王海合 丁繼巖 徐祥輝
(河南省新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,河南 新鄉(xiāng) 453000)
急性進展性腦梗死患者腦鈉肽水平的研究及臨床意義
王海合丁繼巖徐祥輝
(河南省新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,河南 新鄉(xiāng) 453000)
目的 觀察急性進展性腦梗死患者血清腦鈉肽水平并探討其臨床意義。方法根據(jù)臨床特點,將60例急性腦梗死患者分為急性進展組和急性非進展組,分別檢測其血清腦鈉肽水平和進行NIHSS評分。結(jié)果急性進展性腦梗死患者血清腦鈉肽水平顯著高于急性非進展組(P<0.05),腦鈉肽水平越高預(yù)后越差。結(jié)論血清BNP水平參與了急性腦梗死腦水腫的發(fā)生發(fā)展,與急性進展性腦梗死的發(fā)生有關(guān)。
急性進展性腦梗死;腦鈉肽;臨床意義
急性腦梗死是嚴重危害人類健康的疾病之一,其中有近40%的患者神經(jīng)功能缺損呈進行性加重,增加了其發(fā)病率和致殘率,進展性腦梗死發(fā)病機制復(fù)雜,與糖尿病,動脈狹窄等多種因素有關(guān),但是目前關(guān)于進展性腦梗死的確切機制仍不清。近年來研究表明,BNP可能是腦梗死繼發(fā)腦水腫的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。本研究旨在觀察腦鈉肽水平與進展性腦梗死的關(guān)系,探討腦鈉肽的病理生理機制及臨床意義。
1.1一般資料:選取2012年10月至2013年5月急性腦梗死住院患者60例,男性35例,女性25例,年齡43~80歲,平均年齡65歲。有高血壓病43例,糖尿病15例,高脂血癥40例。入選標準:①符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標準。②首次發(fā)病,起病6~24 h內(nèi)入院。③表現(xiàn)為頸內(nèi)動脈供血區(qū)局灶性神經(jīng)功能缺失的癥狀和體征。④經(jīng)頭顱CT證實為腦梗死。⑤無嚴重感染,腫瘤,心血管病等疾患。根據(jù)臨床表現(xiàn)分為進展組和非進展組。進展組入選標準:入院后72 h內(nèi)患者臨床癥狀加重,依據(jù)NIHSS評分,若臨床癥狀評分下降2~3分即診斷為進展性,排除其他如感染,發(fā)熱,心臟病等其他因素引起的病情進展。
1.2方法:①入選次日清晨空腹采血6 mL送檢。②神經(jīng)功能缺損評分:分別在患者入院即刻及72 h內(nèi)分別對患者進行NIHSS評分。
1.3統(tǒng)計學(xué)方法:應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學(xué)分析,采用t檢驗統(tǒng)計法,計量資料以均數(shù)+標準差表示,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
①兩組患者一般臨床體征比較:年齡、性別、吸煙、飲酒、糖尿病、高血壓、高脂血癥、肥胖等差異無統(tǒng)計學(xué)意義,進展組患者合并高血壓,糖尿病組高于非進展組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。②兩組患者血清BNP水平的比較,見表1。與非進展性腦梗死比較,進展性腦梗死血清BNP水平明顯升高P<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
表1 進展性腦梗死與非進展性腦梗死組BNP值的比較()
表1 進展性腦梗死與非進展性腦梗死組BNP值的比較()
注:兩組比較,P<0.05進展組血清腦鈉肽水平高于非進展組
Group n BNP NIHSS非進展組 15 153.24±69.76 -進展組 15 243.24±69.76 0.787±0.015△
腦鈉肽最早是日本學(xué)者從豬腦中獲得,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,丘腦外側(cè)區(qū)和脊髓內(nèi)都含有BNP,中樞內(nèi)的BNP主要生理功能是調(diào)節(jié)水鹽代謝、抑制抗利尿激素、血管緊張素Ⅱ及內(nèi)皮素等。起到排水鈉、擴血管、減少腦脊液生成等作用,是人體抵御容量負荷過重及高血壓的一個主要內(nèi)分泌系統(tǒng)。健康人血漿BNP水平為(68.79±38.52)pg/mL,有研究表明,急性血漿BNP水平與腦梗死患者惡性臨床結(jié)果相關(guān)[1-4]。
急性腦梗死造成腦組織缺血缺氧,腦水腫,細胞凋亡等,引起腦鈉肽水平升高[5],可能由缺血缺氧腦細胞本身分泌,或腦水腫后顱內(nèi)壓升高刺激或壓迫中樞神經(jīng)系統(tǒng)如丘腦,延髓等結(jié)構(gòu)引起其分泌或應(yīng)激性興奮交感或副交感神經(jīng)累及心臟功能改變刺激心肌細胞分泌。高濃度的腦鈉肽水平預(yù)示著腦組織缺血壞死后腦水腫的嚴重性,提示腦組織的損傷程度,可能與進展性腦梗死關(guān)系密切。本研究發(fā)現(xiàn)進展性腦梗死組腦鈉肽水平高于非進展組(P<0.05)。與文獻報道一致[6-7]??赡芘c進展性腦梗死組腦組織缺血缺氧嚴重引起腦水腫明顯有關(guān),而腦水腫是BNP水平升高過程中的主要原因。急性腦梗死病灶區(qū)細胞壞死導(dǎo)致膠質(zhì)細胞和細胞間隙多種離子濃度發(fā)生改變、滲透壓升高和酸堿度降低,腦鈉肽也可能由間質(zhì)細胞分泌,BNP有利納,利尿,擴張血管,降低血腦屏障通透性的功能,起到緩解腦水腫的作用,可見腦鈉肽升高在某種意義上講起到保護性代償作用。據(jù)文獻報道,腦室內(nèi)注射BNP,可以觀察到腦水腫明顯減輕,與BNP直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)有關(guān)。但是隨著腦細胞的滲透平衡的失調(diào),使腦細胞體積增大。造成細胞內(nèi)壓增高,破裂死亡,可能腦鈉肽參與了缺血后腦細胞水腫的發(fā)生發(fā)展。所以在NIHSS評分上腦鈉肽水平越高越提示腦卒中預(yù)后較差。
綜上所述,血清BNP水平參與了急性腦梗死缺血缺氧后腦細胞水腫的發(fā)生發(fā)展,與進展性腦梗死的發(fā)生有關(guān),對急性腦梗死患者早期進行血清腦鈉肽水平的檢測,可以早期預(yù)測腦梗死進行性加重的可能性,并可以對危險因素進行早期干預(yù),對預(yù)防腦梗死進展的發(fā)生及改善腦血管病的預(yù)后有重要意義。但是目前關(guān)于腦鈉肽在腦組織中的分泌機制及腦鈉肽參與腦水腫的分子學(xué)機制仍不清。
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1671-8194(2015)23-0173-01