飾及轉運功能異常，出現(xiàn)細胞生理功能紊亂，最終導致疾病的發(fā)生［17］。

正常生理條件下的高爾基體是由幾個扁平膜囊重疊在一起，略呈弓形。腦缺血再灌注導致的缺血缺氧、營養(yǎng)物質(zhì)缺乏、能量代謝障礙、自由基蓄積、炎癥因子及Ca2+穩(wěn)態(tài)失衡等可使高爾基體出現(xiàn)應激，超微結構發(fā)生變化，甚至破裂。現(xiàn)階段認為高爾基體發(fā)生破裂有以下機制：（1）與氧化應激密切相關［18］：氧化應激主要是通過3個途徑介導高爾基體的碎裂：氧化應激導致高爾基體微管蛋白的損傷；氧化應激激活清除高爾基體結構蛋白的凋亡蛋白酶，如caspase-2、caspase-3或caspase-7；氧化應激誘導Ca2+的異常從而導致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）的應激，ER應激導致高爾基體的碎裂。（2）錯誤蛋白的折疊或異常蛋白的聚積與積累，包括突變的SOD1、stathmin、a-synuclein和tau等，被認在發(fā)病過程中起關鍵的作用［19］。（3）鈣離子平穩(wěn)狀態(tài)失衡［20］：細胞內(nèi)的Ca2+是十分重要的信號分了，一方面胞內(nèi)的Ca2+可調(diào)節(jié)神經(jīng)細胞的各種功能，另一方面Ca2+也能導致神經(jīng)細胞的功能紊亂，甚至在某些條件下會導致神經(jīng)細胞的死亡。

2.2 GM130基質(zhì)蛋白在腦缺血后高爾基體破壞的表達 高爾基體上有許多不同的駐留蛋白，可大致分為成兩類：酶與基質(zhì)蛋白。GM130是高爾基體順面網(wǎng)狀結構的一個重要的基質(zhì)蛋白，可參與加工修飾，囊泡運輸，物質(zhì)交換，有絲分裂，微管生成及維持高爾基體本身結構完整，并與GRASP65參與構成高爾基體帶和高爾基體堆［21-22］，可作為高爾基體結構定位的標記物。研究證實，腦缺血再灌注后，TGF-β1表達升高，GM130表達下降，高爾基體結構受損。腦缺血后神經(jīng)細胞會出現(xiàn)死亡，到一定程度高爾基體形態(tài)發(fā)生明顯變化，其自身結構蛋白GM130出現(xiàn)表達下降。缺血時間越長，高爾基體損傷越嚴重，GM130表達則會越低。趙黔魯?shù)扔敏~藤酮干預PC12細胞后，發(fā)現(xiàn)GM130表達明顯下降，高爾基體也出現(xiàn)結構破壞。劉發(fā)娣等研究發(fā)現(xiàn)，cvB3感染Hela細胞后GM130表達逐漸減少，高爾基體結構破壞，乃至最后出現(xiàn)GM130表達消失，高爾基體完全斷裂。故GM130的表達可作為腦缺血后高爾基體破壞比較敏感的分子標志。

2.3 腦缺血/再灌注后高爾基體形態(tài)結構的變化 研究表明［2324］，在腦缺血再灌注后，各種損傷機制可導致多種亞細胞器超微結構的形態(tài)及功能發(fā)生變化，并出現(xiàn)一系列的亞細胞應激反應，可作為判斷神經(jīng)細胞是否受損以及損傷程度的重要標志。高爾基體功能受損，會導致蛋白結構異常，蛋白及脂質(zhì)轉運異常，神經(jīng)元生理功能紊亂，從而引起疾病的發(fā)生［20］。曾有人提出神經(jīng)細胞的代謝狀況可以通過高爾基體的變化反映。研究［25-26］顯示，在肌萎縮側索硬化（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）、阿爾茨海默病（Alzheimer's disease，AD）、帕金森?。≒arkinson's disease，PD）、亨廷頓?。℉untington's disease，HD）、克雅?。–reutzfeldt-Jakob disease，CJD）、皮質(zhì)基底節(jié)變性（cortical basal ganglionic degeneration，CBGD）等神經(jīng)系統(tǒng)疾病中，高爾基體參與了這些疾病的病理生理過程，其功能形態(tài)發(fā)生了變化。目前，腦缺血/再灌注后高爾基體形態(tài)及功能具體變化的相關報道尚少，但越來越受到重視。研究發(fā)現(xiàn)，在腦缺血再灌注損傷7d組中，部分神經(jīng)細胞的高爾基體正常網(wǎng)狀結構消失，淡染，顆粒細胞消失，甚至出現(xiàn)斷裂。許東等［27］研究發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死后血小板高爾基體發(fā)生了明顯變化，并認為血小板高爾基體的改變可能與腦梗死后的血小板合成和分泌功能增強有關。White等［28］等發(fā)現(xiàn)血小板無力癥患者的血小板高爾基體形態(tài)和數(shù)量發(fā)生了變化。近年的研究也提出：腦缺血后高爾基體形態(tài)功能改變可隨缺血時間的延長而加重［29-30］，表明腦缺血再灌住的損傷程度可能對高爾基體形態(tài)的變化有重要影響。NK信號轉導通路是MAPK通路的一重要分支，在細胞周期、生產(chǎn)、凋亡和細胞應激等多種生理和病理過程中起重要作用。JNK-3主要分布在神經(jīng)細胞中，大量的炎性介質(zhì)、細胞因子、應激可激活JNK-3及其后的信號轉導［31］。Nakagomi等指出，細胞受到各種刺激后，高爾基體可感應和識別這些信號，出現(xiàn)應激，致使其自身結構部分發(fā)生改變。因此，我們推測腦缺血后神經(jīng)細胞的高爾基體可感應這些缺血打擊的信號，出現(xiàn)自身結構的變化。Ogata等［32］發(fā)現(xiàn)，Ca2+可與Caspase-3依賴性的細胞凋亡相關性的核酸酶活化，導致高爾基體損害。另外也有文獻報道毒性蛋白質(zhì)產(chǎn)生過多，脂質(zhì)過氧化，酪氨酸硝基化，ERK的激活等可能都參與了高爾基體的形態(tài)變化［33-35］。

3 展望

近年來，腦缺血再灌注后神經(jīng)細胞的損傷機制備受關注，尤其以高爾基體破裂缺血再灌注損傷關系更是研究的熱點。腦缺血再灌注后誘發(fā)神經(jīng)細胞的凋亡，缺血再灌注后高爾基體形態(tài)結構、蛋白、功能的變化及高爾基體破裂機制尚待進一步研究。故適當?shù)娜斯じ深A高爾基體發(fā)生應激，甚至破裂可能成為腦缺血再灌注損傷治療的新靶點。隨著該研究的不斷深入，必然加強對腦缺血再灌注與高爾基體應激及破裂發(fā)生機理的新認識，這為缺血性腦血管疾病的臨床提供新的理論依據(jù)，并尋找出新的治療方案。

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（收稿2014-04-20）

卒中后抑郁研究進展

王艷秋 邵延坤（通訊作者）
吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科 長春 130033

【關鍵詞】腦卒中；抑郁；進展

【中圖分類號】R749.1+3 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-5110（2015）03-0072-03

卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）是腦卒中常見的并發(fā)癥之一，以情緒低落、興趣減退為其主要表現(xiàn)，一定程度上加重患者的精神痛苦，嚴重影響卒中患者的神經(jīng)功能康復，增加了軀體疾病治療的復雜性，影響患者的認知功能及生存質(zhì)量，增加患者的病死率和自殺率，給社會及家庭帶來沉重負擔。因此，醫(yī)務工作者應提高對卒中后抑郁發(fā)生的預防和治療的重視。本文就近年來國內(nèi)外關于其流行病學、發(fā)生的相關因素、發(fā)病機制、診斷及治療等方面的研究作一綜述。

