對(duì)比心肌灌注顯像與心臟磁共振延遲增強(qiáng)成像在原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病中的診斷價(jià)值

劉 斌 張艷婷 蘇晉生

太原市中心醫(yī)院影像科，山西太原 030009

原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病作為臨床上的一種常見(jiàn)心肌病變，病因目前尚且不明，多表現(xiàn)為收縮功能損傷、心室異常擴(kuò)張，若處理不及時(shí)，易誘導(dǎo)充血性心力衰竭，威脅患者生命安全。在臨床上，該病多采用MPl 進(jìn)行診斷，以心肌組織呈彌漫性散放射性減低為典型表現(xiàn)，而缺血性心肌病多呈節(jié)段性放射性缺損，以此可進(jìn)行鑒別診斷[1]。目前，臨床諸多研究證實(shí)，僅依賴于MPI對(duì)缺血性心肌病及原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病進(jìn)行鑒別，其準(zhǔn)確率低，多由于原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病患者亦伴有節(jié)段性放射性缺損或減低區(qū)；而聯(lián)合DE-MRI，行心肌組織結(jié)構(gòu)評(píng)定，可對(duì)缺血性心肌病者心肌存活狀況進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)估，具有積極的應(yīng)用意義[2]。為了深入探究心肌灌注顯像與心臟磁共振延遲增強(qiáng)成像在原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病中的診斷價(jià)值，該研究主要對(duì)該院2012年5月—2014年9月收治的80 例原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該組選擇該院收治的原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病患者80 例為研究對(duì)象，其中男性占有64 例，女性有16 例，年齡（28～64）歲，平均年齡在(47.34±2.27)歲之間；參照NYHA 分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，其中心功能Ⅱ級(jí)8 例，Ⅲ級(jí)58 例，Ⅳ級(jí)14 例。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

①均經(jīng)活檢組織病理學(xué)檢查確診；②均經(jīng)超聲心動(dòng)圖證實(shí)為原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病，左室腔伴有擴(kuò)大情況，且收縮功能顯著下降；③臨床資料齊全，均簽署知情同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

①高血壓、冠心病、瓣膜病誘發(fā)的心功能降低者；②因肺源性心臟病、先天性心臟病誘發(fā)心功能降低者；③其他營(yíng)養(yǎng)代謝因素誘發(fā)心功能降低者。

1.4 方法

1.4.1 DE-MRI 采用西門子Sonata 1.5T 核磁共振掃描儀,心臟相控陣線圈及心電門控技術(shù)，首先選用單次激發(fā)快速自旋回波序列（HASTE），利用其黑血特點(diǎn)對(duì)心臟行正軸、矢、冠位掃描，采集心臟整體圖像；再利用電影序列對(duì)心臟行長(zhǎng)軸掃描（包括有兩腔、四腔、三腔位掃描）；垂直于室間隔從心尖到心底部短軸位連續(xù)掃描6～8 層，用于心功能分析。心臟增強(qiáng)掃描采用釓雙胺注射液，劑量0.2 mmolkg，先以速率5 mls 注射一半劑量，完成心肌灌注成像，灌注結(jié)束5 min 后以速率1 mls 注射另一半劑量，10 min后行心肌延遲掃描。圖像分析由放射科專業(yè)醫(yī)師進(jìn)行。DE-MRI主要顯現(xiàn)無(wú)延遲、內(nèi)膜下延遲、透壁性延遲、壁間延遲強(qiáng)化狀。

1.4.2 MPI 應(yīng)用雙探頭SPECT 儀（Varicam 型），應(yīng)用相配套的低能通用型平行孔準(zhǔn)直器（能峰值：140 keV；窗寬：20%）。行99TcM-MIBI 740MBq 靜脈注射，于60～90 min 后接受MPI，確保探頭旋轉(zhuǎn)度數(shù)為180°舳o，每間隔6°行l(wèi) 幀采集，每體位采集持續(xù)30 s，保證采集矩陣為64×64。同時(shí)，借助Butterworth 濾波反投影法,重建圖像。圖像分析由醫(yī)學(xué)科專業(yè)醫(yī)師進(jìn)行。圖像分析由2位有經(jīng)驗(yàn)的核醫(yī)學(xué)科醫(yī)師分別獨(dú)立進(jìn)行。MPI 主要顯現(xiàn)放射性彌漫性及放射性節(jié)段性缺損或減低狀。

