楊陸軍
河南鹿邑縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鹿邑 477200
急性腦卒中靜脈溶栓后出血的相關(guān)危險(xiǎn)因素分析
楊陸軍
河南鹿邑縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鹿邑 477200
急性腦卒中;靜脈溶栓;出血;危險(xiǎn)因素
本文回顧性分析鹿邑縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2012-06—2014-06收治的196例急性性腦卒中患者靜脈溶栓后出血的危險(xiǎn)因素,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇我院神經(jīng)內(nèi)科2012-06—2014-06收住的急性腦卒中患者196例,男94例,女102例;年齡44~82歲。所有患者在溶栓后24h內(nèi)、2~14d、15~21d和病情變化時(shí)復(fù)查顱腦CT,根據(jù)復(fù)查結(jié)果分為靜脈溶栓后出血組和無(wú)出血組。出血組100例,其中溶栓后即出血4例,24h內(nèi)出血8例,其中6例為既往卒中部位缺血半暗帶區(qū),2~14d內(nèi)出血58例,15~21d出血30例;無(wú)出血組96例。
1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 發(fā)病6h內(nèi),經(jīng)顱腦CT檢查排除顱內(nèi)出血;無(wú)早期腦梗死低密度改變;腦功能損害的體征持續(xù)存在超過(guò)1h;且NIHSS評(píng)分4~24分;患者或家屬簽署知情同意書(shū)[2]。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 既往有顱內(nèi)出血史;近2周內(nèi)有重大手術(shù)或外傷史;有活動(dòng)性出血史;血小板<10萬(wàn)/mm3;血糖<2.7 mmol/L;收縮壓>180mmHg,舒張壓>100mmHg;嚴(yán)重心、肝、腎功能不全者等[3]。
1.4 治療方法 所有患者入院后均給予溶栓治療,尿激酶100萬(wàn)~150萬(wàn)IU溶于生理鹽水100mL中靜滴30min。同時(shí)給予神經(jīng)保護(hù)、中成藥改善微循環(huán)、調(diào)脂、調(diào)節(jié)血壓、心電監(jiān)護(hù)等對(duì)癥支持治療,24h后加用抗血小板或抗凝藥物,密切監(jiān)測(cè)生命體征變化。發(fā)生出血后立即停用溶栓、抗血小板、活血化瘀藥物,給予中性治療。出血量>30mL者轉(zhuǎn)外科治療。
1.5 危險(xiǎn)因素 回顧性總結(jié)患者的一般情況:高血壓史、糖尿病史、房顫史、溶栓前NIHSS評(píng)分值、溶栓后24h血壓水平,梗死面積大小、梗死部位(皮質(zhì)、髓質(zhì))、既往卒中的面積大小等危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析,以明確上述因素與溶栓后出血性轉(zhuǎn)化的關(guān)系。其中梗死面積大小依據(jù)Adama分型法[3]:梗死面積>3cm2,并累及2個(gè)或2個(gè)以上解剖部位的大血管主干供血區(qū)為大梗死灶;梗死灶1.5~3.0cm2,累及1個(gè)解剖部位的小血管分支供血區(qū)為小梗死灶;梗死灶<1.5cm2為腔隙性梗死。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 16.0軟件包統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,2組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,行χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
既往糖尿病、房顫病史、溶栓前NIHSS評(píng)分、溶栓后24 h血壓水平、大面積腦梗死、大腦皮質(zhì)梗死、既往大面積腦卒中均增加溶栓后出血的風(fēng)險(xiǎn)。見(jiàn)表1。
腦卒中是由腦血管發(fā)生閉塞導(dǎo)致腦缺血狀態(tài)而引起的一種腦血管疾病,致殘、致死率高,且易復(fù)發(fā),給患者及家庭造成沉重負(fù)擔(dān)。早期恢復(fù)和改善腦組織的灌注成為治療的重心,靜脈溶栓目前仍是國(guó)內(nèi)外公認(rèn)的治療急性缺血性腦卒中唯一有效方法[4-5],腦卒中后血管遠(yuǎn)端缺血性損害、通透性增高,當(dāng)閉塞血管再灌注時(shí)在梗死區(qū)域出現(xiàn)的繼發(fā)性出血,是腦梗死出血性轉(zhuǎn)化的自然過(guò)程,但溶栓治療增加了其發(fā)生率,國(guó)外報(bào)道其發(fā)生率15%~43%,國(guó)內(nèi)3%~5%[6-7]。本研究回顧性分析急性腦卒中患者靜脈溶栓出血的危險(xiǎn)因素發(fā)現(xiàn),6例患者溶栓后即出現(xiàn)腦出血,出血部位主要集中于既往腦卒中缺血半暗帶區(qū),可能與梗死后局部血管受壓、缺血等通透性增高有關(guān)。2~14d內(nèi)出現(xiàn)出血的患者58例,是梗死后出血轉(zhuǎn)化的高峰期,主要以大面積腦梗死、腦栓塞、大腦皮質(zhì)梗死為主。15~21d發(fā)生出血的患者30例,可能與以上多種因素相互作用有關(guān),且溶栓前NIHSS評(píng)分越高,出血的風(fēng)險(xiǎn)越大。大面積腦梗死可能由于梗死團(tuán)塊效應(yīng)及周圍腦組織的廣泛水腫,梗死灶越大,水腫越嚴(yán)重,造成對(duì)周圍血管的壓迫和血流淤滯,待水腫減輕后,側(cè)支循環(huán)建立、壞死區(qū)域內(nèi)的血管再灌注,而這些小血管因通透性增加,引起出血。腦栓塞多見(jiàn)與房顫患者,腦血管被栓塞后,栓子碎裂、溶解或由于遠(yuǎn)端血管因缺血麻痹而擴(kuò)張使栓子隨血流移向血管遠(yuǎn)端,此時(shí)遠(yuǎn)端血管由于缺血缺氧已發(fā)生壞死,血管壁通透性增強(qiáng),血管再通后血管壁承受的壓力突然增大,導(dǎo)致梗死后出血的發(fā)生。大腦皮質(zhì)血栓多由于側(cè)支循環(huán)豐富,新生的血管結(jié)構(gòu)不完善,通透性較高,導(dǎo)致滲血[7-9]。研究發(fā)現(xiàn),靜脈溶栓后24h內(nèi)收縮壓及舒張壓高的患者出血風(fēng)險(xiǎn)明顯增高,與文獻(xiàn)[10]報(bào)道一致,發(fā)生相關(guān)可能是由于腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制受損,從而導(dǎo)致組織的灌注時(shí)高時(shí)低,加重缺氧缺血,引起的靶器官損害。炎癥在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起關(guān)鍵作用,而糖尿病則被視為一種親炎性疾病,更易導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,微血管病變出血。
總之,既往糖尿病、房顫病史、溶栓后24h內(nèi)收縮壓、舒張壓的水平、大面積腦梗死、大腦皮質(zhì)梗死、既往大面積腦卒中均增加溶栓后出血的風(fēng)險(xiǎn),因此,對(duì)患者治療前需嚴(yán)格評(píng)估患者溶栓條件,對(duì)既往有大面積腦梗死的患者更應(yīng)慎重評(píng)估患者血管情況,及時(shí)復(fù)查頭顱CT和調(diào)整治療方案,改善患者預(yù)后。
表1 2組患者危險(xiǎn)因素分析
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(收稿2014-06-23)
R743.3
B
1673-5110(2015)07-0094-02
中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志2015年7期