硬化帶在股骨頭壞死塌陷作用中的研究進(jìn)展

于　潼(綜述)，謝利民(審校)

(中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院骨科，北京 100053)

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硬化帶在股骨頭壞死塌陷作用中的研究進(jìn)展

于潼△(綜述)，謝利民※(審校)

(中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院骨科，北京 100053)

摘要：目前預(yù)測(cè)股骨頭壞死(ONFH)的方法很多，認(rèn)為ONFH的預(yù)后主要與壞死的范圍、部位及自身修復(fù)能力有著密切的關(guān)系。壞死范圍大且壞死部位居于負(fù)重區(qū)者易發(fā)生塌陷；壞死發(fā)生后修復(fù)能力差者易發(fā)生塌陷。硬化帶為反應(yīng)性界面周圍生成的新骨，它的形成是ONFH自身修復(fù)能力的體現(xiàn)，但其在ONFH預(yù)后發(fā)揮的作用還與其形成的部位有關(guān)。在軟骨下骨的位置形成完整的硬化帶有利于股骨頭的力學(xué)支撐，可起到延緩及預(yù)防塌陷的作用。

關(guān)鍵詞：股骨頭壞死；硬化帶；塌陷

股骨頭壞死(osteonecrosis of the femoral head，ONFH)一旦發(fā)生塌陷，就意味著軟骨下骨板的力學(xué)性能失效，往往預(yù)示著受累髖關(guān)節(jié)功能的喪失。關(guān)于ONFH塌陷的機(jī)制仍有爭(zhēng)議，一般認(rèn)為壞死本身不引起塌陷，壞死后的修復(fù)反應(yīng)是導(dǎo)致塌陷的原因。軟骨下壞死骨的吸收過(guò)程是ONFH后引起關(guān)節(jié)面塌陷的原因[1]。股骨頭發(fā)生壞死后，壞死區(qū)處于一種高代謝狀態(tài)，破骨細(xì)胞吸收壞死組織，成骨細(xì)胞生成新生骨，以完成壞死區(qū)向正常組織結(jié)構(gòu)的修復(fù)。但在壞死修復(fù)過(guò)程中，骨吸收的速度往往超過(guò)骨形成，未完全礦化和塑形的新生骨力學(xué)強(qiáng)度低，加上壞死骨與活骨之間的應(yīng)力集中，引起股骨頭塌陷。有研究提示,在壞死修復(fù)過(guò)程中硬化帶的形成可起到預(yù)防ONFH塌陷的作用[2-3]。現(xiàn)對(duì)硬化帶在ONFH塌陷中的作用予以綜述。

1硬化帶的形成

在ONFH患者的影像學(xué)檢查中，X線及CT上可見(jiàn)到在壞死組織與正常組織交界處出現(xiàn)不規(guī)則斑點(diǎn)狀或條帶狀密度增高影，稱之為硬化帶。有學(xué)者提出硬化帶是由于新骨的沉積，骨小梁變粗且骨小梁間隙變小，骨礦物質(zhì)密度增加所致，為壞死組織修復(fù)的表現(xiàn)[1]。ONFH病理的最初階段是細(xì)胞缺血，逐漸發(fā)生壞死，骨陷窩中的骨細(xì)胞消失，骨髓細(xì)胞、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及骨細(xì)胞相繼發(fā)生固縮、變形或溶解，致骨陷窩內(nèi)空虛；細(xì)胞死亡后，壞死細(xì)胞引發(fā)炎性反應(yīng)，并伴隨修復(fù)的開(kāi)始，緊鄰壞死區(qū)的間充質(zhì)和毛細(xì)血管明顯增生；毛細(xì)血管和纖維成分組成的肉芽組織向壞死區(qū)伸展，并刺激成骨反應(yīng)，新生骨沉積在死骨表面致骨小梁增厚、排列紊亂；在肉芽組織形成的同時(shí)，壞死骨進(jìn)行性吸收，修復(fù)生成的新生骨進(jìn)行重新塑形[4-5]。ONFH修復(fù)過(guò)程中在死骨和活骨之間反應(yīng)性界面形成硬化帶，由增厚、排列紊亂的骨小梁組成。若肉芽組織所致的骨小梁吸收較少而外側(cè)成骨量較多時(shí)，則X線及CT表現(xiàn)為斑點(diǎn)狀、短條樣或線樣高密度硬化；若肉芽組織形成、骨小梁吸收和外側(cè)成骨均明顯時(shí)，則表現(xiàn)為內(nèi)側(cè)伴低密度透亮條帶的高密度硬化線[6]。黃振國(guó)等[7-8]將大體標(biāo)本病理與CT行對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，CT上表現(xiàn)為高密度硬化帶的區(qū)域?qū)?yīng)大體標(biāo)本的增生反應(yīng)區(qū)，在大體剖面上為不規(guī)則棕褐色帶樣，包繞內(nèi)部壞死區(qū)，并將壞死區(qū)與正常區(qū)分隔開(kāi)；鏡下表現(xiàn)為沉積增厚的骨小梁、編織骨、壞死或正常骨小梁，骨小梁間為纖維組織、肉芽組織、皺縮脂肪細(xì)胞、無(wú)定形物質(zhì)和正常骨髓細(xì)胞。

