有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫機械通氣治療重癥呼吸衰竭的效果分析

趙仁亮

（云夢縣人民醫(yī)院，湖北 孝感 432500）

序貫治療在臨床上尚無明確的定義，但基本可以理解成在進行某種治療時，通過轉(zhuǎn)換治療方式以獲得更好的治療效果、更高的治療安全性[1]。在機械通氣治療方面，序貫治療通常是將有創(chuàng)機械通氣和無創(chuàng)機械通氣相轉(zhuǎn)換[2]。重癥呼吸衰竭患者的治療中常使用機械通氣療法[3]。但重癥呼吸衰竭患者的免疫力較低，發(fā)生呼吸機相關(guān)性肺炎的幾率較高，因此如何有效提高其機械通氣的安全性是現(xiàn)階段臨床上重點關(guān)注的內(nèi)容。本研究中我們?yōu)椴糠种匕Y呼吸衰竭患者采取有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫機械通氣治療的方法，現(xiàn)將研究過程和體會做如下報告。

1 資料與方法

1.1 一般資料

根據(jù)納入和排除標準從2020 年1 月至2021 年12 月我院收治的患者中選擇80 例重癥呼吸衰竭患者作為研究對象。病例納入標準：1）確診為重癥呼吸衰竭。2）知曉研究內(nèi)容，同意參與。3）各項臨床診療資料完整、真實、有效。病例排除標準：1）存在嚴重的肝腎功能不全。2）合并精神疾病。3）中途退出本研究。隨機將其分為對照組和觀察組，各40例。對照組中有男22 例，所占比例為55.00%，女18例，所占比例為45.00%；其中年齡最大的80 歲，最小的51 歲，平均年齡（67.17±3.57）歲；誘發(fā)重癥呼吸衰竭的原因：慢性阻塞性肺疾病16 例，所占比例為40.00% ；肺栓塞1 例，所占比例為2.50% ；腦出血術(shù)后并發(fā)癥13 例，所占比例為32.50% ；重癥肺炎6 例，所占比例為15.00%；其他原因4 例，所占比例為10.00%。觀察組中有男23 例，所占比例為57.50%，女17 例，所占比例為42.50% ；其中年齡最大的79 歲，最小的53 歲，平均年齡（67.20±3.39）歲；誘發(fā)重癥呼吸衰竭的原因：慢性阻塞性肺疾病15 例，所占比例為37.50%；肺栓塞1 例，所占比例為2.50%；腦出血術(shù)后并發(fā)癥13 例，所占比例為32.50% ；重癥肺炎7 例，所占比例為17.50% ；其他原因4 例，所占比例為10.00%。兩組以上資料比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組均行常規(guī)治療：對致病原因進行對癥治療，若合并細菌感染，需根據(jù)細菌培養(yǎng)和藥敏試驗結(jié)果選用敏感抗生素治療；給予解除支氣管痙攣的藥物和祛痰的藥物，并糾正酸堿失衡、心律失常、心力衰竭等并發(fā)癥。對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予有創(chuàng)機械通氣治療：進行氣管插管，將導(dǎo)管與呼吸機連接，通氣模式選擇容量輔助/ 控制（A/C）模式。根據(jù)患者的病情合理調(diào)節(jié)參數(shù)設(shè)置。12 ～24 h 后，將通氣模式改為同步間歇指令通氣+ 壓力支持通氣模式（SIMV+PSV）。根據(jù)患者的病情變化對各項參數(shù)進行合理調(diào)整。待病情穩(wěn)定后，逐漸降低SIMV 頻率 和PSV 水 平，當(dāng) 達 到SIMV 為6 次/min、PSV 為6cmH2O 時，若患者保持呼吸穩(wěn)定6 h，則進行脫機拔管。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫機械通氣治療：進行氣管插管，將導(dǎo)管與呼吸機連接，通氣模式選擇A/C 模式。根據(jù)患者的病情合理調(diào)節(jié)參數(shù)設(shè)置。12 ～24 h 后，將通氣模式改為SIMV+PSV。根據(jù)患者的病情變化對各項參數(shù)進行合理調(diào)整。待病情穩(wěn)定后，逐漸降低SIMV 頻率和PSV 水平，直至SIMV 頻率為12 次/min、PSV 水平為6 cmH2O。待X線胸片檢查結(jié)果證實肺部感染病灶吸收、痰量減少、痰液顏色變淺、痰液質(zhì)地變稀薄且生命體征穩(wěn)定后，拔除氣管導(dǎo)管，改用面罩行無創(chuàng)機械通氣，通氣模式選擇自主呼吸/ 時間控制（S/T）模式。呼吸頻率為16 次/min，初始吸氣壓力為8 cmH2O，之后逐漸上調(diào)，可達到16 ～25 cmH2O，呼氣壓力為4 ～8 cmH2O。治療期間使患者的血氧飽和度（SaO2）達到90% 以上。待患者病情好轉(zhuǎn)后，降低PSV 水平，可自主呼吸后脫機。

