神經(jīng)梅毒患者腦脊液改變與預后的關系

王英兆

廣西平南縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 平南 547000

神經(jīng)梅毒是指梅毒螺旋體侵犯人體的大腦、脊髓或腦膜等中樞神經(jīng)系統(tǒng)所引發(fā)的持續(xù)性感染。為探討神經(jīng)梅毒腦脊液改變與預后的關系，本研究選取我院60例梅毒患者的臨床資料進行回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011－06—2014－06我院收治的梅毒患者60例臨床資料進行回顧性分析，其中32例患者確診為神經(jīng)梅毒，28例為潛伏梅毒。神經(jīng)梅毒患者均符合2010年美國疾病控制中心性傳播疾病治療指南神經(jīng)梅毒診斷標準［1］：（1）有梅毒感染的癥狀及體征；（2）非螺旋體抗原血清試驗呈陽性；（3）無其他已知原因引起的腦脊液中白細胞數(shù)量及蛋白含量升高；（4）腦脊液VDRL 試驗或FTA－ABS試驗呈陽性。潛伏梅毒患者均符合潛伏梅毒診斷標準［2］：（1）有梅毒螺旋體感染史，但無臨床癥狀，或經(jīng)治療其臨床癥狀已消失；（2）胸部X 線檢查、物理檢查等均無梅毒的證據(jù)；（3）腦脊液檢查正常，但梅毒血清RPR 與TPPA 呈陽性。神經(jīng)梅毒組男28例，女4例，平均年齡（50.7±8.4）歲；平均病程（7.8±1.3）a，其中血管神經(jīng)梅毒22例，麻痹性癡呆3例，脊髓結核3例，梅毒性脊髓炎4例。潛伏梅毒組男11例，女17例，平均年齡（38.4±4.7）歲，平均病程（1.6±0.3）a，其中3 例患者為可疑無癥狀神經(jīng)梅毒。

1.2 方法

1.2.1 血清RPR、TPPA 的檢測及腦脊液檢測：血清RPR與TPPA 的檢測嚴格按照試劑盒說明書進行操作［3］，其中RPR 試劑盒由上海江萊生物科技有限公司提供，TPPA 試劑盒由上海浩然生物技術有限公司提供。2組患者均進行腰穿腦脊液檢查，分別檢測腦脊液壓力、腦脊液白細胞數(shù)、蛋白含量及RPR 與TPPA 滴度。

1.2.2 治療方法：患者均接受全程青霉素治療，治療前均口服潑尼松30mg，1次／d，連續(xù)1周，同時給予水溶性青霉素鈉80萬U／d，逐步增加劑量至1 800萬U／d，1次／d，可分3次靜滴，療程14d，結束治療后增加1 次芐星青霉素2 400萬U。

1.3 預后評定標準 治療后對患者門診復診情況及通過電話進行隨訪，對預后進行評定。無變化：患者神經(jīng)癥狀及體征均無變化；改善：神經(jīng)癥狀及體征減輕或消失，或對腦脊液復查結果白細胞數(shù)、蛋白含量降低，RPR 與TPPA 滴度降低；進展：神經(jīng)癥狀及體征加重，或腦脊液復查其白細胞數(shù)、蛋白含量升高，RPR 與TPPA 滴度升高。同時對患者進行功能獨立性評定（FM）評分，其中評分越高，表明其預后越好。

1.4 統(tǒng)計學處理 運用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計處理，計量資料以均數(shù)±標準差表示，比較采用t檢驗。單因素的相關性分析采用Speaiman秩分析方法，P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2組患者血清RPR 與TPPA 檢驗結果 2組患者通過血清RPR 與TPPA 檢驗，結果顯示均呈現(xiàn)陽性。

2.2 2組患者腦脊液檢查結果 對2組患者腦脊液進行檢查，結果顯示，神經(jīng)梅毒組患者腦脊液白細胞數(shù)及蛋白含量均明顯提高，而潛伏梅毒組腦脊液白細胞數(shù)及蛋白含量均正常，2組間比較差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；在腦脊液壓力方面，神經(jīng)梅毒組雖較潛伏梅毒組提高，但2組間比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 2組腦脊液白細胞數(shù)、蛋白含量及腦脊液壓力的比較

表1 2組腦脊液白細胞數(shù)、蛋白含量及腦脊液壓力的比較

組別 n （白×1細0胞6／L數(shù)）蛋（g白／含L）量（mm壓H力2O）神經(jīng)梅毒組32 43.92±13.87 0.95±0.26 134±24潛伏梅毒組28 1.63±0.51 0.41±0.12 126±21 P 值 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05