由此可見(jiàn)，硬化帶的形成為ONFH修復(fù)的產(chǎn)物。那么，修復(fù)所形成的硬化帶與正常的骨質(zhì)是否存在差異？彭江等[9]采用Micro-CT對(duì)ONFH樣本掃描，采用相關(guān)三維參數(shù)對(duì)骨壞死樣本的空間結(jié)構(gòu)進(jìn)行評(píng)估。評(píng)估結(jié)果：硬化區(qū)的骨體積分?jǐn)?shù)明顯增加，骨小梁結(jié)構(gòu)變得致密，骨小梁厚度明顯增厚，骨小梁間隙變窄,其骨小梁面積比是正常骨小梁面積比的1.87倍，骨小梁的寬度是正常骨小梁寬度的1.72倍，硬化區(qū)的結(jié)構(gòu)模型指數(shù)與正常區(qū)域的骨小梁差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Tingart等[10]觀察ONFH患者股骨頭內(nèi)骨小梁超微結(jié)構(gòu)，并將其與骨關(guān)節(jié)炎患者的股骨頭內(nèi)骨小梁結(jié)構(gòu)進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)骨小梁厚度、骨小梁間隙、結(jié)構(gòu)模型指數(shù)、骨小梁數(shù)目差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但細(xì)胞外基質(zhì)大量沉積，伴有較多成骨細(xì)胞。石少輝等[11-12]對(duì)硬化帶研究發(fā)現(xiàn)，硬化帶區(qū)主要為骨小梁組織結(jié)構(gòu)異常，表現(xiàn)為骨小梁增粗、結(jié)構(gòu)紊亂、表面分布較多成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞，骨小梁存在較多骨陷窩；電鏡下顯示，骨小梁表面分布豐富的呈單層排列的成骨細(xì)胞，內(nèi)部分布著一種多突起的骨細(xì)胞，超微結(jié)構(gòu)及大小與正常骨細(xì)胞相同，周圍骨基質(zhì)較為豐富，單個(gè)分散于骨板內(nèi)或骨板之間；天狼星紅染色偏振光顯微鏡下顯示，硬化帶區(qū)骨小梁的膠原纖維與正常骨組織相同。通過(guò)上述研究得出硬化帶與正常骨小梁只存在形態(tài)結(jié)構(gòu)的差異，不存在細(xì)胞結(jié)構(gòu)的差異。

2硬化帶形成的影響因素

股骨頭發(fā)生壞死后，壞死灶內(nèi)微環(huán)境發(fā)生的變化影響著壞死的修復(fù)。壞死灶處于低營(yíng)養(yǎng)、低氧、微環(huán)境酸化的病理狀態(tài)下，成骨細(xì)胞增殖受到抑制，堿性磷酸酶活性降低，破骨細(xì)胞受到刺激后增殖并發(fā)揮活性，成纖維細(xì)胞及軟骨細(xì)胞的增殖能力逐漸增強(qiáng)，膠原合成增加。此時(shí)，占據(jù)優(yōu)勢(shì)地位的成纖維細(xì)胞及軟骨細(xì)胞利用了有限的資源，無(wú)法完成成骨效應(yīng)，致使修復(fù)過(guò)程停滯不前[13-17]。

