抗阻力運(yùn)動(dòng)對(duì)血清肌酸激酶活性的影響

王雅榕（曲阜師范大學(xué)體育科學(xué)學(xué)院　山東曲阜　273165）

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抗阻力運(yùn)動(dòng)對(duì)血清肌酸激酶活性的影響

王雅榕
（曲阜師范大學(xué)體育科學(xué)學(xué)院山東曲阜273165）

摘 要：血清肌酸激酶(CK)是骨骼肌中的一種重要的代謝酶，是評(píng)定運(yùn)動(dòng)負(fù)荷及指示運(yùn)動(dòng)肌肉損傷最直接的指標(biāo)之一，大強(qiáng)度和低強(qiáng)度訓(xùn)練都會(huì)造成血清中肌酸激酶活性的增高。該文就血清肌酸激酶(CK)的產(chǎn)生機(jī)制、影響因素及解決措施與抗阻力運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的骨骼肌損傷之間的關(guān)系進(jìn)行了深入探討，這對(duì)教練員和科研工作人員在訓(xùn)練中科學(xué)評(píng)定運(yùn)動(dòng)員機(jī)能狀態(tài)，訓(xùn)練計(jì)劃、訓(xùn)練負(fù)荷是否達(dá)到要求提供參考，對(duì)保證科學(xué)、合理化的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練具有重要作用。

關(guān)鍵詞：抗阻力運(yùn)動(dòng)肌肉損傷肌酸激酶探討

抗阻力運(yùn)動(dòng)是指肌肉在克服外來阻力時(shí)進(jìn)行的主動(dòng)運(yùn)動(dòng)，可造成肌肉組織的局部損傷，并能在肌纖維膜、基膜中及收縮蛋白和細(xì)胞骨架蛋白中觀察到。肌肉的損傷伴隨著肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌紅蛋白等其他蛋白的釋放。其中，血清肌酸激酶作為肌肉損傷判定最直接的指標(biāo)，被廣泛應(yīng)用于訓(xùn)練中。

1　運(yùn)動(dòng)損傷與血清CK

以離心運(yùn)動(dòng)為主的所有運(yùn)動(dòng)都會(huì)造成肌肉損傷，具體表現(xiàn)在對(duì)組織大分子產(chǎn)生特定效應(yīng)、Z盤撕裂和細(xì)胞骨架損傷等方面，并會(huì)導(dǎo)致延遲性肌肉酸痛。

肌酸激酶（creatine kinase，CK）是機(jī)體ATP-CP供能系統(tǒng)代謝的關(guān)鍵酶之一，參與糖酵解的控制、線粒體的呼吸和肌肉的收縮供能，存在于骨骼肌、心肌、腦、視網(wǎng)膜及精液中。CK具有三種細(xì)胞亞型：CK-MM，CK-MB和CK-BB。其中，CK-MM是指示肌肉疾病或運(yùn)動(dòng)引起的肌肉損傷的一個(gè)指標(biāo)。

正常情況下，肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整、功能正常，CK極少透過細(xì)胞膜，人體血清CK值正常。劇烈運(yùn)動(dòng)后，肌細(xì)胞膜通透性增大，CK釋放到血液中，使血清CK值升高。當(dāng)肌纖維膜和Z盤損壞后，出現(xiàn)循環(huán)CK值升高，這種變化在離心肌肉運(yùn)動(dòng)（拉長收縮）中更加顯著。因此，通過血清CK活性的變化可以評(píng)定肌肉承受刺激程度、肌細(xì)胞對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的適應(yīng)度以及骨骼肌微損傷狀況。

運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中存在一個(gè)強(qiáng)度閾，當(dāng)訓(xùn)練超過強(qiáng)度閾后CK進(jìn)入實(shí)質(zhì)性增長。如血清CK值正常范圍為60～400 U?L-1，在抗阻力運(yùn)動(dòng)8 h內(nèi)提高100%，并在初次運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后24～96 h內(nèi)達(dá)到頂峰。

