α硫辛酸聯(lián)合鉀鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效

談學梅 范文闖 王宏偉 郭海燕

江蘇常州市德安醫(yī)院內(nèi)科 常州 213003

近年來，糖尿病周圍神經(jīng)病變（diabeitc peripheral neuropathy，DPN）在糖尿病并發(fā)癥的發(fā)病率越來越高，其主要是指神經(jīng)纖維喪失、神經(jīng)遠端病變及階段性脫髓鞘為主的病變，嚴重威脅人類健康［1］。據(jù)相關(guān)研究表明，DPN 的發(fā)病率與患者的血糖水平控制具有相關(guān)性，且有10%～50%的糖尿病患者發(fā)生DPN，若不及時接受正確治療，將會出現(xiàn)肌肉萎縮癥狀，嚴重者甚至會截肢，使患者的生活質(zhì)量大大降低［2］。有研究顯示，α硫辛酸與甲鈷胺聯(lián)合應用于DPN 的治療取得了較好的療效［3］，因此，本文旨在對α硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療DPN 的療效進一步探討，為臨床治療提供依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010－02—2015－01我院收治的80 例糖尿病神經(jīng)病變患者為研究對象，采用隨機數(shù)字表法隨機分為觀察組與對照組各40例。納入標準：均符合糖尿病診斷標準；神經(jīng)電生理檢查顯示患者下肢運動神經(jīng)的傳導速度減弱；四肢感覺出現(xiàn)異常；膝腱反射消失或減弱；均簽署知情同意書。排除標準：伴有其他周圍神經(jīng)病變患者；伴有肝腎功能障礙患者；哺乳期或妊娠期患者。男56例，女24例，年齡38～69 歲，平均（54.5±10.6）歲。2 組患者年齡、病程、血壓、空腹血糖等一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 2組患者的一般資料對比

1.2 方法 2組患者入院后進行血糖測定，并依據(jù)空腹血糖水平應用短效胰島素對患者的血糖進行控制，并以餐后血糖值為準，對胰島素的用量進行調(diào)整，對于伴有高血脂或高血壓患者，給予降脂、降壓治療，并停用其他用于改善神經(jīng)傳導及血液循環(huán)的藥物。對照組給予甲鈷胺注射液（山東魯抗辰欣藥業(yè)有限公司，規(guī)格：1mL：0.5g）治療，500μg甲鈷胺溶于10mL的生理鹽水中靜脈注射，1次／d，2周為一療程。觀察組給予α硫辛酸（山西亞寶藥業(yè)集團股份有限公司，規(guī)格：6mL：0.15g）聯(lián)合甲鈷胺治療，甲鈷胺用法同對照組，α硫辛酸600mg溶于250mL的生理鹽水中靜滴，1次／d，2周為1療程。

1.3 療效判斷及觀察指標 顯效：患者癥狀顯著好轉(zhuǎn)或者消失，膝腱反射恢復正常；有效：患者癥狀顯著減輕，膝腱反射未完全恢復；無效：患者癥狀未減輕甚至加重，膝腱反射無恢復，總有效率＝（顯效＋有效）／總例數(shù)×100%。應用MDNS評分量表對患者治療前后的癥狀及體征進行評價，分數(shù)越低，表明患者癥狀和體征改善越好。在治療前后對腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)及脛神經(jīng)運動神經(jīng)的傳導速度（MCV）、感覺神經(jīng)的傳導速度（SCV）進行測定。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件，計量資料以均值±標準差表示，行t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組療效對比 觀察組總有效率97.50%，對照組為60.00%，觀察組總有效率顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），見表2。

表2 2組療效對比 ［n（%）］

2.2 2組治療前后神經(jīng)傳導速度對比 與治療前對比，2組患者治療后腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)的感覺神經(jīng)的傳導速度及運動神經(jīng)的傳導速度均顯著加快，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，觀察組腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)的感覺神經(jīng)速度及運動神經(jīng)速度均顯著加快，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 2組治療前后神經(jīng)傳導速度對比