細(xì)胞因子具有調(diào)節(jié)細(xì)胞誘導(dǎo)、分化、增殖、抑制以及促進(jìn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)、血管生成等作用，對(duì)ONFH的修復(fù)過(guò)程有著重要的影響。如血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子通過(guò)血管形成參與骨發(fā)育，調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和血管生成及破骨細(xì)胞骨吸收，并促進(jìn)成骨細(xì)胞的遷移與分化，提高其成骨的活動(dòng)，以利于壞死骨的修復(fù)重建[18-19]。骨形態(tài)發(fā)生蛋白(bone morphogenetic protein，BMP)是一種存在于骨基質(zhì)中的黏蛋白多肽，其來(lái)源于骨及骨源細(xì)胞，是骨代謝的旁分泌物，也是特異性的骨生長(zhǎng)調(diào)節(jié)因子，能誘導(dǎo)未分化的間充質(zhì)細(xì)胞分化為成軟骨細(xì)胞及成骨細(xì)胞，從而誘導(dǎo)骨的形成[20-21]。貝抗勝等[22]研究證實(shí)，BMP-7在體外可以促進(jìn)骨膜細(xì)胞向成骨細(xì)胞的分化。石少輝等[12]對(duì)有無(wú)硬化帶形成者之間BMP的表達(dá)情況進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)有硬化帶形成者BMP-4明顯高于無(wú)硬化帶形成者，且ONFH硬化帶形成與機(jī)體BMP-4表達(dá)密切相關(guān)。Smad蛋白家族是完成BMP信息轉(zhuǎn)導(dǎo)的重要介質(zhì)。BMP-Smad信號(hào)通路調(diào)節(jié)干細(xì)胞增殖、分化、遷移，并控制胚胎發(fā)育及出生后組織代謝微環(huán)境，缺乏BMP-Smad信號(hào)通路可引起骨質(zhì)疏松等代謝異常[23-24]。轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β既可促進(jìn)成骨細(xì)胞的增殖又可促進(jìn)破骨細(xì)胞的凋亡，在維持骨吸收和骨形成平衡中發(fā)揮著重要的作用。其中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1是主要的成骨調(diào)節(jié)因子之一，成骨方式為膜內(nèi)成骨而不是軟骨成骨，并能協(xié)同 rhBMP-2的骨誘導(dǎo)活性，促進(jìn)骨痂的形成和骨缺損的修復(fù)[25-26]。血小板衍生生長(zhǎng)因子對(duì)成骨細(xì)胞有絲裂原的作用，有促進(jìn)骨形成和骨吸收的雙向調(diào)節(jié)作用，促進(jìn)骨的分化，提高成骨和破骨細(xì)胞活性，并協(xié)同其他生長(zhǎng)因子作用，可在成骨作用中提高骨密度[27-28]。

力學(xué)因素的影響：應(yīng)力因素亦為ONFH的一個(gè)重要因素。ONFH的修復(fù)過(guò)程不斷經(jīng)歷著骨組織的重構(gòu)和塑形，此過(guò)程受生物力學(xué)因素的影響和制約，且骨組織的重構(gòu)和塑形過(guò)程是以其載荷能力適應(yīng)外力環(huán)境為結(jié)果的。股骨頭的力學(xué)因素受剪應(yīng)力、拉應(yīng)力、壓應(yīng)力等力學(xué)因素共同影響[29]。間斷靜壓力使破骨細(xì)胞生長(zhǎng)、激活及移動(dòng)性受到抑制，而促進(jìn)成骨細(xì)胞活性，促進(jìn)骨再生[18]。在剪應(yīng)力的作用下，成骨細(xì)胞的形態(tài)有沿流動(dòng)方向被拉長(zhǎng)的變化，適當(dāng)剪應(yīng)力能夠促進(jìn)開(kāi)啟細(xì)胞增殖相關(guān)基因的表達(dá)，刺激成骨細(xì)胞的增殖，加速成骨細(xì)胞胞外基質(zhì)的成熟及礦化[30-31]。靜態(tài)拉應(yīng)力可促進(jìn)人類骨髓間充質(zhì)早期成骨反應(yīng)[32]。在骨牽拉實(shí)驗(yàn)中，行免疫組織化學(xué)染色結(jié)果發(fā)現(xiàn)：新生骨區(qū)BMP表達(dá)明顯增高，誘導(dǎo)刺激骨的形成[33]。