1 卒中后抑郁的流行病學研究

腦卒中是全球病死率最高的三大類疾病之一，而抑郁癥是腦血管病后最常見的心理障礙［1］。據(jù)報道，卒中后抑郁的發(fā)病率為20%～79%［2-4］。30%～50%的腦卒中患者在卒中后前2a并發(fā)抑郁［5］。Zhang等［6］研究91例年齡34～82歲腦卒中患者，卒中后2周PSD發(fā)病率27.47%，卒中后3個月PSD發(fā)病率6.59%。De Ryck等［7］研究135例腦卒中患者，卒中后3個月PSD發(fā)病率28.1%。研究結果的差異原因可能在于隨訪調(diào)查時間不同、隨訪人群不同、PSD診斷所使用的診斷工具不同。

2 卒中后抑郁的相關因素

2.1 與病變部位的關系 有關卒中損傷部位與抑郁關系的研究頗多，主要研究方向有大腦半球?qū)ΨQ性、損傷容積、損傷前界距額極的距離、皮質(zhì)或皮質(zhì)下?lián)p傷、腦萎縮等。鄧景元等［8］系統(tǒng)評價了22項關于急性腦卒中患者大腦病變部位與卒中后抑郁發(fā)生關系。研究發(fā)現(xiàn)，病變部位在大腦左半球者發(fā)生PSD的危險性是病變部位在右半球者的1.6倍，病變部位為大腦前部發(fā)生PSD的危險性是病變部位為后部的2.76倍，表明急性腦卒中患者病變部位在大腦左半球和大腦前部是發(fā)生PSD的危險因素。而Bhogal等［9］認為，PSD與卒中部位無關。兩者結果不同的原因可能是納入研究的樣本量不同、對PSD診斷標準的差異、所應用測量量表不同、接受研究的時間不同、選擇人群不同及種族差異、地域差異等。

2.2 與神經(jīng)功能缺損嚴重程度的關系 神經(jīng)功能缺損嚴重程度直接影響卒中患者的生存質(zhì)量，對卒中后抑郁的發(fā)生產(chǎn)生很大的影響。眾所周知，腦卒中致殘率較高，PSD是否為患者對軀體功能障礙產(chǎn)生的心理反應，大多數(shù)學者認為，神經(jīng)功能缺損嚴重程度與PSD有關。兩者的具體關系是神經(jīng)功能缺損不能誘發(fā)心理反應性抑郁，但一旦發(fā)生抑郁兩者相互影響，抑郁將阻礙軀體功能的恢復。因此早期治療PSD可促進卒中患者軀體功能的康復。閔希瑞等［10］針對腦卒中后抑郁與神經(jīng)功能缺損相關性進行研究，結果顯示神經(jīng)功能缺損程度與腦卒中后抑郁呈正相關，神經(jīng)功能缺失程度越重，抑郁發(fā)生率越高。

2.3 與認知功能障礙的關系 PSD患者常伴明顯的認知功能障礙，且腦損害的輕重和抑郁的程度與認知功能障礙的嚴重性相關，并隨著卒中后時間的不同，兩者的關系也在動態(tài)變化中，但兩者的個體關系仍存在爭議。Kauhanen等［11］研究表明，卒中后抑郁與認知功能障礙存在相關性，卒中后抑郁患者最常見的認知功能障礙包括記憶、非語言解決問題能力、注意力和精神運動速度，言語障礙會增加重度抑郁的危險性。

2.4 與年齡 、 性別的關系 對于原發(fā)性抑郁癥患者，一般認為與低齡有關，但對于腦血管病患者來說，年齡越大，腦血管病的發(fā)病率就越高，伴PSD的可能性也就越大，所以，高齡是本病的主要危險因素之一。Kotila等［12］報道，卒中3個月時，女性比男性易患PSD。Bozikas等［13］研究認為，女性雖然是PSD的危險因素，但性別差異可能在年齡較大的卒中患者中不明顯。

2.5 與社會支持和家庭關系 Kotila等［12］發(fā)現(xiàn)，卒中后生活在有社區(qū)活動地區(qū)的病人患PSD的人數(shù)要少于無社區(qū)活動的地區(qū)，提示適當?shù)目祻突顒涌蓽p少PSD的發(fā)生。程文紅等［14］研究家庭支持對PSD患者神經(jīng)功能康復和抑郁程度的影響，結果表明良好的家庭支持能逐步喚起PSD患者積極的情緒，改善和消除抑郁癥狀，使其逐步緩解功能障礙，重拾康復信心，早日回歸社會。

2.6 其他 除以上因素外，PSD的發(fā)生還與卒中患者的文化程度與病程相關。PSD患者的文化程度越高，卒中后抑郁發(fā)生率越高。PSD的發(fā)生還與是否合并代謝綜合征相關。Roriz-Cruz等［15］研究表明，伴代謝綜合征的卒中患者較不伴代謝綜合征的患者更容易發(fā)生PSD，不過代謝綜合征不加重PSD的程度，與PSD的嚴重程度無關。此外，PSD的相關因素還有既往抑郁病史，日常生活能力的獨立性，病前生活事件、家庭負擔及病前是否吸煙等有關。

3 發(fā)生機制

PSD的發(fā)生機制目前尚不完全清楚，多傾向于多種因素共同作用的結果，目前主要有以下兩種學說：（1）原發(fā)性內(nèi)源性學說，即PSD的生物學機制。生物因素，如病變部位、病灶數(shù)量、病灶的大小、神經(jīng)功能缺損嚴重程度、日常生活能力降低程度、言語及認知功能障礙、卒中次數(shù)等，由于腦血管病變導致腦內(nèi)5-羥色胺和去甲腎上腺素之間的平衡失調(diào)及其通路被破壞，因而影響腦功能的調(diào)節(jié)作用而導致抑郁的發(fā)生。（2）反應性機制學說，即PSD的社會心理學機制。社會心理因素，如生活能力差、負性生活事件、家庭負擔、合并的軀體疾病、社會家庭的支持情況及神經(jīng)質(zhì)個性等，均可能促使卒中后抑郁的產(chǎn)生。余政等［16］研究表明病前的負性生活事件量多、消極的應對方式、主觀社會支持和對支持的利用度低以及內(nèi)向神經(jīng)質(zhì)的人格特質(zhì)可能是影響卒中后抑郁發(fā)生的社會心理因素。雖然以上兩種學說都有一定的證據(jù)和理論基礎，但生物-心理-社會模式是目前比較被廣泛接受的研究理論。

4 臨床表現(xiàn)

PSD患者早期一般不表現(xiàn)為悲觀或失望，而自覺身體不適可能是抑郁的潛在表現(xiàn)，導致抑郁癥狀很難與器質(zhì)性疾病引起的癥狀區(qū)別開來。卒中后抑郁主要是由于腦卒中導致的以抑郁為特征或伴重度抑郁樣發(fā)作的心境障礙。抑郁發(fā)作（depression episode）：以心境低落為主，并至少有下列中的4項：（1）興趣喪失、無愉快感；（2）精力減退或疲乏感；（3）精神運動性抑制或激越；（4）自我評價過低、有內(nèi)疚感；（5）聯(lián)想困難或自覺思考能力下降；（6）反復出現(xiàn)想死的念頭或有自殺、自傷行為；（7）睡眠障礙，如失眠、早醒，或睡眠過多；（8）食欲下降或體重明顯減輕；（9）性欲減退；（10）社會功能受損，至少持續(xù)2周。主要癥狀為情感低落、興趣減退，主要特點為失眠、早醒。

