缺血性進(jìn)展性腦卒中危險因素臨床分析

杜桂香

陜西渭南市第一醫(yī)院心血管神經(jīng)內(nèi)科 渭南 714000

缺血性進(jìn)展性腦卒中危險因素臨床分析

杜桂香

陜西渭南市第一醫(yī)院心血管神經(jīng)內(nèi)科 渭南 714000

目的 探討進(jìn)展性缺血性腦卒中臨床診斷與治療中的危險因素。 方法 選取2010—2013年我院住院治療的進(jìn)展性與非進(jìn)展性缺血性腦卒中患者各40例，對2組患者的臨床資料進(jìn)行對比分析。 結(jié)果 2組患者高熱、高血壓發(fā)生率無明顯差異（P＞0.05），觀察組高血糖、同型半胱氨酸偏高比例以及降壓后進(jìn)展率均明顯高于對照組（P＜0.05），頸動脈不穩(wěn)定斑塊檢出率、中度與重度狹窄率明顯高于對照組（P＜0.05），各項生化指標(biāo)均與對照組差異顯著（P＜0.05）。 結(jié)論 降壓不合理、生化指標(biāo)（血糖、全血黏度、纖維蛋白原偏高，高密度脂蛋白偏低）異常、頸動脈不穩(wěn)定斑塊以及中重度狹窄均為進(jìn)展性缺血性腦卒中的危險因素。

缺血性進(jìn)展性腦卒中；危險因素；降壓；頸動脈斑塊；頸動脈狹窄

腦卒中是近年來老年疾病中致殘率與病死率最高的3種疾病之一，而在我國逐漸進(jìn)入老齡化社會的背景下，發(fā)病率也呈現(xiàn)出逐年升高的趨勢［1］，而進(jìn)展性缺血性腦卒中（progressive ischemic stroke，PIS）是在發(fā)病6h后經(jīng)臨床治療但在7d內(nèi)病情仍然進(jìn)行性加重的急性缺血性腦卒中，發(fā)病率占缺血性腦卒中的12%～42%，具有致殘率與病死率較高的特點，對患者的預(yù)后影響較為嚴(yán)重。臨床研究中PIS的發(fā)病機(jī)制與病因還未完全確定，因此，針對PIS發(fā)病的危險因素進(jìn)行深入分析，對疾病的預(yù)防控制，減少患者殘疾與死亡，具有較大的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010-07—2013-06在我院住院的40例進(jìn)展性缺血性腦卒中患者，均符合中華醫(yī)學(xué)會1995年第4屆全國腦血管學(xué)術(shù)會議制定的《各類腦血管疾病診斷要點》中進(jìn)展性腦缺血性腦卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且行顱腦CT或MRI檢查后確診。診斷標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病6h后神經(jīng)功能缺損癥狀仍持續(xù)加重，采用美國國立衛(wèi)生研究院的腦卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）進(jìn)行評價，病情加重前后的2次評分超過2分或死亡，均可診斷為進(jìn)展性腦卒中。排除經(jīng)影像學(xué)檢查后發(fā)現(xiàn)的腦梗死后出血及其他血管梗死或心功能不全所引發(fā)的進(jìn)展性腦卒中，排除短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）、完全性腦卒中以及可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損患者。40例患者中，男25例，女15例，年齡41～74歲，平均（62.8±7.6）歲。選擇同期住院治療的40例非進(jìn)展性缺血性腦卒中患者作為對照組，男24例，女16例，年齡40～76歲，平均（62.4±7.9）歲。2組患者一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 研究方法 所有患者入院后，均詢問病史，測量體溫、血壓等生命體征并做記錄，同時行頸動脈彩色多普勒超聲檢查、顱腦CT與MRI影像學(xué)檢查，同時檢測血液生化項目與同型半胱氨酸（Hcy）。頸動脈彩色超聲檢查中的內(nèi)膜中層厚度（IMT）檢測中，IMT＜1.0mm為正常水平，1.0～1.2mm為增厚，＞1.2mm為頸動脈內(nèi)膜斑塊形成［2］。根據(jù)回聲的影像學(xué)表現(xiàn)，將斑塊分為穩(wěn)定斑塊及不穩(wěn)定斑塊。穩(wěn)定斑塊的影像學(xué)判定標(biāo)準(zhǔn)為頸動脈斑塊表現(xiàn)為強(qiáng)回聲，表面較為光滑。不穩(wěn)定斑塊的影像學(xué)判定標(biāo)準(zhǔn)為頸動脈斑塊表現(xiàn)為不規(guī)則與低回聲暗區(qū)，表面不很光滑，存在火山口形狀的龕影，斑塊內(nèi)存在血流信號，偏心指數(shù)（斑塊厚度與IMT的比值）2以上。而斑塊中若同時存在不穩(wěn)定與穩(wěn)定兩種類型，則為不穩(wěn)定斑塊。頸動脈狹窄的計算方法：頸動脈狹窄率＝正常血管管徑與最窄處管徑的差與正常血管管徑的比值。頸動脈狹窄率＜30%為輕度頸動脈狹窄，30%～69%為中度頸動脈狹窄，≥70%為重度頸動脈狹窄［3］。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 15.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，計數(shù)資料以率（%）表示，采用卡方檢驗，計量資料采用±s表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血壓、血糖與同型半胱氨酸 2組患者血壓、血糖與同型半胱氨酸對比，見表1。進(jìn)展性缺血性腦卒中患者高熱以及高血壓發(fā)生率與對照組相比無顯著性差異（P＞0.05），而高血糖發(fā)生率、同型半胱氨酸偏高比例以及降壓后病情仍繼續(xù)進(jìn)展的比例均明顯高于對照組（P＜0.05）。

