氟西汀治療腦卒中后抑郁的療效觀察

李春鵬

河南獲嘉縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 獲嘉 453800

氟西汀治療腦卒中后抑郁的療效觀察

李春鵬

河南獲嘉縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 獲嘉 453800

目的 探討氟西汀治療卒中后抑郁的臨床療效和安全性。方法 將108例卒中后抑郁患者隨機分為對照組（54例）和治療組（54例），對照組按腦卒中臨床路徑治療；治療組在此基礎(chǔ)上加用氟西汀20mg/次，1次/d，早晨后服用，均為2周一療程；治療前后對療效進行評價。結(jié)果 治療組總體評價的痊愈率和有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 氟西汀是一種療效好、不良反應(yīng)少、安全性高、價格低廉的抗抑郁藥，值得臨床應(yīng)用。

氟西汀；卒中后抑郁

腦卒中后抑郁（post stroke depression，PSD）是腦卒中后的一種常見并發(fā)癥，發(fā)生率30％～70％，主要表現(xiàn)為情緒低落、興趣減少、運動遲緩、認知功能損害、缺乏自知力和日常生活能力減退。若癥狀持續(xù)2周以上稱卒中后抑郁［1］。卒中后抑郁導致患者對自己所患疾病不配合治療，甚至拒絕治療，嚴重影響卒中患者神經(jīng)功能恢復。我科自2010年應(yīng)用氟西汀治療卒中后抑郁54例，療效顯著，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我科2010—2013年收治的腦卒中后抑郁患者108例，卒中診斷均符合全國第4屆腦血管病會議診斷標準［2］，并經(jīng)頭顱CT/MRI證實；抑郁診斷符合漢密爾頓抑郁量表（HAMD）前17項評分的積分≥17分，排除既往有抑郁癥、其他精神疾病及藥物依賴性疾病。按照隨機、對照原則分為2組，治療組54例，男30例，女24例，平均年齡72.1歲；對照組54例，男29例，女25例，平均年齡69.5歲。2組在發(fā)病時間、神經(jīng)功能缺損及性別、年齡、抑郁程度和伴發(fā)疾病等差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 2組患者入院明確診斷，病情評估、醫(yī)患溝通后均統(tǒng)一按腦卒中臨床路徑治療，并給予必要的物理康復治療和對癥治療。治療組在上述治療基礎(chǔ)上加用氟西汀片20mg/次，1次/d，晨后服用，均為2周一療程。2組患者均監(jiān)測血、尿常規(guī)，血糖、血脂、血液流變學、肝腎功能及心電圖。

1.3 療效判斷標準 采用漢密爾頓抑郁量表（HAMD-17）對臨床療效進行評定［3］：HAMD-17減分率＝（治療前評分-治療后評分）/治療前評分×100％。療效判定標準：（1）痊愈：經(jīng)藥物治療患者減分率75％以上；（2）顯著進步：經(jīng)藥物治療患者減分率＞50％～75％；（3）進步：經(jīng)藥物治療患者減分率25％～50％；（4）無效：經(jīng)藥物治療后患者減分率25％以下?？傆行В饺?顯著進步+進步。

1.4 統(tǒng)計學分析 應(yīng)用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學處理，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（％）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后HAMD評分比較 見表1。由表1可以看出，2組治療后HAMD評分均減少，但治療組評分減少更加明顯，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表1 2組治療前后HAMD評分比較 ±s）

表1 2組治療前后HAMD評分比較 ±s）

治療前 治療后治療組組別 n 54 26.9±5.2 7.9±3.4對照組54 25.1±8.5 10.1±4.3

2.2 2組臨床療效比較 見表2。由表2可以看出，治療組有效率明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表2 2組臨床療效比較 ［n（％）］

2.3 不良反應(yīng) 3例開始服藥后出現(xiàn)惡心、食欲減退，2例出現(xiàn)頭昏、睡眠異常、疲乏，未減藥量，堅持服用5d后癥狀慢慢消失；1例由于擅自增加藥量，出現(xiàn)手抖、思維紊亂、幻覺，經(jīng)減量后緩解。所有病例復查血常規(guī)、肝、腎功能均未見異常。