5 卒中后抑郁的診斷

由于PSD是在卒中后出現(xiàn)的情感障礙，所以，前提必須具備腦卒中的診斷，且同時符合抑郁狀態(tài)或抑郁癥的臨床特征。國外普遍被接受的是《心理障礙診斷與統(tǒng)計手冊》（diagnostic and statistical manual of mental disorders，DSM）DSMⅣ、DSMⅢ-R。國內(nèi)目前比較普遍應用《中國精神障礙分類與診斷標準（第3版）》（CCMD-3）。心理學量表是PSD診斷和判斷預后的有利工具。最常用的有漢密爾頓抑郁量表（HAMD）、Zung抑郁自評量表（SDS）和流調(diào)用抑郁自評量表（CESD）等。由于目前尚缺乏統(tǒng)一的診斷和評估PSD的特異性標準，故以上量表對卒中患者診斷的準確性有待進一步確定。

6 卒中后抑郁的治療

應積極在治療原發(fā)病的基礎上，早期行神經(jīng)功能康復鍛煉，鼓勵患者盡早自理日常生活，在卒中發(fā)生后應給予患者心理支持和社會支持，并在此基礎上及時給予抗抑郁藥物治療。

6.1 藥物治療 抗抑郁癥藥（antidepressant drugs）是主要用于治療情緒低落、抑郁消極的一類藥物。抗抑郁藥是臨床上治療腦卒中后抑郁的主要措施之一，早期、及時、足量、充分的應用抗抑郁藥物是藥物治療的關鍵。目前治療卒中后抑郁的藥物有傳統(tǒng)的三環(huán)類抗抑郁藥（TCAs）（抑制NA、5-HT再攝取的藥物），如丙米嗪、阿米替林、多塞平等，選擇性5-羥色胺（5-HT）再攝取抑制劑（selective serotonin re-uptake inhibitors，SSRIs），如氟西汀、帕羅西汀、西酞普蘭、舍曲林、度洛西汀等，以及選擇性NA再攝取抑制劑（NARIs），如地昔帕明、馬普替林、去甲替林等。三環(huán)類抗抑郁藥物治療腦卒中后抑郁療效肯定，但其所產(chǎn)生的不良反應（如心律失常、體位性低血壓、過度鎮(zhèn)靜及過量的不良反應）常使臨床應用受到限制。新型抗抑郁藥SSRIs可選擇性地抑制突觸前膜間隙5-羥色胺的再攝取，從而使5-羥色胺在突觸間隙內(nèi)的含量增加，達到抗抑郁的目的。SSRIs對腎上腺受體、組胺受體、GABA受體、M受體、5-HT受體作用甚微，既保留了傳統(tǒng)三環(huán)類抗抑郁藥的療效，也克服了三環(huán)類抗抑郁藥的諸多不良反應，很少引起鎮(zhèn)靜作用，也不損害精神運動功能，對心血管和自主神經(jīng)系統(tǒng)功能影響很小。Yi等［17］系統(tǒng)評價了SSRIs氟西汀治療腦卒中后抑郁的有效性及安全性，共包括11項隨機對照試驗600例患者。其中9項隨機對照研究的合并效應量顯示，與安慰劑組相比，氟西汀能顯著降低抑郁評價量表的分值。其中6項研究報道了氟西汀與對照組的不良反應率，合并效應顯示2組間無顯著差異，結果表明氟西汀安全有效。但無明確合并效應表明氟西汀對神經(jīng)功能和日常生活能力的恢復有益。因此，仍需大規(guī)模臨床隨機對照研究來證實氟西汀治療腦卒中后抑郁的療效。

6.2 心理治療 由于PSD發(fā)生與生物、心理、社會因素有關，因此，對PSD進行心理治療非常必要。PSD的心理治療主要是支持性心理和認知治療。心理治療易喚起患者的積極情緒，及早改善和消除患者的情感障礙，有利于神經(jīng)缺損功能恢復。何俊利等［18］應用理情行為療法（REBT）對卒中后抑郁患者進行心理干預，結果顯示REBT結合抗抑郁藥能更好地改善卒中后患者的抑郁癥狀、認知功能及日常生活能力。另外，提高家庭支持及社會支持也有利于PSD的改善。6.3 其他治療方法 尚有改良后電抽搐療法、音樂療法、作業(yè)療法、低能量He-Ne激光療法、重復經(jīng)顱磁刺激治療等治療手段，目前國內(nèi)外有較少報道，但目前還未臨床推廣。研究表明電針療法可改善PSD的癥狀，且改善程度與運動功能損傷嚴重程度呈負相關［19］。腦血管介入治療及內(nèi)膜剝脫術對抑郁的改善也有一定療效。Mlekusch等［20］報道，對重度頸內(nèi)動脈狹窄患者進行頸動脈內(nèi)膜剝脫術后抑郁患病率顯著降低，黃河清等［21］報道經(jīng)頸動脈支架置入可以改善癥狀性頸內(nèi)動脈狹窄患者的抑郁癥狀并促進其神經(jīng)功能康復。

7 展望

卒中后抑郁嚴重影響卒中患者的預后，因此，臨床工作中需要做到早發(fā)現(xiàn)、早治療，盡可能減少PSD的發(fā)生。將來仍需要大量的關于卒中后抑郁的研究，可能最重要的是抗抑郁藥降低卒中患者病死率的機制研究，還包括建立適合的PSD診斷標準和量表，確定最佳的預防及治療措施等等。

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（收稿2014-04-15）

· 腦梗死專題研究 ·

丹紅注射液聯(lián)合康復鍛煉針灸治療對腦梗死患者腦血流動力學的影響及療效

吳 婧
河北滄州市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科 滄州 061000

【摘要】 目的 探討丹紅注射液聯(lián)合康復鍛煉、針灸治療對腦梗死患者的腦血流動力學的影響及療效。 方法 選擇腦梗死恢復期患者200例，隨機分為觀察組和對照組各100例。對照組采用丹紅注射液治療，觀察組采用丹紅注射液聯(lián)合康復鍛煉、針灸治療，比較2組治療前后腦組織各動脈平均血流速度（mean velocity，Vm）、搏動指數(shù)（pulsatility index，PI）以及肢體運動功能、日常生活能力變化情況。 結果 治療后2組各腦動脈Vm及PI均較同組治療前明顯改善，但觀察組各腦動脈的Vm明顯高于對照組，PI明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后觀察組患者肢體運動功能（FMA）、Barthel指數(shù)（BI）明顯高于對照組（P＜0.05）。觀察組總有效率明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。 結論 丹紅注射液聯(lián)合康復鍛煉、針灸治療腦梗死對患者腦血流灌注的改善作用優(yōu)于單純的丹紅注射液，同時促進了患者肢體功能、日常生活能力的恢復，提高生活質(zhì)量，值得臨床推廣應用。