2.2 頸動脈超聲檢驗 2組動脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)比較，見表2。2組患者行頸動脈彩超檢查，觀察組不穩(wěn)定斑塊檢出率顯著高于對照組（P＜0.05），而穩(wěn)定斑塊檢出率顯著低于對照組（P＜0.05）。

表1 2組患者缺血性腦卒中的相關(guān)因素比較［n（%）］

表2 2組患者動脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)的檢查結(jié)果比較［n（%）］

2.3 2組動脈狹窄程度比較 見表3。2組患者行頸動脈彩超檢查，觀察組發(fā)現(xiàn)頸動脈狹窄24例，對照組發(fā)現(xiàn)頸動脈狹窄22例。觀察組頸動脈狹窄輕度比例明顯低于對照組（P＜0.05），中度與重度狹窄比例顯著高于對照組（P＜0.05）。

表3 2組動脈狹窄程度比較［n（%）］

2.4 生化指標(biāo) 2組患者NIHSS評分與生化指標(biāo)比較，見表4。觀察組NIHSS評分相比對照組顯著提高（P＜0.05），而全血黏度、纖維蛋白原、血糖含量均明顯高于對照組（P＜0.05），高密度脂蛋白顯著低于對照組（P＜0.05）。

表4 2組NIHSS評分與生化指標(biāo)比較 （±s）

表4 2組NIHSS評分與生化指標(biāo)比較 （±s）

組別 nNIHSS評分全血黏度（mPa·s）纖維蛋白原（g/L）血糖（mmol/L）高密度脂蛋白（mmol/L）觀察組 4010.2±3.1 6.6±1.4 4.8±1.2 7.4±1.9 1.3±0.4對照組 40 3.9±2.2 5.0±0.7 3.1±1.0 5.2±1.3 1.6±0.5 t值6.285 1.427 1.559 2.104-0.299 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

高血壓是心腦血管疾病發(fā)病的重要因素，研究表明，高血壓史不是腦卒中進(jìn)展性的危險因素，但不合理的降壓方案可能會由于腦卒中后的低灌注情況而導(dǎo)致腦卒中進(jìn)展［4］。本次研究中，高血壓發(fā)生率2組無顯著差異，而血壓降低后的腦卒中進(jìn)展率觀察組顯著升高。推測原因可能是在腦動脈粥樣硬化的病理基礎(chǔ)上，若存在血管嚴(yán)重病變，有可能在腦血管循環(huán)較差的側(cè)支引發(fā)梗死。部分患者存在高血壓癥狀，但血壓輕微降低后癥狀可表現(xiàn)為進(jìn)展性。尤其脈壓較低的患者，可能加重半暗帶區(qū)的缺血癥狀，進(jìn)而發(fā)展為進(jìn)展性腦卒中。當(dāng)前臨床研究的大部分觀點認(rèn)為，腦卒中早期的血壓下降易引發(fā)進(jìn)展性腦卒中。