1.5 觀察指標(biāo)

觀察MPI 及DE-MRI 圖像特征，并分析不同圖像特征間的對(duì)應(yīng)關(guān)系。

1.6 統(tǒng)計(jì)方法

應(yīng)用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)資料進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計(jì)數(shù)資料進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 MPI 及DE-MRI 結(jié)果分析

80 例患者均接受MPI，其中47.50%（38/80）的患者心肌呈放射性分布，且彌漫性減低現(xiàn)象明顯，而10 例出現(xiàn)DE-MRI 延遲強(qiáng)化，發(fā)生率為26.32%；52.50%（42/80)呈節(jié)段性缺損或減低36例顯現(xiàn)DE-MRI 典型延遲強(qiáng)化狀（詳見(jiàn)圖a、b、c、d），發(fā)生率為85.71%，兩組DE-MRI 延遲強(qiáng)化發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。所有患者均行DE-MRI，其中57.50%（46/80）顯現(xiàn)延遲強(qiáng)化，另42.50%（34/80）呈無(wú)延遲強(qiáng)化狀。

2.2 DE-MRI 分型結(jié)果分析

于80 例患者中，36 例同時(shí)伴有DE-MRI 延遲強(qiáng)化及節(jié)段性放射性缺損（或減低）現(xiàn)象，共計(jì)612 個(gè)節(jié)段，應(yīng)用17 節(jié)段法對(duì)其進(jìn)行系統(tǒng)分析。其中，近心尖部、左室中部及基底部共計(jì)32 個(gè)節(jié)段，DE-MRI、MPI 均行短軸圖像分析；針對(duì)心尖部而言，DEMRI 行兩室長(zhǎng)軸圖像分析，MPI 行水平、垂直長(zhǎng)軸圖像分析。立足于心肌節(jié)段角度，將36 例延遲強(qiáng)化及節(jié)段性放射性異常者劃分為A（灌注正常）、B（灌注減低）、C（灌注缺失）3 組，A 組308 個(gè)節(jié)段，其中72.72%的節(jié)段呈無(wú)延遲強(qiáng)化狀，22.72%呈壁間延遲強(qiáng)化狀，1.30%呈內(nèi)膜下延遲強(qiáng)化狀，3.25%呈透壁性延遲強(qiáng)化狀；B組258 個(gè)心肌節(jié)段，其中75.97%的節(jié)段呈無(wú)延遲強(qiáng)化狀，17.83%呈壁間延遲強(qiáng)化狀，5.43%呈內(nèi)膜下延遲強(qiáng)化狀，0.77%呈透壁性延遲強(qiáng)化狀；C 組46 個(gè)心肌節(jié)段，其中56.52%的節(jié)段呈無(wú)延遲強(qiáng)化狀，而透壁性延遲強(qiáng)化狀及內(nèi)膜下延遲強(qiáng)化狀均占21.74%。A 組延遲強(qiáng)化分型結(jié)果與B、C 組對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見(jiàn)表1。

表1 DE-MRI 分型結(jié)果分析[n（%）]

3 討論

目前，在臨床上，MPI 在原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病鑒別診斷中的應(yīng)用意義尚無(wú)統(tǒng)一定論。有學(xué)者指出，原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病典型MPI 特征多為放射性減低區(qū)，伴有花斑樣改變情況；相較于冠心病顯像特征，原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病放射性減低的程度相對(duì)輕微，而其分布的范圍呈彌散狀，無(wú)節(jié)段性[3]。而花斑樣改變屬于心肌纖維病變的反映指標(biāo)[4]。另有學(xué)者通過(guò)37 例原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病者進(jìn)行系統(tǒng)試驗(yàn)，均接受MPI，并對(duì)照心肌組織病檢結(jié)果，結(jié)果提示，心肌組織纖維化與心肌攝取缺損（或減低）間具有關(guān)聯(lián)性[5]。本文研究提示，于80 例原發(fā)性擴(kuò)張型心肌患者中約47%的患者伴有彌漫性灌注減低情況，約52%的患者存在節(jié)段性灌注異常提示節(jié)段性灌注異常無(wú)法將原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病排除?，F(xiàn)階段，有研究證實(shí)，針對(duì)原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病而言，其病理機(jī)制較為復(fù)雜，微血管功能異常的情況可能存在，故易引起心肌缺血性病變及血流儲(chǔ)備下降等狀況[6]。由此可見(jiàn)，相較于冠心病而言，原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病亦可呈節(jié)段性血流灌注減低狀，兩者具有相似性。