【關鍵詞】丹紅注射液；康復鍛煉；針灸；腦血流動力學；腦灌注；日常生活能力

【中圖分類號】R743.33 【文獻標識碼】B 【文章編號】1673-5110（2015）03-0075-02

腦梗死是由于腦灌注障礙引起缺氧、缺血所致腦組織局部缺血性壞死，進而產(chǎn)生相應神經(jīng)功能障礙的一種常見中樞性神經(jīng)系統(tǒng)疾?。?］。病理解剖證實，腦動脈梗死多發(fā)生于大腦中動脈、前動脈、后動脈基底動脈、椎底動脈及頸內(nèi)動脈起始部及虹吸部［2］。腦梗死的基本病因是動脈血管粥樣硬化，而動脈血管粥樣硬化是在血漿纖維蛋白原、炎癥因子等因素作用下導致脂質(zhì)沉積，管腔變窄，使狹窄血管遠端血灌注減少或微血栓脫落而發(fā)生腦梗死。丹紅注射液、康復鍛煉及針灸治療對腦梗死患者腦血流灌注均有較明顯的改善作用。因此，本研究將三者聯(lián)合應用于腦梗死的治療，觀察患者腦血流動力學、肢體功能、日常生活能力的改變情況，探討三者聯(lián)用對腦梗死患者腦血流灌注改善作用及臨床療效?，F(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 收集2013-03—2013-10我院神經(jīng)內(nèi)科收治的腦梗死患者200例，均為首次發(fā)病，均符合腦梗死的診斷標準［3］；了解治療方案，并簽署知情同意書；發(fā)病至入院時的時間均＜48h。排除標準：年齡＞75歲，病情不穩(wěn)定者；有認知障礙不配合治療的患者；伴嚴重心、肝、肺、腎功能不全者。按隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組各100例。觀察組男68例，女32例；年齡40～68歲，平均（57.1±5.4）歲；體重指數(shù)（BMI）（22.3±2.0）kg/m2；病程1～63h，平均（6.7±1.6）h；基礎疾病：高血壓50例，糖尿病35例，高脂血癥15例。對照組男70例，女30例；年齡42～69歲，平均（58.0±5.8）歲；體重指數(shù)（BMI）（22.6±2.1）kg/m2；病程1～63h，平均（6.5±1.4）h；基礎疾?。焊哐獕?8例，糖尿病32例，高脂血癥20例。2組一般情況無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 2組均給予血壓控制、血糖控制、營養(yǎng)神經(jīng)、降血脂等常規(guī)處理。對照組同時應用丹紅注射液20mL，加入0.9%氯化鈉注射液250mL中靜滴，1次/d，同時進行肢體鍛煉。觀察組在對照組治療的基礎上加強康復鍛煉內(nèi)容以及針灸治療，康復鍛煉內(nèi)容包括急性期抗痙攣患肢的擺放、床上仰臥活動、健肢主動活動、腰腹肌活動、臥位平衡訓練、臥位轉為坐姿訓練、坐位到站立位的訓練、站立位平衡訓練等；根據(jù)患者恢復情況進行單腿站立、步行、上下樓梯、吃飯、穿衣等日常生活能力的訓練。針灸治療：適度進行良肢體位擺放，以不影響取穴為宜。取上肢雙側肩髑穴、曲池穴、手三里穴、合谷穴，下肢雙側髀關穴、風市穴、足三里穴、陽陵泉穴、懸鐘穴、解溪穴，常規(guī)消毒針刺部位皮膚后采用平補平瀉法，針刺以得氣為度，留針30min。留針期間以平補平瀉法行針2次，1次/d。2組均連續(xù)治療2周一療程，治療2個療程。

1.3 觀察指標 觀察2組治療前后大腦前動脈（erior cerebral artery，ACA）、大腦后動脈（sterior cerebral artery， PCA）、大腦中動脈（middle cerebral artery，MCA）、基底動脈（basilar artery，BA）的平均血流速度及PI變化情況。采用經(jīng)顱多普勒超聲儀，探頭2MHz測定。觀察記錄各血管收縮峰值血流速度（Vs）、舒張末期血流速度（Vd）、平均血流速度（mean velocity，Vm）及搏動指數(shù)（pulsatility index，PI），PI＝（Vs-Vd）/Vm。觀察2組治療前后肢體運動功能及日常生活能力（ADL）變化情況。采用改良Fugl-Meyer運動功能評分法評定［4］。總分100分，分值越低表示運動功能障礙越嚴重。ADL采用Barthel指數(shù)（Barthel index，BI）［4］評定，總分100分，分值越低表示日常生活能力越差。神經(jīng)功能缺損評分［5］：以美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）評價神經(jīng)功能障礙的嚴重程度。療效判斷［6］：基本痊愈指NIHSS評分減少91%～100%，生活完全自理；顯著進步：NIHSS評分減少46%～90%，部分生活自理；進步：NIHSS評分減少18%～45%；無變化：NIHSS評分無明顯改變或增加＜18%；惡化：NIHSS評分增加≥18%。

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件，計量資料用（±s）表示，采用t檢驗；等級資料采用秩和檢驗，檢驗水準α＝0.05。

表1 2組治療前、治療4周后各腦動脈 Vm及PI比較 （±s）

表1 2組治療前、治療4周后各腦動脈 Vm及PI比較 （±s）

腦動脈指標 對照組 觀察組治療前 治療4周后 治療前 治療4周后ACA Vm（cm/s） 46.82±7.63 56.31±6.72 46.55±7.90 60.12±7.07 PI 0.96±0.11 0.82±0.09 0.95±0.10 0.77±0.06 PCA Vm（cm/s）35.14±5.32 43.52±4.11 35.64±5.67 46.93±4.05 PI 0.95±0.14 0.84±0.07 0.96±0.13 0.77±0.05 MCA Vm（cm/s） 49.26±9.62 60.35±8.60 49.59±9.23 66.41±8.93 PI 0.97±0.15 0.85±0.09 0.98±0.16 0.73±0.05 BA Vm（cm/s） 34.86±3.32 40.79±4.20 35.05±3.81 44.95±4.43 PI 0.93±0.10 0.82±0.06 0.94±0.11 0.73±0.04

2 結果

2.1 2組治療前、治療4周后各腦動脈Vm及PI變化比較 2組治療前各動脈Vm及PI無明顯差異，治療4周后2組各動脈Vm及PI均較同組治療前明顯改善，但觀察組各動脈的Vm明顯高于對照組，PI明顯低于對照組（P＜0.05）。見表1。

2.2 2組治療前后 FMA 及 BI 變化情況 2組治療前FMA、BI無明顯差異，治療4周后觀察組患者FMA、BI明顯高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 2組治療前、治療4周后FMA及BI比較 （±s）

表2 2組治療前、治療4周后FMA及BI比較 （±s）

組別n FMA BI治療前 治療4周后 治療前 治療4周后對照組100 32.15±5.60 56.43±8.26 29.86±5.21 50.40±4.25觀察組100 32.70±5.22 68.32±9.08 29.88±5.13 65.31±6.06 t值0.718 9.686 0.027 20.144 P值 0.47 ＜0.001 0.98 ＜0.001

2.3 2組療效比較 觀察組基本痊愈26例，顯著進步49例，進步16例，無變化5例，惡化4例，總有效率91.00% （91/100）；對照組基本痊愈20例，顯著進步41例，進步14例，無變化16例，惡化9例，總有效率75.00%（75/100）；觀察組總有效率高于對照組（u＝9.072，P＜0.001）。

3 討論

隨著老年人口的逐年增加，腦梗死的發(fā)生率也呈上升趨勢。研究證實［6］，20%～80%腦梗死為腔隙性梗死，10%為分水嶺梗死，其發(fā)病均由于腦低灌注所致，而腦血流量的減少則會引起神經(jīng)功能損害而導致肢體功能障礙，因此，提高患者腦組織血流灌注，促進神經(jīng)功能恢復，是治療本病的基本原則。

