椎基底動脈狹窄對患者后循環(huán)腦梗死及預(yù)后的影響

禹萌，張道培，任雅芳，張洪濤

（河南省鄭州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 鄭州 450000）

椎基底動脈狹窄對患者后循環(huán)腦梗死及預(yù)后的影響

禹萌，張道培，任雅芳，張洪濤

（河南省鄭州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 鄭州 450000）

目的研究椎基底動脈狹窄對患者后循環(huán)腦梗死發(fā)生情況及預(yù)后情況的影響。方法選擇椎基底動脈狹窄患者進行研究，根據(jù)CT血管造影（CTA）結(jié)果分為無斑塊組、穩(wěn)定斑塊組及不穩(wěn)定斑塊組，比較三組患者的腦梗死發(fā)生情況及相關(guān)臨床癥狀、神經(jīng)功能評分及神經(jīng)細胞因子含量。結(jié)果①腦梗死發(fā)生情況及臨床癥狀：不穩(wěn)定斑塊組患者的后循環(huán)腦梗死發(fā)生率、頭暈以及雙側(cè)肢體乏力臨床癥狀發(fā)生率高于穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組，遠期腦梗死再發(fā)生率高于穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組；②神經(jīng)功能：不穩(wěn)定斑塊組患者的NIHSS評分以及血清S100β及NSE含量高于穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組；MMSE評分、Barthel評分、ESS評分以及血清BDNF含量低于穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組。結(jié)論椎基底動脈狹窄伴不穩(wěn)定斑塊沉積會增加腦梗死的發(fā)生風(fēng)險，且神經(jīng)功能損傷程度較為嚴(yán)重、遠期再梗死發(fā)生率較高。

后循環(huán)腦梗死；椎基底動脈狹窄；神經(jīng)功能；預(yù)后

后循環(huán)腦梗死（posterior circulation cerebral infarction，PCCI）是指椎基底動脈系統(tǒng)缺血所造成的腦血管閉塞、腦組織缺血缺氧性壞死，所累及的腦組織包含了多種重要的神經(jīng)活動部位，如腦神經(jīng)、網(wǎng)狀上行激動系統(tǒng)、上行和下行神經(jīng)傳導(dǎo)束等。椎基底動脈狹窄是后循環(huán)梗死發(fā)生的病理基礎(chǔ)，具體的病理特征是粥樣硬化以及斑塊沉積[1]。在下列研究中，我們分析了椎基底動脈狹窄情況對患者后循環(huán)腦梗死發(fā)生情況及預(yù)后情況的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選擇2011年3月-2012年3期間在我院就診且診斷為椎基底動脈狹窄的141例患者進行研究，主要癥狀包括眩暈、肢體乏力、感覺或運動功能障礙、意識障礙或吞咽困難等，符合后循環(huán)缺血的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。男性81例，女性60例；年齡45～78歲、平均（61.35±7.92）歲。

1.2 CT血管造影（CT angiography，CTA）檢查方法

使用64排螺旋CT進行掃描，具體參數(shù)如下：旋轉(zhuǎn)時間0.4 s、層厚0.625 mm、層間隔0.625 mm、螺距1.374∶1、電壓120 kV、管電流350 mA，掃描范圍從主動脈弓至顱頂。掃描開始前經(jīng)右上肢輸注造影劑，濃度370 mgI/ml、速度4～5 ml/s，完成后用20 ml生理鹽水沖管、速度5 ml/s。CT掃描方式如下：連續(xù)進行2次掃描，第1次平掃，第2次造影劑增強掃描，保證2次球管曝光位置相同。

1.3 影像學(xué)評估方法

①斑塊性質(zhì)判斷：表面粗糙的斑塊或潰瘍型斑塊、斑塊CT值≤50 HU判斷為不穩(wěn)定斑塊；表面光滑的斑塊、斑塊CT值50～119 HU以及鈣化斑塊、斑塊CT值≥120 HU判斷為穩(wěn)定斑塊。②MR檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶的判斷為腦梗死，未發(fā)現(xiàn)梗死灶但臨床出現(xiàn)相應(yīng)癥狀判斷為短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）。