1.3 觀察指標

1）記錄并比較兩組的有創(chuàng)通氣時間、總通氣時間和住院時間。2）記錄并比較兩組治療前后的血氣分析指標，包括動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、動脈血氧分壓（PaO2）和SaO2。3）記錄并比較兩組的一次性脫機成功率、呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率及死亡率。其中脫機成功的標準為：患者脫離呼吸機后自主呼吸穩(wěn)定，神志清楚，原發(fā)疾病穩(wěn)定。統(tǒng)計住院期間呼吸機相關(guān)性肺炎的發(fā)生情況及死亡情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

用SPSS 25.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以±s表示，行t檢驗，計數(shù)資料以百分數(shù)表示，行χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組通氣時間及住院時間的對比

相較于對照組，觀察組的有創(chuàng)通氣時間、總通氣時間和住院時間均更短，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組通氣時間及住院時間的對比（d，± s）

表1 兩組通氣時間及住院時間的對比（d，± s）

組別 有創(chuàng)通氣時間 總通氣時間 住院時間對照組（n=40）11.36±1.75 12.31±2.17 25.15±3.78觀察組（n=40）4.16±1.12 11.36±1.75 17.96±2.51 t 值 21.917 2.155 10.022 P 值 ＜0.001 0.034 ＜0.001

2.2 治療前后兩組血氣分析指標的對比

治療前，兩組的PaCO2、PaO2、SaO2比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）。與治療前比較，治療后兩組的PaCO2均更低，PaO2、SaO2均更高，組內(nèi)相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，相較于對照組，觀察組的PaCO2更低，PaO2、SaO2均更高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 治療前后兩組血氣分析指標的對比（± s）

表2 治療前后兩組血氣分析指標的對比（± s）

組別 PaCO2（mmHg） t 值 P 值 PaO2（mmHg） t 值 P 值 SaO2（%） t 值 P 值治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=40）80.23±7.57 62.33±5.18 12.342 ＜0.001 57.56±5.23 65.37±5.37 -6.589 ＜0.001 76.23±4.01 86.37±3.12 -12.622 ＜0.001觀察組（n=40）80.29±7.41 55.12±3.77 19.147 ＜0.001 57.57±5.12 72.77±5.67 -12.584 ＜0.001 76.30±4.13 93.51±3.10 -21.078 ＜0.001 t 值 -0.036 7.118 -0.009 -5.993 -0.077 -10.267 P 值 0.971 ＜0.001 0.993 ＜0.001 0.939 ＜0.001

2.3 兩組一次性脫機成功率、呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率及死亡率的對比

相較于對照組，觀察組的一次性脫機成功率更高，呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率和死亡率均更低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表3。

表3 兩組一次性脫機成功率、呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率及死亡率的對比[例（%）]

3 討論

呼吸衰竭通常是由肺部疾病引起的，是一種肺通氣和換氣功能的嚴重障礙。呼吸衰竭患者無法完成維持生存的氣體交換，各個組織器官缺氧，并可伴二氧化碳潴留[4]。呼吸衰竭患者在臨床上表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、神志改變、心率加快、血壓升高、昏迷等。此病可引發(fā)一系列的生理功能紊亂，其中比較常見的包括精神神經(jīng)癥狀和循環(huán)系統(tǒng)癥狀[5]。缺氧可導(dǎo)致精神錯亂、狂躁、抽搐、昏迷，二氧化碳潴留及PaCO2升高可引發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)先興奮（表現(xiàn)為煩躁、躁動不安）、后抑制（表現(xiàn)為嗜睡甚至淡漠、昏迷）。呼吸衰竭患者多伴有心動過速，且血氧濃度低、酸中毒還會對心肌造成損害，進而引起心律失常、血壓降低、心跳驟停等[6]。引發(fā)呼吸衰竭的原因主要包括：1）氣道阻塞。氣管或支氣管炎癥、腫瘤、氣道存在瘢痕及痙攣等，均可導(dǎo)致氣道狹窄、阻塞，進而引起氣體交換障礙，引發(fā)呼吸衰竭。2）肺部疾病。肺炎、肺氣腫、肺結(jié)核等肺部疾病會使肺組織的有效彌散面積減小，從而對氧氣的彌散造成影響，導(dǎo)致缺氧，引發(fā)呼吸衰竭[7]。3）心臟疾病。心律失常、心臟瓣膜疾病、心肌病、缺血性心臟病等會導(dǎo)致肺的通氣和換氣功能發(fā)生異常，進而引發(fā)呼吸衰竭。4）血管疾病。肺栓塞等血管疾病可導(dǎo)致患者的肺部血流量降低，進而無法充分進行氧氣交換，導(dǎo)致缺氧、二氧化碳潴留的發(fā)生，引發(fā)呼吸衰竭。5）胸廓及胸膜疾病。胸廓外傷、氣胸、胸腔積液、胸膜肥厚粘連等疾病會導(dǎo)致肺部無法有效擴張，從而減少通氣量，引發(fā)呼吸衰竭。6）神經(jīng)肌肉疾病。神經(jīng)疾病可抑制呼吸中樞，肌肉疾病可抑制呼吸肌的功能，進而導(dǎo)致患者無法有效完成通氣，引發(fā)呼吸衰竭。在眾多引起呼吸衰竭的疾病中，最主要的是慢性阻塞性肺疾病[8]。本次研究中選取的研究對象共有80 例，其中因慢性阻塞性肺疾病而發(fā)生重癥呼吸衰竭的患者有31 例，占總?cè)藬?shù)的38.75%。