本研究結果顯示，治療后2組腦ACA、PCA、MCA、BA 的Vm明顯提高，但觀察組Vm提高幅度明顯高于對照組（P ＜0.05），提示丹紅注射液、康復鍛煉及針灸治療聯(lián)合治療腦梗死對患者腦血流低灌注的改善作用明顯優(yōu)于單純應用丹紅注射液，可能與其對腦組織血流灌注作用機制不同，具有協(xié)同作用有關。丹紅注射液組成包括丹參和紅花的提取成分，丹參味苦寒，紅花味辛溫，具有活血祛瘀、通經(jīng)活絡之功［7］?，F(xiàn)代藥理研究表明，丹紅注射液可增加腦血流灌注量，患者腦梗死引起的神經(jīng)癥狀，其作用機制［8］：（1）降低血液黏度，減少血壓流動阻力，提高紅細胞變形能力，清除氧自由基，改善ATP酶活性，增強腦組織耐缺氧能力；促進側支循環(huán)的建立，增加腦組織血流量及供氧。（2）降低血脂含量，減少動脈管壁及細胞內(nèi)的脂質(zhì)沉積，防止動脈粥樣硬化及血栓形成，對腦組織血流灌注起保護作用。（3）減少纖維蛋白原的合成，減少血小板聚集，增強纖溶功能，促進動脈內(nèi)微小血栓的降解。（4）抑制細胞內(nèi)活性氧（ROS）的產(chǎn)生，而ROS動脈粥樣硬化形成的重要促進因素。（5）其所含的丹參酮、丹參酚酸可降低誘導型一氧化氮合酶在腦組織中的表達，減輕一氧化氮合酶對神經(jīng)系統(tǒng)的毒性損害，保護腦組織?？祻湾憻捦ㄟ^肢體的功能活動反射性刺激腦組織調(diào)節(jié)血流量供應。研究證實［9］，反復、大量的功能康復鍛煉，可提高心臟功能，增加心排出量，利于側支循環(huán)的建立，改善腦梗死組織周圍缺血狀態(tài)，提高腦灌注壓，促進局部腦血循環(huán)和腦功能的恢復。因腦血管病變所致的單側運動障礙患者在康復鍛煉過程中，肢體的活動時可觀察到腦皮質(zhì)患側及健側運動區(qū)域平均血流速的增加［10］。針灸治療是祖國醫(yī)學的經(jīng)典療法，可通過激發(fā)多條經(jīng)絡，傳導經(jīng)氣，疏通氣血淤滯之經(jīng)脈，調(diào)和氣血。研究報道［11］，對腦梗死患者給予針灸治療，患者腦電波加快，波幅增高，提示腦皮質(zhì)興奮性增加?，F(xiàn)代醫(yī)學證明，針刺可降低腦血管病變患者的全血黏度、纖維蛋白原，改善血液流動的阻力，改善腦組織病變區(qū)和病變肢體的血供應［12］。

本研究采用PI對血管順應性及彈性進行評價，PI值越小，表示血管順應性及彈性越好。本研究結果表明，觀察組各主要腦血管PI值明顯低于對照組，說明聯(lián)合三種療法對腦血管的順應性及彈性較單純丹紅注射液有更明顯的改善作用。

綜上，丹紅注射液聯(lián)合康復鍛煉、針灸治療腦梗死對患者腦血流灌注的改善作用優(yōu)于單純的丹紅注射液，同時促進了患者肢體功能、日常生活能力的恢復，提高生活質(zhì)量，值得臨床推廣應用。

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（收稿2014-04-23）

2 型糖尿病并急性腦梗死患者血糖波動對體內(nèi)氧化應激的影響

程 奎 胡淑芳 榮太梓
漢口醫(yī)院內(nèi)分泌科 武漢 430012

【摘要】 目的 分析2型糖尿病合并急性腦梗死患者血糖波動對體內(nèi)氧化應激反應水平的影響。 方法 選取2013-01—2014-01收治的2型糖尿病患者60例，30例合并急性腦梗死患者為觀察組，另30例無急性腦梗死患者為對照組。對比2組患者體重指數(shù)（BMI），72h內(nèi)應用動態(tài)CGMS血糖監(jiān)測系統(tǒng)進行血糖監(jiān)測，同時監(jiān)測患者血脂、糖化血紅蛋白（HbA1c）、丙二醛（MDA）、8-異前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）的水平，并應用多普勒超聲診斷儀檢測患者頸動脈內(nèi)中膜厚度（IMT）；分析日內(nèi)平均血糖波動幅度（MAGE）與MDA、8-iso-PGF2α、IMT的相關性；分析IMT與MDA、8-iso-PGF2α、MAGE各指標的相關性。 結果 2組BMI、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）之間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），MAGE、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、HbA1c、MDA、8-iso-PGF2α、IMT差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；MAGE與MDA、8-iso-PGF2α、IMT有相關性（P＜0.05）。IMT與MDA、8-iso-PGF2α、MAGE有相關性（P＜0.05）。 結論 2型糖尿病合并急性腦梗死患者的MAGE明顯增加標志著患者的血糖波動較大，MDA、8-iso-PGF2α含量明顯增加標志氧化應激水平的提高，血糖波動與氧化應激反應具有相關性，同時血糖波動增加了動脈粥樣硬化的風險。

【關鍵詞】2型糖尿??；急性腦梗死；血糖波動；氧化應激

【中圖分類號】R587.1 【文獻標識碼】B 【文章編號】1673-5110（2015）03-0076-03

血糖波動是指血糖濃度在峰值和谷值之間來回波動的非穩(wěn)定狀態(tài)。研究表明［1-2］，血糖波動會引發(fā)一系列的不良后果，致使患者體內(nèi)的氧化應激反應水平提高，同時導致患者血管內(nèi)膜厚度增厚，從而引發(fā)大血管病變等。急性腦梗死（ACI）是嚴重威脅人類生命健康的高風險疾病，也是2型糖尿?。═2DM）患者常見的并發(fā)癥［3］。腦梗死患者由于腦組織缺血缺氧，自由基生成增多，自由基清除酶減少，氧化系統(tǒng)與抗氧化系統(tǒng)失衡加重了組織損傷的過程［4-5］。本文以2型糖尿病合并急性腦梗死患者為研究對象，分析血糖波動對患者體內(nèi)氧化應激水平的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013-01—2014-01收治的2型糖尿病合并急性腦梗死患者30例（觀察組），男18例，女12例，年齡45.4～76.3歲，平均（60.3±12.1）歲；另選取30例2型糖尿病非合并急性腦梗死患者為對照組，男19例，女11例，年齡47.4～80.3歲，平均（62.3±11.5）歲。依據(jù)中國2型糖尿病防治指南，60例患者均符合2型糖尿病的診斷標準且糖尿病病程＞1a。觀察組患者采用顱腦CT檢測證實病灶，且符合急性缺血性腦卒中診斷標準［6］。2組患者在年齡、性別、糖尿病病程以及胰島素用藥方面差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 入院接受治療后詳細記錄患者病情，計算體重指數(shù)。同時通過各項檢查包括血常規(guī)等測定患者總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇、糖化血紅蛋白水平。采用動態(tài)血糖監(jiān)測系統(tǒng)（CGMS）對所有患者進行血糖監(jiān)測，將儀器感應探頭放置在患者腹部皮下，間隔5min自動記錄患者的葡萄糖濃度。采用CGMS配套軟件對監(jiān)測數(shù)據(jù)進行處理［7］，主要包括血糖水平標準差（SDBG）、日內(nèi)平均血糖波動幅度（MAGE），以SDBG為閾值，選取受試者1d內(nèi)所有波動幅度大于此閾值的血糖水平，計算所有血糖波動幅度的平均值即為日內(nèi)平均血糖波動幅度。

丙二醛（MDA）與8-異前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）水平的測定：所有患者在給予血糖動態(tài)監(jiān)測后的清晨統(tǒng)一時間內(nèi)使用EDTA抗凝管，空腹前提下取靜脈血3.0mL，離心3min后吸取上清液，冰箱保存待用。同時取晨尿3mL在冰箱內(nèi)冷凍保存待用。等到所用樣品收集處理完成后，依據(jù)試劑盒說明書步驟，應用MDA試劑盒，8-iso-PGF2α試劑盒進行雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA），ELISA試驗結束后應用酶標儀進行含量換算。頸動脈內(nèi)中膜厚度（IMT）的測定：彩色高頻多普勒超聲診斷儀測定IMT，患者仰臥位頭部后仰，暴露頸部，掃描頸總動脈，計算平均值。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理分析，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。相關性分析采用Pearson相關分析，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2組患者檢測指標比較 2組患者BMI、HDL-C差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；MAGE、TC、TG、LDL-C、HbA1c、MDA、8-iso-PGF2α、IMT之間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 MAGE與MDA、8-iso-PGF2α、IMT的相關性 Pearson相關分析顯示，MDA、8-iso-PGF2α、IMT與MAGE有相關性，相關系數(shù)r值越接近于1表示相關性越強 （P＜0.05），見表2。