1.4 臨床癥狀的觀察

觀察兩組患者入院后存在的臨床癥狀，包括頭暈及雙側(cè)肢體乏力等。

1.5 神經(jīng)功能評價方法

①神經(jīng)功能評分：采用美國國立衛(wèi)生研究卒中量表（national institutes of health stroke scale，NIHSS）、日常生活活動能力（activities of daily living，ADL）量表（Barthel指數(shù)）、歐洲版神經(jīng)功能缺失評分(European stroke scale，ESS)、簡易精神狀態(tài)量表（mini-mental state examination，MMSE）評價神經(jīng)功能；②采用酶聯(lián)免疫吸附試劑盒檢測腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）、S100β及神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron-specific enolase，NSE)的含量。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 20.0軟件錄入以上數(shù)據(jù)，計量資料采用方差分析、計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 后循環(huán)腦梗死發(fā)生率及相關(guān)臨床癥狀

不穩(wěn)定斑塊組患者的后循環(huán)腦梗死發(fā)生率、頭暈以及雙側(cè)肢體乏力臨床癥狀發(fā)生率高于穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組。見表1。

表1 后循環(huán)腦梗死發(fā)生率及相關(guān)臨床癥狀例/例

2.2 神經(jīng)功能評分

不穩(wěn)定斑塊組患者的NIHSS評分高于穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組，MMSE評分、Barthel評分及ESS評分低于穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組。見表2。

表2 各組患者的神經(jīng)功能評分比較

2.3 神經(jīng)細胞因子。

不穩(wěn)定斑塊組患者的血清BDNF含量低于穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組，S100β、NSE含量低于穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組。見附圖。

2.4 遠期預(yù)后情況

隨訪3年時間內(nèi)，無斑塊組、穩(wěn)定斑塊組及不穩(wěn)定斑塊組中的腦梗死患者中，再次腦梗死的發(fā)生率分別為12.5%（1/8）、17.6%（3/17）和44.44%（12/27）。不穩(wěn)定斑塊組患者的再次腦梗死發(fā)生率高于穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組。

附圖 三組患者的血清BDNF、NSE及S100β的含量比較

3 討論

后循環(huán)腦梗死的病理生理特征是椎基底動脈狹窄，而動脈粥樣硬化以及脂質(zhì)沉積是造成椎基底動脈狹窄最重要的原因[2]。當(dāng)椎基底動脈發(fā)生動脈粥樣硬化后、血管壁的彈性降低，隨著粥樣斑塊的沉積會逐步造成管腔狹窄、后循環(huán)缺血；再加以血管壁彈性降低，動脈血管無法通過自身的代償機制來增加后循環(huán)血流灌注。粥樣斑塊形成的初期為穩(wěn)定斑塊，斑塊內(nèi)脂質(zhì)核心體積較小、纖維帽較厚且均勻，發(fā)生斑塊破裂和脫落的風(fēng)險較低，此時后循環(huán)病變多表現(xiàn)為TIA[3]；隨著粥樣斑塊性質(zhì)進展為不穩(wěn)定斑塊，斑塊內(nèi)脂質(zhì)核心的體積增大且呈偏心性分布，而纖維帽變薄且不規(guī)則，容易發(fā)生脫落并造成血管閉塞，進而導(dǎo)致后循環(huán)腦梗死的發(fā)生[4]。

TIA是椎基底動脈狹窄造成后循環(huán)缺血的早期臨床表現(xiàn)，腦血管自身的代償功能能夠在一定程度上滿足腦組織的血供需求，神經(jīng)功能損傷程度相對較輕；腦梗死是后循環(huán)管腔閉塞、腦組織發(fā)生缺血缺氧性壞死，神經(jīng)功能發(fā)生不可逆性損傷[5]。已有研究提示，后循環(huán)腦梗死相對特異性的臨床癥狀包括頭暈以及雙側(cè)肢體乏力[6]。本研究的分析結(jié)果顯示，不穩(wěn)定斑塊組患者的后循環(huán)腦梗死發(fā)生率、頭暈以及雙側(cè)肢體乏力臨床癥狀發(fā)生率高于穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組。這就說明椎基底動脈斑塊性質(zhì)不穩(wěn)定會增加后循環(huán)腦梗死的發(fā)生風(fēng)險，臨床癥狀發(fā)生率也較高。