3 討論

腦卒中后抑郁是腦卒中常見并發(fā)癥之一，發(fā)病率高，嚴重影響患者的社會功能，尤其影響患者積極參與神經(jīng)功能的恢復。卒中后抑郁可以發(fā)生在卒中后數(shù)小時到數(shù)天，發(fā)病高峰是卒中后3～6個月，其次是卒中后1個月，1a后發(fā)病率下降，但仍有發(fā)病危險［1］。卒中后幾天出現(xiàn)的抑郁通?？梢宰孕谢謴?，相反，卒中后7周或以后起病的患者，很少自行恢復。由于這類患者原發(fā)病的表現(xiàn)較為突出，往往掩蓋了抑郁的情緒或癥狀，導致患者或家屬忽略了抑郁的存在；另外，即便患者被發(fā)現(xiàn)有情緒改變，也亦被誤認為是原發(fā)病所致而未能及時就醫(yī)，錯過了最佳治療時機。

卒中后抑郁發(fā)病機制尚不清楚，可能是多種因素綜合作用的結(jié)果。目前國內(nèi)外研究認為，與所謂內(nèi)源性抑郁的機制相似，即由腦內(nèi)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的代謝紊亂所致。當前的研究多集中在5-羥色胺（5-HT）能及受體傳遞通路的改變上，動物模型中發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)去甲腎上腺素（NE）和5-HT減少，可能是PSD發(fā)病的病理生理基礎(chǔ)。若腦卒中破壞NE能神經(jīng)元和5-HT能神經(jīng)元，引起NE能和5-HT能神經(jīng)遞質(zhì)合成減少，或突觸后膜5-HT1A受體阻斷和5-HT2受體激活均可導致抑郁［4］。氟西汀為選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑，能選擇性抑制中樞神經(jīng)元對5-羥色胺的再攝取，從而增加突觸間隙5-羥色胺濃度而起到抗抑郁效果，臨床用于抑郁癥治療，有效率達68％～83％［5］。氟西汀對去甲腎上腺素再攝取的抑制作用較弱，對組胺受體、毒菌堿受體及腎上腺素能受體的阻斷作用較三環(huán)類抗抑郁藥弱，故相關(guān)的鎮(zhèn)靜、抗膽堿能樣作用及對心血管的作用不明顯。該藥口服后從胃腸道吸收良好，進食不影響其生物利用度，吸收后與血漿蛋白大量結(jié)合，分布廣泛，服藥數(shù)周后達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度。雖有厭食、惡心、嘔吐（不常發(fā)生）等不良反應(yīng)，但常常癥狀很輕，適應(yīng)后自動消失，藥物劑量過大會出現(xiàn)發(fā)熱、手抖、思維紊亂、幻覺等，減少劑量即可緩解。

盡管現(xiàn)已有不少新的抗抑郁藥物，但氟西汀由于其療效好、不良反應(yīng)少且輕，安全性高及用藥方便、價格低廉等優(yōu)點，得到大多數(shù)臨床醫(yī)生和患者的認可，值得臨床應(yīng)用。

［1］ 李秋媛，萬靜，曾勇，等.腦卒中后抑郁的隨訪研究［J］.國際精神病學雜志，2011，38（1）：28-30.

［2］ 中華醫(yī)學會神經(jīng)科學會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379.

［3］ 向永紅，田小元.艾司西酞普蘭與帕羅西汀治療老年抑郁癥對比分析［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2013，16（23）：56-57.

［4］ 杜其勇，楊朝斌.卒中后抑郁發(fā)病機制研究進展［J］.武警醫(yī)學院學報，2010，19（2）：166-168

［5］ 賈玉芳.鹽酸氟西汀聯(lián)合認知行為療法治療產(chǎn)后抑郁癥療效觀察［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2013，16（23）：53-54.

（收稿2014-06-28）

R749.1+3

B

1673-5110（2015）07-0113-02