糖尿病也可能導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生與發(fā)展，也是進(jìn)展性腦卒中的主要危險因素。高血糖可能增加血液黏度，滲透壓的增加導(dǎo)致血液循環(huán)系統(tǒng)處在高凝與高滲狀態(tài)，會因為加重腦水腫的情況而影響腦部灌注與微循環(huán)，持續(xù)加重腦梗死。而高血糖可能會對血管內(nèi)皮造成損傷，減少擴(kuò)血管物質(zhì)，促進(jìn)血小板與白細(xì)胞對血管壁的黏附作用，引發(fā)廣泛性的微血管損傷，加劇梗死區(qū)域的血氧供應(yīng)惡化［5］。急性腦缺血發(fā)生后，促進(jìn)葡萄糖的無氧酵解，引發(fā)細(xì)胞酸中毒，導(dǎo)致腦組織局部發(fā)生水腫、缺血及惡化壞死，引發(fā)進(jìn)展性腦卒中。本次研究中，進(jìn)展性腦卒中患者高血糖發(fā)生率顯著提高，同時血糖水平與全血黏度也顯著高于對照組，為這一理論提供有力證明。而同型半胱氨酸（Hcy）是含硫的氨基酸，是蛋氨酸的中間代謝物，水平偏高會加重動脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度。Hcy導(dǎo)致梗死進(jìn)展的機(jī)制可能是：其水平升高，增加動脈粥樣硬化程度，從而引起動脈管結(jié)構(gòu)改變及動脈狹窄，從而導(dǎo)致血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)功能障礙［6］。本次研究中進(jìn)展性腦卒中高Hcy水平發(fā)生率明顯升高。

臨床研究表明，腦動脈粥樣硬化是缺血性腦卒中的主要病理學(xué)基礎(chǔ)，而不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊容易破裂，暴露斑塊內(nèi)部的高凝物質(zhì)，其與血液接觸后，可能引發(fā)內(nèi)源性與外源性凝血機(jī)制，加速血栓形成。而頸動脈粥樣硬化斑塊引發(fā)的動脈血管狹窄與閉塞，可能減少動脈血管的血流量，導(dǎo)致遠(yuǎn)端腦血管進(jìn)入低灌注狀態(tài)，側(cè)支循環(huán)受到影響，加重局部腦缺血。本次臨床研究中，進(jìn)展性缺血性腦卒中患者的頸動脈粥樣硬化不規(guī)則斑塊、中重度血管狹窄發(fā)生率顯著高于一般缺血性腦卒中。

綜上所述，進(jìn)展性缺血性腦卒中的發(fā)生可能存在多種致病因素，而不良高血壓治療方式、高血糖、高同型半胱氨酸、高血流動力學(xué)水平、頸動脈不穩(wěn)定斑塊以及嚴(yán)重頸動脈狹窄均是發(fā)病的危險因素。

［1］楊偉民，劉鳴，郝子龍，等.進(jìn)展性缺血性腦卒中影響因素的前瞻性研究［J］.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2011，24（3）：164-167.

［2］張華，李冰，劉惠民，等.進(jìn)展性缺血性腦卒中的危險因素與預(yù)測［J］.中國綜合臨床，2011，27（7）：731-734.

［3］李和平，楊振.非Caspase依賴細(xì)胞凋亡因子對腦缺血/再灌注損傷的作用研究［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2013，16（22）：57-59.

［4］王亮，謝穎楨.缺血性腦卒中相關(guān)危險因素的研究進(jìn)展［J］.中國中醫(yī)急癥，2012，21（10）：1 636-1 637；1 639.

［5］胡磊，馮姍姍.青年缺血性腦卒中病因及危險因素的研究進(jìn)展［J］.醫(yī)學(xué)綜述，2011，17（11）：1 677-1 679.

［6］白亮亭，鐘平.進(jìn)展性缺血性腦卒中相關(guān)危險因素分析［J］.中華全科醫(yī)學(xué)，2013，11（2）：208-210.

（收稿2014-04-25）

Clinical analysis of risk factors of ischemic progressing stroke

Du Guixiang
Department of Cardiovascular Neurology，the First Hospital of Weinan，Weinan 714000，China

Objective To observe the risk factors of clinical diagnosis and treatment for ischemic progressing stroke.Methods Forty cases with progressing and non-progressing stroke treated in our hospital from 2010to 2013were selected. The clinical diagnosis data of two groups was compared.Results There was no evident difference for incidence rate of fever and high blood pressure between two groups（P＞0.05）.The proportion of hyperglycemia and homocysteine，and progression rate of after depressurization in the observation group was evidently higher than that in the control group（P＜0.05）.And there was evident difference for biochemical indexes from the control group（P＜0.05）.Conclusion Irrational depressurization，abnormal biochemical indexes（high blood sugar，blood viscosity and fibrinogen，and low high-density lipoprotein），unstable plaque of carotid artery and moderately severe stenosis are risk factors of progressing stroke.

Ischemic progressing stroke；Risk factors；Anti-hypertension；Carotid artery plaque；Carotid artery stenosis

R743.3

A

1673-5110（2015）03-0011-03