2.3 2組預后比較 神經(jīng)梅毒組預后效果較潛伏梅毒組差，見表2。

表2 2組患者預后比較 ［n（%）］

2.4 神經(jīng)梅毒患者腦脊液改變與預后的關系 對2組患者進行FM 評分，結果顯示，神經(jīng)梅毒組患者FM 評分為（89±18）分，潛伏梅毒組患者FM 評分為（118±26）分。通過對神經(jīng)梅毒患者腦脊液改變與FM 間相關性分析，結果發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)梅毒患者腦脊液白細胞數(shù)、蛋白含量及RPR、TPPA 升高程度與預后有密切關系，與FM 評分呈負相關，r值分別為－0.512、－0.523、－0.487及－0.572，且P 均＜0.05。

3 討論

神經(jīng)梅毒是一種由梅毒螺旋體侵犯神經(jīng)系統(tǒng)中的腦脊髓或者血管而引發(fā)的感染性疾病。已有研究表明，各期梅毒均可損害機體中樞神經(jīng)系統(tǒng)，根據(jù)病理不同，神經(jīng)梅毒可以分為無癥狀型、間質型及主質型。但病理類型的不同分型并不是絕對的，與臨床癥狀、體征以及影像學改變一致。通常情況下，梅毒感染3～18個月后會侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，8%左右梅毒患者在早期未經(jīng)治療或治療不徹底會出現(xiàn)神經(jīng)梅毒，20%未經(jīng)治療的梅毒會發(fā)展為無癥狀的神經(jīng)梅毒，還有4%～9%梅毒會發(fā)展為有癥狀的神經(jīng)梅毒［4］。神經(jīng)梅毒的臨床表現(xiàn)較為復雜多變，癥狀無特異性，且影像學改變無特異性，因此神經(jīng)梅毒經(jīng)常出現(xiàn)誤診、漏診的情況。

對于神經(jīng)梅毒的診斷，腦脊液的檢查起著非常重要的作用，包括白細胞計數(shù)、蛋白含量、RPR 滴度及TPPA 滴度等。在本文研究中，所有患者的血清RPR 與TPPA 檢驗均呈現(xiàn)陽性，與大量研究報道結果一致［5］。通過腰穿腦脊液檢測結果發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)梅毒患者腦脊液白細胞數(shù)量、蛋白含量均明顯提高，且RPR 與TPPA 檢驗呈陽性。所有患者均接受全程青霉素驅梅治療，均未發(fā)生不良反應。治療后通過對患者2 a時間的隨訪，結果發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)梅毒組患者絕大多數(shù)癥狀及體征得到改善，其中間質性神經(jīng)梅毒預后較好，主質型預后較差。潛伏組患者經(jīng)過治療后，仍有3 例患者進展為神經(jīng)梅毒，3例腦脊液白細胞數(shù)、蛋白含量升高，判定為可以無癥狀神經(jīng)梅毒。結果表明經(jīng)過治療后，神經(jīng)梅毒組預后效果較潛伏梅毒組差。通過Speaiman秩相關性分析，結果發(fā)現(xiàn)神經(jīng)梅毒組腦脊液白細胞數(shù)、蛋白含量及腦脊液RPR、TPPA 滴度升高程度均與FM 評分呈負相關，表明神經(jīng)梅毒患者腦脊液改變與預后有一定的相關性，即腦脊液改變越重，則患者預后越差。分析原因可能為腦脊液發(fā)生明顯改變時通常表明疾病已到晚期，驅梅治療療效雖然顯著，但也無法修復已經(jīng)破壞的組織器官。

綜上所述，在神經(jīng)梅毒的診斷過程當中，腦脊液的檢測對其具有重要意義，患者腦脊液的改變與預后存在密切的相關性，腦脊液改變越重，則患者預后越差。在梅毒的早期治療期，應當加大重視，治療藥物劑量要充足，對患者腦脊液進行常規(guī)性檢查，判定中樞神經(jīng)系統(tǒng)是否存在梅毒感染，做到對神經(jīng)霉素的早預防、早發(fā)現(xiàn)、早治療，降低對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害，最大程度的改善預后。

［1］ Centers for Disease Control and Prevention（CDC）.US Sexually Tansmitted Disease Treatment Guidelines［J］.MMWR，2010，59（RR－12）：26－38.

［2］ 吳志華.皮膚性病學［M］.廣州：廣東科技出版社，2003：133－149.

［3］ 王維治，羅祖明.神經(jīng)病學［M］.5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：62.

［4］ 何明峰.神經(jīng)梅毒的近期研究綜述［J］.實用醫(yī)藥雜志，2011，28（6）：551－554.

［5］ 譚燕，王麗娟，張玉虎，等.神經(jīng)梅毒腦脊液蛋白含量與3年遠期預后相關研究［J］.中華神經(jīng)醫(yī)學雜志，2013，12（2）：183－186.