陳 剛
泮托拉唑預(yù)防急性腦梗死并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的不良反應(yīng)
陳 剛
目的 探討泮托拉唑預(yù)防急性腦梗死并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的不良反應(yīng)。方法 收集2010年7月至2013年6月我院收治的急性腦梗死并發(fā)應(yīng)激性潰瘍120例患者資料,隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,各60例。兩組均給予常規(guī)治療,對(duì)照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予法莫替丁,觀察組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予泮托拉唑。比較兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 觀察組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為18.3%,明顯低于對(duì)照組的48.3%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 泮托拉唑可減少急性腦梗死并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生和降低上消化道出血風(fēng)險(xiǎn)。
泮托拉唑;急性腦梗死;應(yīng)激性潰瘍;不良反應(yīng)
應(yīng)激性潰瘍(stress ulcer,SU)是腦梗死急性期最常見的并發(fā)癥,常見于高齡和重癥腦梗死患者。應(yīng)激性潰瘍是患者在急性腦梗死后機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)下胃和十二指腸出現(xiàn)急性糜爛和潰瘍,多出現(xiàn)于應(yīng)激后5~10 d。病變部位一般以胃竇部最重,胃體部次之,甚至全部胃黏膜均有病變,可涉及食管下端和十二指腸,但不會(huì)僅有十二指腸或食管病變而胃黏膜完好無損的病例。臨床多表現(xiàn)為噯氣反酸、上腹疼痛及上消化道出血(嘔血或黑便)。消化道大量出血(反復(fù)嘔血或持續(xù)黑便)可引發(fā)失血性貧血、氮質(zhì)血癥、失血性休克,甚至危及生命,為急性腦梗死的治療和康復(fù)帶來巨大困難。本文就2010年7月至2013年6月我科臨床運(yùn)用泮托拉唑預(yù)防急性腦梗死并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的不良反應(yīng)進(jìn)行探討,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 收集2010年7月至2013年6月我院收治的急性腦梗死并發(fā)應(yīng)激性潰瘍 120例患者資料,均符合2010年中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組制定的《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010版》的最新診斷標(biāo)準(zhǔn)。將患者完全隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,各60例。觀察組患者中,男35例,女25例;年齡53~81歲,平均(62± 4)歲;高血壓病史(10±3)年;神經(jīng)功能缺損評(píng)分(26.5±2.7)分。對(duì)照組患者中,男32例,女28例,年齡52~80歲,平均(62±3)歲;高血壓病史(10±3)年;神經(jīng)功能缺損評(píng)分(26.5±2.5)分。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①首次發(fā)病且發(fā)病均在24 h內(nèi);②發(fā)病48 h后檢查顱腦CT確診;③既往無出血性疾病及出血傾向,特別是無消化性潰瘍病史;④近 3個(gè)月未使用過血小板聚集抑制劑、抗凝劑或抗纖溶劑;⑤無嚴(yán)重心肺肝腎功能障礙,無藥物過敏史,無近期手術(shù)和外傷史;⑥患者簽署了知情同意書。
1.3 治療方法 兩組患者均給予常規(guī)治療,維持血壓水平正常,治療腦水腫,抗血小板聚集,擴(kuò)充血容量,改善微循環(huán)。觀察組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予泮托拉唑納(海南衛(wèi)康制藥有限公司生產(chǎn),批準(zhǔn)文號(hào):國藥準(zhǔn)字H20083911)60 mg+0.9%氯化鈉注射液250 ml,靜脈滴注,1次/d,7 d為1個(gè)療程,連續(xù)治療3個(gè)療程。對(duì)照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予法莫替丁(湖北荷普藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),批準(zhǔn)文號(hào):國藥準(zhǔn)字H20093273)40 mg+0.9%氯化鈉注射液250 ml,靜脈滴注,1次/d,7 d為1個(gè)療程,連續(xù)治療3個(gè)療程。
1.4 觀察指標(biāo) 觀察并比較兩組患者的不良反應(yīng)(上消化道出血、上腹疼痛、噯氣反酸)發(fā)生率。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 本研究數(shù)據(jù)均采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理,計(jì)數(shù)資料以百分率表示,組間比較采用χ2比較,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
經(jīng)治療后,觀察組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為18.3%,明顯低于對(duì)照組的48.3%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較
急性腦梗死發(fā)作的急性期為應(yīng)激性潰瘍多發(fā)期,應(yīng)激性潰瘍是其常見的并發(fā)癥,在重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)的發(fā)病率高達(dá)60%[1],均出現(xiàn)于應(yīng)激后5~10 d。臨床中有10%~20%的患者起病急,常以出血為首發(fā)癥狀。因此,應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防重于治療,臨床多常規(guī)應(yīng)用預(yù)防性抗?jié)兯幬?,為急性腦梗死的治療減少醫(yī)療支出、改善預(yù)后。
急性腦梗死發(fā)作急性期的應(yīng)激狀態(tài)下引起交感神經(jīng)興奮和血清兒茶酚胺濃度明顯升高,胃酸分泌增多,使胃十二指腸黏膜下層的動(dòng)靜脈分流開放,導(dǎo)致毛細(xì)血管床血流量減少,局部黏膜組織持續(xù)缺血而致嚴(yán)重?fù)p傷和潰瘍形成[2]。泮托拉唑能特異性地抑制壁細(xì)胞頂端膜構(gòu)成的分泌性微管和胞質(zhì)內(nèi)管狀泡上的H+-K+-ATP酶,引起該酶不可逆性的抑制,從而有效抑制胃酸分泌。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說明泮托拉唑既能非競(jìng)爭(zhēng)性抑制促胃蛋白酶、組胺、膽堿引起的胃酸分泌,又能抑制不受膽堿或H2受體拮抗劑影響的部分基礎(chǔ)胃酸分泌,較法莫替丁等 H2受體拮抗劑抑酸的作用更強(qiáng),且持久,耐受性好,不良反應(yīng)少[3-4]。
綜上所述,泮托拉唑可減少急性腦梗死并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生和降低上消化道出血風(fēng)險(xiǎn)。
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Adverse Reaction of Pantoprazole Preventing Acute Cerebral Infarction Complicated with Stress Ulcer
Chen Gang
Objective To investigate the therapeutic effect of pantoprazole on the prevention of acute cerebral infarction complicated with stress ulcer.Methods To investigate the adverse reaction of pantoprazole preventing acute cerebral infarction complicated with stress ulcer.Results Observation of adverse reaction in group of patients the incidence rate of 18.3%,significantly lower than the 48.3% in the control group,the difference was statistically significant(P<0.05).Conclusion Pantoprazole can reduce the occurrence of acute cerebral infarction complicated with stress ulcer of upper digestive tract hemorrhage and reduce the risk of.
Panxi tora thiazole;Acute cerebral infarction;Stress ulcer;Clinical observation on
R743.33
A
1673-5846(2015)04-0057-02
黃石市中醫(yī)醫(yī)院急診科,湖北黃石 435002