神經(jīng)功能評分結(jié)果顯示，不穩(wěn)定斑塊組患者的NIHSS評分高于穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組，MMSE評分、Barthel評分及ESS評分低于穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組。進一步對神經(jīng)細胞因子含進行了分析，BDNF是具有營養(yǎng)神經(jīng)作用的神經(jīng)細胞因子，當(dāng)腦血管閉塞、神經(jīng)元缺血缺氧時，BDNF合成減少；NSE和S-100β是位于神經(jīng)細胞胞漿內(nèi)的蛋白，前者位于神經(jīng)元細胞、后者位于膠質(zhì)細胞，缺血缺氧造成細胞損傷和破裂時，胞漿中的NSE和S-100β大量釋放進入血液循環(huán)[7]。由神經(jīng)細胞因子的分析結(jié)果可知，不穩(wěn)定斑塊組患者的血清BDNF含量低于穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組，S100β、NSE含量低于穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組。這就說明椎基底動脈斑塊性質(zhì)不穩(wěn)定患者的神經(jīng)功能損傷較為明顯。

綜合以上討論可以得出結(jié)論：椎基底動脈狹窄伴不穩(wěn)定斑塊沉積會增加腦梗死的發(fā)生風(fēng)險，且神經(jīng)功能損傷程度較為嚴(yán)重、遠期再梗死發(fā)生率較高。

[1]WEBB S,YASHAR P,KAN P,et al.Treatment and outcomes of acute intracranial vertebrobasilar artery occlusion:one institution's experience[J].J Neurosurg,2012,116(5):952-960.

[2]宋則周,張艷明,傅燕飛,等.超聲造影評估頸動脈斑塊增強類型與后循環(huán)腦梗死的關(guān)系[J].中國超聲醫(yī)學(xué)雜志,2014,30(11):1038-1040.

[3]ZHANG D,ZHANG S,ZHANG H,et al.Characteristics of vascular lesions in patients with posterior circulation infarction according to age and region of infarct[J].Neural Regen Res,2012, 7(32):2536-2541.

[4]張莉莉,李敬誠,謝鵬,等.后循環(huán)缺血患者椎基底動脈血管結(jié)構(gòu)及血流動力學(xué)的分析[J].重慶醫(yī)學(xué),2008,37(18):2022-2025.

[5]王國卿,封麗芳,孫明東,等.椎基底動脈迂曲擴張癥的相關(guān)影響因素及其血流動力學(xué)變化的臨床研究[J].中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志, 2012,11(8):827-831.

[6]劉猛,吳堅,盛世英,等.高齡后循環(huán)腦梗死患者的臨床特點分析[J].中華老年心腦血管病雜志,2014,16(8):830-832.

[7]BAYDYUK M,WU XS,HE L,et al.Brain-derived neurotrophic factor inhibits calcium channel activation,exocytosis,and endocytosis at a central nerve terminal[J].J Neurosci,2015,35(11): 4676-4682.

Influence of vertebral basilar artery stenosis on patient's posterior circulation infarction incidence and prognosis

Meng YU,Dao-pei ZHANG,Ya-fang REN,Hong-tao ZHANG
(Department of Neurology,Zhengzhou People's Hospital,Zhengzhou,Henan 450000,P.R.China)

【Objective】To study the influence of vertebral basilar artery stenosis on patient's posterior circulation infarction incidence and prognosis.【Methods】Patients with vertebral basilar artery stenosis were divided into nonplaque group,stable plaque group and unstable plaque group according to the CTA results.Then cerebral infarction incidence and clinical symptoms,neurological function,nerve cell factor levels of three groups were studied.【Results】Cerebral infarction incidence and clinical symptoms:posterior circulation infarction incidence,dizziness and fatigue bilateral limb symptoms incidence of unstable plaque group were higher than stable plaques group and nonplaque;long-term cerebral infarction incidence were higher than stable plaques group and non-plaque;neurological function:NIHSS score and serum S100β,NSE contents of unstable plaque group were higher than stable plaques group and non-plaque;MMSE score,Barthel score,ESS score and serum BDNF content were lower than stable plaques and non-plaque.【Conclusion】Unstable vertebral basilar artery stenosis complicated with plaque deposits can increase the risk of cerebral infarction,the degree of nerve injury is more serious and long-term incidence of reinfarction is higher.

posterior circulation infarction;vertebrobasilar stenosis;neurological function;prognosis

R743.33

B

1005-8982（2015）31-0099-03

2015-04-12