2　血清CK活性的影響因素

根據(jù)血清CK活性在運(yùn)動(dòng)后增加程度的不同，可分為CK高反應(yīng)人群（HR）和正常反應(yīng)人群（NR）。研究表明，男性運(yùn)動(dòng)后血清CK增高更明顯；在同等運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度下，運(yùn)動(dòng)后年輕人CK活性高于老人與兒童，這是由于年輕人中快肌比例大，對(duì)肌肉損傷影響更大。此外，有訓(xùn)練經(jīng)歷者在運(yùn)動(dòng)后血清CK活性恢復(fù)的更快，一般在運(yùn)動(dòng)后24 h內(nèi)即可恢復(fù)正常。

3　運(yùn)動(dòng)引發(fā)肌肉損傷機(jī)制

機(jī)械應(yīng)力和代謝應(yīng)激是運(yùn)動(dòng)引起的肌肉損傷的應(yīng)激源。抗阻力運(yùn)動(dòng)中，肌節(jié)拉長會(huì)造成肌肉細(xì)胞骨架和肌纖維相關(guān)蛋白等收縮器官的損壞。

代謝應(yīng)激主要包括自由基生成與鈣超載。抗阻力運(yùn)動(dòng)中氧耗的增多會(huì)導(dǎo)致電子傳遞鏈活性增強(qiáng)，增加了線粒體的半醌和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞黃嘌呤氧化酶的提高，造成自由基的增加并對(duì)細(xì)胞膜造成損害。此外，肌肉從訓(xùn)練到恢復(fù)的轉(zhuǎn)變中經(jīng)歷一次局部缺血/再灌注狀態(tài)的轉(zhuǎn)變，這又增加了自由基的產(chǎn)生。離心收縮后，靜息肌纖維的鈣離子濃度增加，使鈣離子從牽張激活鈣通道中釋放，損壞橫小管，并對(duì)肌漿網(wǎng)造成損害。鈣離子的釋放激活了蛋白酶、磷脂酶、溶酶體酶和鈣激活中性蛋白酶，而鈣激活中性蛋白酶可作為離心收縮后肌肉損傷的原發(fā)性介質(zhì)。

4　抗阻力運(yùn)動(dòng)后血清CK活性變化的規(guī)律及影響因素

Nuttall等觀察到運(yùn)動(dòng)后血清CK變化規(guī)律是0～2 h輕度升高，8h明顯升高，16～24 h達(dá)到最高峰值，持續(xù)48 h以上可恢復(fù)到運(yùn)動(dòng)前水平。造成運(yùn)動(dòng)后血清CK活性增加的原因：一是運(yùn)動(dòng)使肌細(xì)胞膜通透性發(fā)生了變化；二是運(yùn)動(dòng)造成了肌細(xì)胞損傷。

抗阻力運(yùn)動(dòng)的階段負(fù)荷量定義為負(fù)荷×重復(fù)次數(shù)×組數(shù)，在抗阻力運(yùn)動(dòng)中，負(fù)荷量和血清CK之間存在相關(guān)性很小的正相關(guān)。但組間休息間隔卻很重要。實(shí)驗(yàn)表明抗阻力運(yùn)動(dòng)在組間訓(xùn)練中短時(shí)間休息間隔（60 s）比長時(shí)間休息間隔（80 s）產(chǎn)生更高的血清CK值。Chen et al的實(shí)驗(yàn)表明訓(xùn)練的肌肉群是測定CK的最重要的因素。相比于下肢運(yùn)動(dòng)，上肢運(yùn)動(dòng)在運(yùn)動(dòng)后CK值的提高更顯著，這是由于人們在日常活動(dòng)中使用下肢做離心運(yùn)動(dòng)（如下樓梯，坐下）的頻率更高。

5　減少血清CK增長的措施

目前，最有效地減少運(yùn)動(dòng)后血清CK升高的方式是對(duì)運(yùn)動(dòng)盡快熟悉與習(xí)慣。研究證實(shí)，同一運(yùn)動(dòng)的兩次抗阻力訓(xùn)練過程中，CK的升高減少了。這種現(xiàn)象叫“重復(fù)訓(xùn)練效應(yīng)”。