2.3 IMT與MDA、8-iso-PGF2α、MAGE的相關性 Pearson相關分析顯示，MDA、MAGE、8-iso-PGF2α與IMT有相關性，相關系數(shù)r值越接近于1表示相關性越強 （P＜0.05）。見表3。

表1 2組患者檢測指標比較 （±s）

表1 2組患者檢測指標比較 （±s）

檢測指標 對照組（n＝30）觀察組（n＝30） P值BMI（kg/m2） 27.2±2.4 27.1±2.1＞0.05 MAGE 4.28±1.33 6.34±2.08＜0.05 TC 4.04±0.87 5.78±0.94＜0.05 TG 1.11±0.22 1.91±0.53＜0.05 HDL-C 1.19±0.26 1.20±0.18＞0.05 LDL-C 2.57±0.61 3.34±0.79＜0.05 HbA1c/% 8.46±1.33 9.71±1.49＜0.05 MDA 3.38±1.11 5.73±1.25＜0.05 8-iso-PGF2α（mmol/L）0.61±0.28 1.18±0.41＜0.05 IMT（mm） 0.76±0.14 1.10±0.22＜0.05

表2 MAGE與各指標的相關性分析

表3 IMT與各指標的相關性分析

3 討論

糖尿病易引發(fā)各種并發(fā)癥，其中急性腦梗死是糖尿病患者常見的大血管并發(fā)癥。隨著現(xiàn)代科學技術的發(fā)展，人們對糖尿病的認識及研究已進入一個全新的時代。在血糖管理方面曾以糖化血紅蛋白（HbA1c）作為血糖的評價指標［8］，但現(xiàn)在研究表明糖化血紅蛋白不能夠完全反映血糖波動的幅度與頻率。本文采用CGMS動態(tài)血糖檢測系統(tǒng)能夠獲得更準確、更大量的血糖水平數(shù)值，且該操作系統(tǒng)簡便快捷，能夠較好全面反映患者的血糖波動幅度以及頻率。本文檢測的各種血糖波動指標中，MAGE被公認為評價血糖波動的首選指標，避免了一些次要血糖波動的影響，同時又不依賴于平均血糖的掩飾，能夠全面系統(tǒng)反映血糖波動。研究結果顯示，糖尿病合并急性腦梗死患者與糖尿病患者在血糖監(jiān)測各指標之間存在差異，主要機制可能是觀察組患者的平均血糖波動幅度較高，從而導致患者細胞內(nèi)氧化應激反應，氧化應激水平的增加導致MDA、8-iso-PGF2α水平的提高。

本研究表明，MAGE與IMT之間的相關性最大，也是血糖波動會引發(fā)大血管損傷，IMT是臨床用于評價早期動脈粥樣硬化的重要指標之一，IMT數(shù)值的大小可反映大血管的損傷程度，大血管的損傷會導致急性腦梗死現(xiàn)象的產(chǎn)生，急性腦梗死造成腦組織缺血缺氧，引起自由基的含量提高，同時自由基會通過一系列連鎖反應對組織造成損傷。8-iso-PGF2α是細胞生物膜上花生四烯酸在體內(nèi)發(fā)生自由基超氧化后而產(chǎn)生的特異性產(chǎn)物，化學性質(zhì)較為穩(wěn)定，不易受其他成分的干擾影響，可反映組織細胞氧化應激反應水平的高低，被認為是反映體內(nèi)氧化應激和脂質(zhì)過氧化水平的檢驗標準。

血糖波動與體內(nèi)氧化應激狀態(tài)、血管內(nèi)皮細胞損傷程度之間存在密切的關系，并能夠引發(fā)各種并發(fā)癥的進程。因此，臨床治療過程中，對于單純的糖尿病患者應對血糖波動進行檢測，盡量避免血糖濃度波動過大，波動過大者應及時控制，以免引發(fā)氧化應激反應從而導致一系列的大血管疾?。粚τ趩渭兊哪X梗死患者也應對血糖進行檢測，避免加重腦梗死患者的疾病程度，盡量避免動脈粥樣硬化的產(chǎn)生；對于糖尿病合并急性腦梗死患者更應給予實時監(jiān)測，防止病情極度惡化。

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（收稿2014-04-20）

肌電生物反饋聯(lián)合電針治療急性腦梗死后運動障礙療效評價

雷靖安
湖北醫(yī)藥學院附屬東風醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 十堰 442000

【摘要】 目的 觀察肌電生物反饋聯(lián)合電針治療急性腦梗死后運動障礙的臨床療效。 方法 選取2010-05—2013-06收治的急性腦梗死患者146例，隨機分為觀察組與對照組，對照組實施常規(guī)藥物治療及康復訓練，觀察組在此基礎上實施肌電生物反饋聯(lián)合電針治療，觀察2組臨床療效。 結果 2組患者治療后運動功能、神經(jīng)功能缺損以及生活質(zhì)量等評分均有明顯改善，且觀察組患者改善程度明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 結論 對急性腦梗死患者實施肌電生物反饋聯(lián)合電針治療，能夠有效改善神經(jīng)功能情況，減少運動障礙，提高生活質(zhì)量，具有較高的臨床價值。

【關鍵詞】急性腦梗死；肌電生物反饋；電針治療；運動障礙

【中圖分類號】R743.33 【文獻標識碼】B 【文章編號】1673-5110（2015）03-0078-02

急性腦梗死是臨床常見多發(fā)性腦血管疾病，具有較高的發(fā)病率與致殘、致死率。常見于中老年人群，因近年來我國老齡化問題日益嚴重，發(fā)病率也隨之升高［1］。該病對患者的神經(jīng)功能造成一定損傷，并常影響運動功能與生活質(zhì)量。相關報道顯示，約80%急性腦梗死患者治療后會出現(xiàn)神經(jīng)功能損傷而喪失部分運動能力、自理能力與生活質(zhì)量嚴重下降，給患者及其家庭、乃至社會均帶來沉重的負擔［2］。本文通過對部分急性腦梗死患者使用新型肌電生物反饋聯(lián)合電針治療，觀察臨床效果及對運動障礙的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010-05—2013-06收治的急性腦梗死患者146例，隨機分為觀察組與對照組。觀察組73例，男39例，女34例，年齡39～76歲，平均（59.73±8.25）歲，平均病程（15.79±5.13）d；對照組73例，男41例，女32例，年齡42 ～80歲，平均（61.18±7.69）歲，平均病程（16.34±5.87）d。2組患者基本情況差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

所有病例符合急性腦梗死診斷標準，并經(jīng)顱腦CT等影像學檢查確診，年齡35～80歲，意識清醒、認知正常，伴肢體癱瘓等運動障礙，且均為初次發(fā)病，發(fā)病至入院時間不超過1個月，近期未進行相關溶栓治療；排除主要器官伴嚴重疾病或功能障礙者，近期顱腦外傷史、手術史、感染史者，伴蛛網(wǎng)膜下腔出血或顱內(nèi)腫瘤者，非腦組織損傷或神經(jīng)功能損傷所致肢體癱瘓等運動障礙者，機體營養(yǎng)狀況較差無法耐受相關治療者，無法配合、完成治療方案者等?；颊呷虢M前均充分了解相關內(nèi)容，自愿參與并簽署知情同意書，符合醫(yī)學倫理學要求。