于正常區(qū)域內(nèi)，考慮到心肌細(xì)胞呈致密分布狀，與組織容積比較，其約占75.2%～79.8%，而MR 對(duì)比劑無(wú)法將心肌細(xì)胞膜穿透，故于正常心肌區(qū)域內(nèi)，很少出現(xiàn)DE-MRI 延遲強(qiáng)化發(fā)生率相對(duì)較少[7]。而一旦出現(xiàn)急性心肌壞死（譬如急性心肌炎、心肌梗死等），極其容易破壞細(xì)胞膜完整性，此時(shí)MR 對(duì)比劑可侵入細(xì)胞內(nèi)，并逐漸濃聚，最終可顯現(xiàn)DE-MRI 延遲強(qiáng)化。一般而言，于慢性心肌損傷中，由于壞死心肌被瘢痕組織取代，易增大組織間隙，導(dǎo)致對(duì)比劑于局部逐漸濃聚，最終可引起延遲強(qiáng)化。目前，諸多臨床研究證實(shí)，就原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病患者而言，瘢痕纖維組織分布狀況與DE-MRI 延遲強(qiáng)化部位具有高度一致性[8]。

該研究結(jié)果提示，MPI 呈放射性分布，并伴有節(jié)段性缺損或減低者DE-MRI 延遲強(qiáng)化發(fā)生率較放射性彌漫性減低者高。研究指出，在輕度纖維化病變（呈放射性彌漫性分布）檢測(cè)中，單純依賴DE-MRI 具有較大困難，往往無(wú)法顯現(xiàn)延遲強(qiáng)化；而就節(jié)段性病變而言，其檢出率相對(duì)較高?？梢?jiàn)，與DE-MRI 比較，在原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病者心肌纖維化病變程度反映上，MPI 更具靈敏性。國(guó)外研究者表示，就原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病者而言，DE-MRI 延遲強(qiáng)化已成為了心血管事件評(píng)估的一項(xiàng)預(yù)測(cè)因子[9]。由此可見(jiàn)，于原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病患者中，若MPI 呈放射性節(jié)段性缺損或減低，多因出現(xiàn)較重的心肌組織纖維化病變，且可能與并微血管缺血病變合并，故預(yù)后不佳，此推論尚需證實(shí)[10-11]。

此外，該研究結(jié)果提示，于原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病患者中，灌注減低者心肌節(jié)段DE-MRI 出現(xiàn)延遲強(qiáng)化的概率相對(duì)較低，僅達(dá)24%左右，這多因DE-MRI 評(píng)估原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病輕度纖維化病變?nèi)笔ъ`敏度所致。而就部分原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病灌注處于正常水平者而言，心肌節(jié)段易顯現(xiàn)DE-MRI 內(nèi)膜下或透壁性延遲強(qiáng)化情況，其具體機(jī)制尚需探討。另外，與原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病灌注正常及減低者比較，灌注缺失者心肌節(jié)段DE-M 砌延遲強(qiáng)化發(fā)生率相對(duì)較高，多呈透壁性及內(nèi)膜下延遲強(qiáng)化，可能與心肌壞死直接相關(guān)[12]。

綜上所述，原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病者M(jìn)PI 可呈節(jié)段性放射性及彌漫性放射性減低，前者DE-MRl 延遲強(qiáng)化發(fā)生率更高。DEMRl 與MPI 在圖像特征上的對(duì)應(yīng)關(guān)系較為復(fù)雜，尚需進(jìn)一步探討。

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