在最初的運(yùn)動(dòng)損傷后，訓(xùn)練產(chǎn)生的保護(hù)性效應(yīng)會(huì)在幾天內(nèi)開始起作用。主要機(jī)制是不斷產(chǎn)生新肌節(jié)，補(bǔ)充慢肌運(yùn)動(dòng)單位，進(jìn)而減少了微損傷的程度，炎癥下調(diào)，并在接下來幾天的訓(xùn)練中限制細(xì)胞的損傷程度。一次訓(xùn)練后的保護(hù)效應(yīng)可達(dá)6個(gè)月之久。因此，定期的訓(xùn)練對(duì)于血清CK的大量增長能夠提供一個(gè)強(qiáng)有力的抵抗。

營養(yǎng)膳食可以抵消運(yùn)動(dòng)引起的肌肉損傷。研究證明，支鏈氨基酸（BCAA）能夠抵消劇烈運(yùn)動(dòng)和抗阻力運(yùn)動(dòng)后血清CK值，使CK和LDH的上升都減少了。這可能是由于磷酸肌酸和質(zhì)膜結(jié)合增加其穩(wěn)定性，減少CK釋放入血清。

冰敷和加壓包扎是運(yùn)動(dòng)后的康復(fù)的主要方式。冰敷能減少運(yùn)動(dòng)后的炎癥和水腫，熱敷可以提高循環(huán)促進(jìn)廢物的排除。研究表明，冰敷，冷熱交替浸泡或是全身冷凍療法（Whole Body Cryotherapy）可以減弱運(yùn)動(dòng)后血清CK活性。運(yùn)動(dòng)前熱浸可以減緩肌肉的僵硬度，減少肌肉的黏連或增加肌腱的彈性，進(jìn)而間接減少肌肉損傷。訓(xùn)練后的按摩也可以減少運(yùn)動(dòng)后血清CK的增加。

6　結(jié)語

抗阻力運(yùn)動(dòng)造成血清CK活性的增高，并在一定程度上反映了肌肉損傷情況。因此，定期進(jìn)行血清CK值的測定并進(jìn)行縱向分析比較，對(duì)科學(xué)指導(dǎo)訓(xùn)練及提高運(yùn)動(dòng)員水平、預(yù)防運(yùn)動(dòng)傷病的產(chǎn)生是

極為重要的。

參考文獻(xiàn)

[1] Clarkson PM，Byrnes WC，McCormick KM，et al.Muscle soreness and serum creatine kinase activity following isometric，eccentric，and concentric exercise[J]. Int J Sports Med，1986，7：152-155.

[2] Brancaccio P，Maffulli N，Buonauro R，et aL.Serum enzyme monitoring in sports medicine.Clin Sports Med，2008，27：1-18.

[3] Borrayo-Sanchez G，Sosa-Jarero F，Borja-Teran B， et al. Qualitative determination of markers for myocardiac necrosis during pre-hospital admission for acute coronary syndrome [J].Cir，Cir 2006，74：231-235.

[4] Duan C， Delp MD， Hayes DA， et al.Rat skeletal muscle mitochondrial [Ca2+] and injury from downhill walking[J].J Appl Physiol，1990，68：1241-1251.

[5] A.J.Koch al.The creatine kinase response to resistanceexercise[J].J Musculoskelet Neuronal Interact，2014，14（1）：68-77

[6] Koskinen SO，Wang W，Ahtikoski AM，et al.Acute exercise induced changes in rat skeletal muscle mRNAs and proteins regulating type IV collagen content[J].Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol，2001，280：1292-1300.

[7] Stauber WT，Clarkson PM，F(xiàn)ritz VK，et al. Extracellular matrix disruption and pain after eccentric muscle action[J].J Appl Physiol，1990，69：868-874.

中圖分類號(hào)：G8

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：2095-2813(2015)04(a)-0017-02