1.2 方法 對照組實施常規(guī)藥物治療及康復訓練，包括應用抗凝、抗血小板、溶栓、降纖等藥物，并采取對癥支持及保護腦組織措施，同時進行早期康復訓練，循序漸進，如良肢位擺放、被動活動、坐起、床-椅、站立、步行、上下樓梯等相關訓練。

觀察組在此基礎上使用肌電生物反饋聯(lián)合電針治療。肌電生物反饋治療使用神經(jīng)康復診療系統(tǒng)，設置為正反饋模式，在安靜環(huán)境下，將反饋電極放置在患者目標靶肌肉、肌群皮膚表面，注意接地極要放置在正負電極之間，刺激信號設定：方波，波寬200μs，頻率（40±5）Hz，強度0～60mA，頻露與強度的具體設定要根據(jù)患者肌肉、關節(jié)等引起收縮并能夠耐受為標準，持續(xù)5s/次，間歇15s；治療過程中促進患者想象盡力活動患肢，肌力0～1級患者實施雙側反饋，通過健側采集信號帶動刺激患側肌群，肌力2及以上實施同側反饋；患肢30min/次，1次/d，6次/周。電針治療使用電子針療儀，選擇相應穴位，放置電針后，調(diào)節(jié)疏密波，設置電流量視患者的耐受程度，頻率設置為80Hz，連續(xù)刺激20min后起針，1次/d，10次為1個療程，患者進行1個療程后間隔2d再行下一療程治療。

1.3 觀察指標 觀察2組患者治療前后運動功能、神經(jīng)功能缺損以及生活質(zhì)量情況，肢體運動功能通過簡化Fugl-Meyer運動功能臨床量表（FMA）評估，神經(jīng)功能缺損通過中華醫(yī)學會推薦腦卒中神經(jīng)功能缺損量表（CNS）評估，生活質(zhì)量通過BI量表評估［3］。

1.4 統(tǒng)計學處理 通過SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理，計量資料采用±s表示，行t檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2組治療后FMA、CNS及BI評分等均明顯改善，且觀察組患者改善程度明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1、2、3。

表1 2組運動功能情況（FMA評分）比較 （±s）

表1 2組運動功能情況（FMA評分）比較 （±s）

注：＃P＜0.05

組別n 治療前 治療后 t值 P值觀察組73 24.79±11.05 60.17±10.57 19.768 0.000＃對照組73 25.23±10.68 37.49±12.63 6.333 0.001＃t值0.245 11.766 P值 0.807 0.000＃

表2 2組神經(jīng)功能缺損情況（CNS）比較 （±s）

表2 2組神經(jīng)功能缺損情況（CNS）比較 （±s）

注：＃P＜0.05

組別 n 治療前 治療后 t值 P值觀察組73 25.83±4.63 11.02±4.37 19.875 0.000＃對照組73 26.19±5.21 16.58±5.16 11.197 0.000＃t值0.441 7.025 P值 0.670 0.001＃

表3 2組生活質(zhì)量情況（BI評分）比較 （±s）

表3 2組生活質(zhì)量情況（BI評分）比較 （±s）

注：P＜0.05

組別 n 治療前 治療后 t值 P值觀察組73 26.84±12.9567.42±15.31 17.290 0.000＃對照組73 28.05±13.3650.16±17.23 8.664 0.001＃t值0.556 6.398 P值 0.579 0.001＃

3 討論

急性腦梗死是臨床最為常見的急性腦組織缺血性疾病，通常由于腦血栓導致局部的供血障礙而造成組織缺氧缺血壞死，引起腦組織及神經(jīng)功能的不可逆性損傷，而對人們機體健康與生命安全形成嚴重危害。隨著我國人們生活節(jié)奏、習慣的改變以及工作強度升高和精神壓力增大，發(fā)病人群逐漸出現(xiàn)年輕化趨勢［4］。

發(fā)病早期使用電針刺激相應的穴位，如頭部取大椎、本神、四神聰、百會穴，上肢取手三里、曲池、合谷穴，下肢取三陰交、足三里等穴位，可促進因腦組織缺氧缺血導致的神經(jīng)突出減少情況得以有效恢復。相關研究顯示，使用電針刺激腦梗死患者，能夠促使腦血管建立側支循環(huán)，擴張腦血管，增加血流量，以改善對病灶周圍的血供，緩解缺氧缺血狀況，對血腦屏障形成保護；同時能夠促進前體細胞分化成為神經(jīng)元以形成對神經(jīng)元的修復與補償［5-6］。而使用電針對脊髓運動中樞刺激能夠使患肢肌肉保持興奮狀態(tài)，有效防止在治療康復期肌肉產(chǎn)生失用性萎縮，同時亦可對損傷區(qū)域腦神經(jīng)形成回饋性刺激，促進恢復呈休眠狀態(tài)的腦神經(jīng)細胞功能。

肌電生物反饋療法可通過肌電儀捕捉患肢微弱的殘留肌電信號，如信號能夠被捕捉到且超出預設閾值，則對設置好的目標肌群輸出相應的電流刺激，以強化電信號而促使肌肉收縮，使其完成相應動作。這種通過捕捉患者自身所發(fā)出肌電信號，并以此為反饋對肌肉加強刺激，能夠讓患者主動參與其中而形成主動訓練，并通過視聽方式將機體無法感知的生理活動予以同步反饋，明顯提高患者對于康復的參與程度與信心。而在生理機制上，通過反復主動-反饋訓練所形成的條件反射，可對大腦皮質(zhì)產(chǎn)生條件性刺激，而給已受損神經(jīng)中樞發(fā)出接近于正常的信號觸發(fā)運動模式，可幫助中樞神經(jīng)潛在性突觸予以激活，促進新突觸聯(lián)系的形成與中樞神經(jīng)功能的重組。相關研究顯示，肌電生物反饋治療能夠有效促進患者患肢運動功能的恢復，提高患者自理能力及生活質(zhì)量，且患者對這種治療康復模式依從性與配合度極好，具有十分理想的臨床應用效果［7］。

本研究結果顯示，2組患者治療后運動功能、神經(jīng)功能缺損以及生活質(zhì)量等臨床評分均有明顯改善，且觀察組患者改善程度明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。通過肌電生物反饋幫助患者活動患肢，并向大腦與神經(jīng)中樞傳遞接近正常的肢體、肌肉運動感受，促進腦部功能恢復、重組；而后通過電針療法刺激促進神經(jīng)元恢復、生成，強化新神經(jīng)突觸的形成及神經(jīng)功能重組?？梢?，對急性腦梗死患者實施肌電生物反饋聯(lián)合電針治療，能夠有效改善神經(jīng)功能情況，減少運動障礙，提高生活質(zhì)量，具有理想的臨床應用效果與價值。

4 參考文獻

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［2］張純，劉健，林秋虹，等.電針治療對急性腦梗死患者運動功能的影響［J］.湖南中醫(yī)藥大學學報，2013，33（2）：79-80.

［3］張文博，高彥彥.肌電生物反饋對高血壓前期患者心率變異性的影響［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2009，12（10）：12-16.