3硬化帶的作用

ONFH的病理過(guò)程主要經(jīng)歷了缺血細(xì)胞的死亡、壞死骨組織的吸收及早期修復(fù)、壞死骨組織的修復(fù)與重建、股骨頭塌陷、髖關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎這幾個(gè)階段。在壞死骨組織開(kāi)始吸收的同時(shí)，修復(fù)反應(yīng)也已開(kāi)始進(jìn)行。在壞死骨小梁一側(cè)，出現(xiàn)破骨細(xì)胞、骨質(zhì)吸收現(xiàn)象；而另一側(cè)出現(xiàn)成骨細(xì)胞及開(kāi)始新骨形成，在壞死灶周圍出現(xiàn)肉芽組織，由正常區(qū)向壞死區(qū)伸展，與破骨細(xì)胞一起清除死骨，而后這些肉芽組織被纖維組織代替。ONFH后，骨髓內(nèi)骨小梁密度降低，同時(shí)破骨細(xì)胞的吸收作用強(qiáng)于成骨細(xì)胞的新骨生成，導(dǎo)致整個(gè)骨小梁的疏松度增加，加之新生骨的礦物質(zhì)含量及形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變，致使股骨頭內(nèi)骨小梁的力學(xué)強(qiáng)度降低，在外界應(yīng)力作用下，發(fā)生股骨頭塌陷。

ONFH反應(yīng)修復(fù)過(guò)程中形成的硬化帶是延緩股骨頭塌陷的保護(hù)因素。硬化帶的形成為修復(fù)反應(yīng)界面處形成的新骨，在股骨頭內(nèi)筑起了一個(gè)特殊的硬化緣，在軟骨下骨形成時(shí)起到支撐作用。另有學(xué)者[12]對(duì)ONFH反應(yīng)修復(fù)形成的硬化帶與正常骨小梁比較，發(fā)現(xiàn)硬化帶不存在細(xì)胞結(jié)構(gòu)的差異，只存在形態(tài)結(jié)構(gòu)的差異，表現(xiàn)為骨小梁厚度增加、力學(xué)強(qiáng)度增加。在壞死與正常交界處起到一個(gè)力學(xué)支撐作用，可以預(yù)防過(guò)早地塌陷，為延長(zhǎng)股骨頭的存留創(chuàng)造了條件。Ficat[2]發(fā)現(xiàn)，ONFH反應(yīng)修復(fù)過(guò)程中硬化帶的形成可能是延緩股骨頭塌陷的因素，但還與硬化帶形成的位置及完整性有關(guān)。劉朝暉等[3]根據(jù)壞死灶的CT 變化類型分為：a型,軟骨下骨下形成連續(xù)的硬化帶；b型,軟骨下骨下為不連續(xù)的硬化帶；c型,軟骨下骨下硬化帶形成不明顯；d型,沒(méi)有明顯硬化帶形成，壞死灶呈均勻中密度影。研究結(jié)果顯示，a型塌陷率為0%，b型塌陷率為63%，c型塌陷率為76%，d型塌陷率為100%。由此認(rèn)為，軟骨下骨位置形成均勻增厚的連續(xù)硬化帶可延緩股骨頭的塌陷。