機械通氣是指使用呼吸機來維持氣道通暢、改善通氣和氧合、防止機體缺氧和二氧化碳蓄積的一種治療方式，在臨床上普遍用于治療呼吸衰竭[9]。機械通氣可根據(jù)有創(chuàng)與否分為有創(chuàng)機械通氣和無創(chuàng)機械通氣。臨床上在治療重癥呼吸衰竭時，通常需要采取有創(chuàng)機械通氣的方式[10]。有創(chuàng)機械通氣可以獲得良好的呼吸道密封性，人機的配合度較高，可選的通氣模式種類也較多[11]。但患者對有創(chuàng)機械通氣的耐受性差，經(jīng)常需要輔助使用鎮(zhèn)靜藥物和肌松藥物，還容易引發(fā)呼吸機依賴，且治療的費用也較高。同時，有創(chuàng)機械通氣還會給患者帶來多種并發(fā)癥，尤其是呼吸機相關(guān)性肺炎。年齡大、合并慢性肺疾病、長期臥床、意識喪失、痰液聚積、機械通氣時間長、應(yīng)用廣譜抗生素導(dǎo)致菌群失調(diào)、消化道細菌易位等均為引發(fā)呼吸機相關(guān)性肺炎的危險因素[12]。尤其是對有創(chuàng)機械通氣的患者來說，氣管插管本身就可將上氣道的菌群帶入下氣道，造成感染，而污染的吸痰管、器械、不清潔的手等也可將病原菌帶入下氣道，從而引發(fā)呼吸機相關(guān)性肺炎[13]。無創(chuàng)機械通氣雖然也可能引發(fā)呼吸機相關(guān)性肺炎，但致病的危險因素少，發(fā)生率較低。近年來有學(xué)者提出，進行有創(chuàng)機械通氣的呼吸衰竭患者在感染得到良好控制的情況下，即使未完全達到拔管、脫機的條件，也可提前拔管，通過無創(chuàng)機械通氣的方式來輔助呼吸，之后逐漸脫機。采用這種序貫式機械通氣，可避免有創(chuàng)機械通氣患者脫機后出現(xiàn)無法完全自主呼吸的情況，且能合理利用有創(chuàng)機械通氣和無創(chuàng)機械通氣的優(yōu)缺點，使患者較容易地從有創(chuàng)機械通氣過渡到無創(chuàng)機械通氣，再從無創(chuàng)機械通氣過渡到自主呼吸。相關(guān)的臨床研究也在不斷開展，并陸續(xù)證實了這一治療方法的有效性[14-15]。

本次研究中，我們給予對照組常規(guī)治療+ 有創(chuàng)機械通氣治療，給予觀察組常規(guī)治療+ 有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫機械通氣治療，并試圖通過兩組相關(guān)數(shù)據(jù)的對比來證實有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫機械通氣在重癥呼吸衰竭患者臨床治療中的應(yīng)用價值。結(jié)果顯示，兩組在有創(chuàng)通氣時間、總通氣時間、住院時間、PaCO2、PaO2、SaO2、一次性脫機成功率、呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率和死亡率方面，觀察組均獲得了更好的療效。由此可以證實，對重癥呼吸衰竭患者進行有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫機械通氣治療的效果顯著，在縮短機械通氣時間和住院時間、改善血氣分析指標、促進脫機成功、降低呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率和死亡率方面均可獲得良好療效。