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（收稿2014-04-24）

血栓通聯(lián)合纖溶酶治療急性腦梗死療效觀察

楊柳三
河南方城縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 方城 473200

【關鍵詞】急性腦梗死；血栓通；纖溶酶；神經(jīng)功能缺損評分

【中圖分類號】R743.33 【文獻標識碼】B 【文章編號】1673-5110（2015）03-0079-02

隨著人們生活水平的逐年提高，急性腦梗死的發(fā)病率越來越高，對人類的身體健康帶來嚴重影響［1］。急性腦梗死是臨床常見的腦血管性疾病，各種原因?qū)е履X動脈血流中斷，局部腦組織發(fā)生缺氧缺血性壞死，而出現(xiàn)相應神經(jīng)功能缺損［2］。由于急性腦梗死導致的患者病死率占整個心腦血管疾病的60%以上，從而給患者及患者家庭帶來痛苦及經(jīng)濟負擔。本文對血栓通聯(lián)合纖溶酶治療急性腦梗死患者的效果進行臨床評價，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2013-01—2014-01收治的94例急性腦梗死患者，均按1995年全國第4屆腦血管病會議制定的診斷標準［3］，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實。按照患者自愿原則分為治療組與對照組，每組47例。治療組男30例，女17例，年齡50～70歲，平均（62.8±4.9）歲，神經(jīng)功能缺損評分（27.83±6.83）；對照組男28例，女19例，年齡51～70歲，平均（63.0±4.7）歲，神經(jīng)功能缺損評分（28.04±7.03）。治療前2組SBP＜180mmHg，DBP＜110mmHg，均首次發(fā)病，未使用其他抗凝或溶栓性藥物，無出血性疾病和出血癥狀，無嚴重心、肺、腎、肝疾病功能不全等。2組患者在性別、年齡、治療前神經(jīng)功能缺損評分方面比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 治療組患者采用血栓通聯(lián)合纖溶酶治療，血栓通6mL聯(lián)合纖溶酶200U加入250mL 0.9%氯化鈉溶液中靜滴，1次/d，療程7d。對照組采用丹參配合脈絡寧治療，將丹參30mL聯(lián)合脈絡寧30mL溶于0.9%氯化鈉溶液250mL中靜滴，1次/d。2組第1個療程結束后休息3d，后繼續(xù)治療7d。根據(jù)2組患者出現(xiàn)并發(fā)癥加用脫水劑、降血糖藥物、降血脂藥物或降血壓藥物輔助治療。2個療程后分析2組總有效率及治療前后神經(jīng)缺損程度評分變化。

1.3 療效判定標準 按照1995年全國第4次腦血管學術會議通過的神經(jīng)功能缺損程度及生活狀態(tài)進行評分?？傆行剩剑郏ㄖ委熐胺e分-治療后積分）/治療積分］×100%［4］?；救夯颊呱窠?jīng)功能缺損評分減少91%～100%，神經(jīng)病殘程度0級，患者可以恢復工作或進行家務勞動；顯著進步：患者神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級，部分患者生活可以自理；進步：患者神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%；無變化：患者神經(jīng)功能缺損評分減少或增加17%；惡化：患者神經(jīng)功能缺損評分增加程度＞18%；死亡：患者經(jīng)救治無效?？傆行剩剑ɑ救?顯著進步+進步）/總病例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，均數(shù)間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2組治療效果比較 2組總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義（χ2＝46.75，P＜0.05），見表1。

表1 2組治療效果比較［n（%）］

2.2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較 治療前2組神經(jīng)功能缺損評分比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后2組比較差異有統(tǒng)計學意義（t＝2.275，P＜0.01），見表2。

表2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較 （±s）

表2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較 （±s）

組別 n 神功功能缺損評分治療前 治療后 t值 P值對照組47 28.04±7.03 13.89±3.81 2.381＜0.01治療組47 27.83±6.83 8.34±3.24 2.195＜0.01 t值12.836 2.275 P值 ＞0.05 ＜0.01

3 討論

目前，隨著人們生活水平提升，腦血管疾病已成為我國三大病死原因之一［5］，急性腦梗死嚴重威脅人類的健康，而治療后幸存者中超過50%患者留下后遺癥，影響患者生活質(zhì)量，增加了家庭的經(jīng)濟負擔。急性腦梗死后一系列病理生理的改變，細胞內(nèi)超載，大量興奮性氨基酸增加，激活自由基連鎖反應，血栓素A含量增加從而使血管痙攣和血管內(nèi)凝血、缺血加重，導致中心部位神經(jīng)元的壞死，缺血半暗帶神經(jīng)元水腫、壞死、凋亡［6］。因此，探索治療急性腦梗死的有效藥物至關重要。

腦梗死病理生理研究表明，腦缺血性損傷是一個多環(huán)節(jié)多因素的改變。血栓通的主要成分為三七總皂苷，是中藥三七中的主要活性成分，也是從中藥中提取出來的有效成分。中藥三七具有止血活血、祛瘀通絡的臨床功效?，F(xiàn)代藥理學研究表明［7］，三七總皂苷可以防止血小板黏附以及聚集，改善機體微循環(huán)，防止血栓形成，三七總皂苷還有鈣通道阻滯劑作用，可降低血管內(nèi)壓力，提高腦內(nèi)血氧供應，降低腦內(nèi)梗死面積。纖溶酶是自東北白眉蝮蛇蛇毒中提取出的單一組分纖溶酶制劑，其可以直接作用于機體纖維蛋白A肽和纖維蛋白B肽，生成可溶性纖維蛋白物質(zhì)，起到溶解和遏止機體血栓增長的目的，可降低血小板聚集及血液黏度，有改善微循環(huán)的功能，血栓通與纖溶酶合用的效果進一步提高，而常規(guī)采用丹參配合脈絡寧的活血化瘀療效差，治療組總有效率明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05），治療后神經(jīng)功能缺損評分明顯降低（P＜0.01）。

綜上，采用血栓通聯(lián)合纖溶酶治療急性腦梗死患者，不僅提高治療效果，同時在恢復患者神經(jīng)功能缺損上具有確切療效，治療過程中安全性較高，無不良反應，值得臨床進一步推廣應用。

［1］趙慶東.血栓通注射液治療急性腦梗死50例療效觀察［J］.中外醫(yī)學研究，2010，8（9）：99-100.

［2］閆麗明.纖溶酶治療急性腦梗死128例臨床觀察［J］.中國冶金工業(yè)醫(yī)學雜志，2009，24（4）：49-51.

［3］中華神經(jīng)科學會，中華神經(jīng)外科學會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379.

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［5］王貴生.應用血栓通聯(lián)合奧扎格雷治療急性腦梗死的臨床療效分析［J］.中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2009，28（6）：276-277.

［6］魏麗春，李慶軍.脈絡寧聯(lián)合奧扎格雷治療急性腦梗死療效觀察［J］.西北藥學雜志，2009，3（1）：122-124.

［7］王勝文，劉凱，寧方榮，等.纖溶酶治療急性腦梗死70例臨床觀察［J］.吉林大學學報（醫(yī)學版），2010，33（5）：878.（收稿2014-04-19）

Analysis of the treatment of glaucomatous optic nerve atrophy treated by compound cytidine disphoshate choline

Wang Hongwei＊，Zhang Jian，Shen Yang，Sun Yue
＊Department of Ophthalmology，Xinle City Hospital，Xinle 050700，China

Objective To discuss the clinical efficacy of glaucomatous optic nerve atrophy treated by compound cytidine diphosphate choline.Methods Sixty glaucoma optic atrophy patients were randomly divided into two groups，30patients in each group.Compounds citicoline was used in the observation group and citicoline was used in the control group.All the patients in these two groups took retrobulbar injection after drug injection；20times retrobulbar injection was a course of treatment.The vision and field of view and P100（PVEP）of treatment group and control group after treatment were compared.Results the vision，field of view and P100（PVEP）of the patients in the two groups，the indicators and efficacy of the observation group were better than the control group，there was a significant difference between these two groups，and the difference was statistically significant（P＜0.05）.Conclusion The clinic effect of the treatment of glaucomatous optic nerve atrophy by compound cytidine diphosphate choline is good，and the method would be worthy applying and popularizing in clinical application.

Glaucoma；Optic nerve atrophy；Compound cytidine diphosphate choline；Cytidine diphosphate choline

R774.6+3

A

1673-5110（2015）03-0041-03

【關鍵詞】青光眼；視神經(jīng)萎縮；復方胞二磷膽堿；胞二磷膽堿