硬化帶的形成會(huì)干擾甚至阻礙壞死灶的修復(fù)。國(guó)外學(xué)者[34-35]通過(guò)對(duì)股骨頭實(shí)體標(biāo)本觀察發(fā)現(xiàn)，ONFH的剖面上可見(jiàn)到病理性分層改變，與正常骨質(zhì)分界處有一層反應(yīng)性新生骨，且較厚、質(zhì)地硬，實(shí)際上形成了正常骨與病變區(qū)的一層板障，妨礙壞死區(qū)血液循環(huán)。采用股骨頭鉆孔和植骨術(shù)可以使壞死區(qū)得到減壓有利于骨壞死區(qū)的修復(fù)。有學(xué)者將ONFH反應(yīng)修復(fù)硬化帶與正常骨小梁比較，發(fā)現(xiàn)存在組織結(jié)構(gòu)的差異；骨小粱厚度增加，骨小梁互相連接且之間縫隙減少，阻礙修復(fù)反應(yīng)的進(jìn)一步發(fā)展，最終導(dǎo)致股骨頭塌陷[11]。崔永鋒等[36]認(rèn)為修復(fù)硬化帶中為大量成纖維細(xì)胞充填，與成骨細(xì)胞之間發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)，耗盡了局部的氧和養(yǎng)料，使得成骨細(xì)胞無(wú)法生存；同時(shí)成纖維細(xì)胞分泌細(xì)胞因子抑制成骨細(xì)胞的生長(zhǎng)，阻斷了修復(fù)的進(jìn)行，故而認(rèn)為ONFH硬化帶的長(zhǎng)期存在是導(dǎo)致修復(fù)過(guò)程中斷的主要原因。硬化帶使神經(jīng)纖維的生長(zhǎng)紊亂，神經(jīng)肽分泌功能失常，使骨代謝失調(diào)控，從而使骨的修復(fù)組織處于無(wú)序的病理性增生狀態(tài)，影響壞死中心的修復(fù)，成為修復(fù)組織前進(jìn)的障礙[37]。

4小結(jié)

硬化帶的形成及其形成部位和形態(tài)特點(diǎn)對(duì)ONFH的預(yù)后起著重要作用。硬化帶在軟骨下骨的完整形成有利于形成股骨頭的力學(xué)支撐，起到延緩及預(yù)防塌陷的作用，但在修復(fù)的交接地帶形成過(guò)厚的硬化帶也會(huì)影響甚至中斷壞死灶的修復(fù)。因此，在恢復(fù)股骨頭活力的同時(shí)，設(shè)法保護(hù)或恢復(fù)其力學(xué)性能的穩(wěn)定性，成為預(yù)防股骨頭塌陷的重要因素。硬化帶的形成受到各種細(xì)胞因子、力學(xué)刺激及修復(fù)微環(huán)境的影響，如果可在壞死修復(fù)的不同階段實(shí)現(xiàn)調(diào)節(jié)細(xì)胞的定向分化、骨小梁的沉積塑形從而調(diào)控硬化帶的形成數(shù)量及部位，并在軟骨下骨需要力學(xué)支撐的地方誘導(dǎo)其向成骨細(xì)胞的轉(zhuǎn)化，形成足夠數(shù)量及強(qiáng)度的骨小梁以構(gòu)成完整堅(jiān)硬的硬化帶。并在壞死灶遠(yuǎn)端正常組織與壞死組織交界處即修復(fù)的主要地帶，調(diào)控成骨細(xì)胞的轉(zhuǎn)化速度，避免形成過(guò)厚的硬化帶，以利于新生血管的生成，那么硬化帶將起到預(yù)防ONFH塌陷的作用，且不會(huì)影響壞死組織的修復(fù)。

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Research Progress on Role of Sclerosis Band in the Collapse of Osteonecrosis of the Femoral Head

YUTong,XIELi-min.

(DepartmentofOrthopedics,Guang′anmenHospitalAffiliatedtoChinaAcademyofChineseMedicalSciences,Beijing100053,China)

Abstract：Currenly,there are quite a large number of methods to predict the osteonecrosis of the femoral head(ONFH).The prognosis of ONFH is highly related with the size and location of necrosis,as well as the self-repairing ability of the femoral head.When the scope of necrotic area is large or the necrotic sites are in weight-bearing area,or the repairing ability of the patient is poor,the femoral heads are prone to collapse.The sclerosis band is the new bone formed around the reactive interface,its formation reflects the self-repair ability of necrosis femoral head.However,the location of the sclerosis band decides its role in the prognosis of ONFH.The formation of complete sclerosis band beneath subchondral bone is beneficial for the mechanical support of the femoral head.as it can delay or prevent the collapse of the femoral head.

Key words:Osteonecrosis of the femoral head; Sclerosis band; Collapse

收稿日期：2014-01-06修回日期：2014-05-20編輯：鄭雪

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.01.033

中圖分類號(hào)：R684

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1006-2084(2015)01-0084-03