2.3 2組治療前后MDNS評分對比 觀察組治療前MDNS評分為（3.04±1.23）分，治療后為（1.87±1.01）分；對照組治療前MDNS 評分為（3.14±1.20）分，治療后為（2.55±1.17）分。與治療前對比，觀察組MDNS 評分顯著下降，對照組MDNS評分無顯著變化；治療后與對照組對比，觀察組MDNS評分顯著降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討論

目前DPN 的發(fā)病機制并未明確，相關(guān)專家認為引發(fā)DPN 的相關(guān)因素與患者血糖水平長期過高、氧化應激增強、高血糖激活多遠醇通路及自由基形成過多有關(guān)。其中體內(nèi)血糖水平過高及高氧化狀態(tài)是脫髓性變性、末梢神經(jīng)組織損傷的主要發(fā)病原因。目前臨床治療主要以控制血糖為主，并同時給予改善氧化應激和營養(yǎng)神經(jīng)的輔助治療。甲鈷胺既是甲基維生素B12，能夠參與機體內(nèi)甲基的轉(zhuǎn)移，對神經(jīng)細胞的核酸、脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的代謝起到促進作用，并能參與受傷神經(jīng)纖維的修復及神經(jīng)組織軸突結(jié)構(gòu)蛋白的合成。嚴軍等［4］研究顯示，甲鈷胺應用于DPN 的治療總有效率為68.6%，能夠?qū)ι窠?jīng)組織出現(xiàn)的異常興奮傳導進行抑制，促進卵磷脂合成及神經(jīng)傳導速度恢復。α硫辛酸作為一種天然且強效的抗氧劑，能夠?qū)C體內(nèi)發(fā)生的氧化應激反應進行強效抑制［5］，將體內(nèi)自由基快速清除，使得氧化應激減弱，進而使氧化應激而造成的血管內(nèi)皮細胞的損傷減輕，同時使神經(jīng)營養(yǎng)血管的血流量增加，此外對因機體紊亂而引發(fā)的血管內(nèi)皮功能紊亂具有糾正作用。劉江華等［6］研究也證實，α硫辛酸能夠?qū)C體內(nèi)多種活性氧介質(zhì)清出人意料，并抑制神經(jīng)內(nèi)氧化應激，最終使神經(jīng)傳導速度加快，使神經(jīng)Na＋－K＋－ATP的酶活性增加，繼而使DPN 癥狀改善。在DPN 患者的病理變化中發(fā)現(xiàn)，血管、組織的缺氧狀態(tài)與氧化應激反應是同時并存的，且能夠相互增強及影響，氧化應激反應能夠誘發(fā)血管組織缺氧缺血，缺血缺氧又同時增強氧化應激反應，形成惡性循環(huán)。總之，α硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺應用于DPN 的治療療效顯著，顯著加快神經(jīng)傳導速度改善患者癥狀及體征，值得推廣應用。

［1］ 任 欣，曹洪義，陳應輝.甲鈷胺和胞磷膽堿片聯(lián)用對糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察［J］.第三軍醫(yī)大學學報，2012，34（18）：1 893－1 896.

［2］ 李延鴻，朱懷軍.硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的系統(tǒng)評價［J］.實用藥物與臨床，2010，13（5）：323－326.

［3］ 黃耀寧，韋洪江.硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效及對化應激的影響［J］.山東醫(yī)藥，2013，53（8）：13－14.

［4］ 嚴軍，徐國海，胡春平.自擬化濕活血湯聯(lián)合甲鈷胺治療圓型糖尿病下肢周圍神經(jīng)病變臨床療效研究［J］.中國全科醫(yī)學，2010，11（13）：3 815－3 817.

［5］ 凌振南，朱豐，李瓊.α－硫辛酸與甲鈷胺治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床效果對比分析［J］.當代醫(yī)學，2012，18（7）：3－5.

［6］ 劉江華，鄧國寶，劉志文，等.氯沙坦聯(lián)合彌可保治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床研究［J］.中國實用內(nèi)科學雜志，2011，23（6）：357－358.