2型糖尿病合并腦梗死的臨床特點分析

左堯金 龔自力 曹 艷

1）重慶北部新區(qū)第一人民醫(yī)院心腦血管內(nèi)科 重慶 401121 2）第三軍醫(yī)大學附屬新橋醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 重慶 400037 3）重慶北部新區(qū)第一人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科 重慶 401121

糖尿病是一種以高血糖為特征的基礎(chǔ)代謝性疾病，主要是由于胰島素的分泌缺陷或生物作用受損所致。我國腦血管疾病的發(fā)病率、病死率己超過心血管疾病，其中最重要的一項原因就是糖尿?。?］。糖尿病性腦血管病常見的疾病包括腦動脈粥樣硬化、無癥狀腦卒中、急性腦血栓、毛細血管基底膜增厚等。據(jù)相關(guān)文獻報道［2］，2型糖尿病患者的腦血管疾病患病率是非糖尿病人群的2～4倍，且復發(fā)率高，對神經(jīng)功能損傷嚴重。隨著研究的不斷深入，人們越來越重視糖尿病合并腦梗死的早期防治和檢測，以期望達到早期診斷和干預，降低發(fā)病率與病死率的目的。筆者對2009－10—2013－04收治的2 型糖尿病合并腦梗死的72 例患者進行回顧性分析，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2009－10—2013－04神經(jīng)內(nèi)科選取的110例腦梗死患者，其中觀察組為合并2型糖尿病的患者72例，對照組為單純腦梗死患者38例。觀察組男25例，女47例，年齡38～83 歲，平均（62.7±10.3）歲；對照組男21例，女17例，年齡35～80 歲，平均（51.5±9.9）。糖尿病患者符合1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）關(guān)于2型糖尿病診斷標準，所有腦梗死患者均符合全國第4屆腦血管病會議制定的診斷標準，并經(jīng)顱腦CT、MRI等影像學檢查確診。排除患有風濕性心臟病、急性心血管疾病、甲狀腺疾病、精神系統(tǒng)疾病和急慢性感染及肝、腎功能異常的患者，糖尿病患者出現(xiàn)急性并發(fā)癥者也排除在外。

1.2 方法

1.2.1 研究方法：采用實驗室、影像學檢查與臨床癥狀相結(jié)合的方式進行，分別對2組患者的各項生理、化指標和影像學檢查結(jié)果進行分析?；颊呷朐寒斎占礈y量收縮壓和舒張壓，次日清晨取靜脈血，實驗室檢查空腹靜脈血糖（GLU）、血清總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、甘油三酯（TG）、尿酸（UA）及血漿纖維蛋白原（FIB）等。影像學檢查包括顱腦CT 與MRI檢查，設(shè)備為德國西門子公司64排螺旋CT，患者取仰臥位，掃描范圍為顱頂至枕骨大孔，球管電壓為120 kV，電流380mAs，層厚2.0mm，螺距3.5?？偨Y(jié)出2組患者的不同點比較，評價2 型糖尿病合并腦梗死的臨床特點［3］。

1.2.2 治療方法：根據(jù)檢查結(jié)果行常規(guī)降糖措施，并行降脂、抗凝、擴容治療，應用改善腦部血液循環(huán)及營養(yǎng)腦神經(jīng)藥物等，對顱內(nèi)壓增高及高血壓患者給予相應治療。觀察組在控制血糖的基礎(chǔ)上進行飲食調(diào)節(jié)，2組腦梗死治療方式方法完全相同。治療以4周為一療程。

1.3 分型及評價標準

1.3.1 腦梗死分型：腔隙性梗死為病灶直徑≤15mm，大面積梗死為病灶直徑≥30mm，多發(fā)性梗死為梗死灶超過2處及以上。

1.3.2 療效評價：采用美國國立衛(wèi)生研究院的腦卒中量表（NIHSS）進行評價，痊愈：臨床癥狀完全消失，神經(jīng)功能缺損評分明顯改善，梗死灶縮小達91%～100%；顯效：癥狀基本消失，神經(jīng)功能缺損評分改善良好，梗死灶縮小46%～90%，病殘評級為1～2級；有效：臨床癥狀及神經(jīng)功能缺損評分有所改善，梗死灶縮小18%～45%，病殘評級2～3級；無效：臨床癥狀未見明顯改善或惡化，神經(jīng)功能缺損評分無變化或加重，梗死灶縮小在17%以內(nèi)或病灶增大［4］。

1.4 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0進行統(tǒng)計，計數(shù)資料以率（%）表示，采用卡方檢驗，計量資料采用t檢驗，計量資料以表示，檢驗水準α＝0.05，。

2 結(jié)果

2.1 2組一般資料比較 見表1。

表1 2組一般資料比較 ［n（%）］

2.2 2 組各項生理生化指標比較 觀察組血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、尿酸（UA）及血漿纖維蛋白原（FIB）指標均明顯高于對照組患者，而高密度脂蛋白（HDL）檢查指標則顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組患者生化檢查指標比較

表2 2組患者生化檢查指標比較

組別 n （mm ToC l／L）（mm ToG l／L）（mm UoA l／L）（m H mo DlL／L） （g F／I B L）對照組 38 4.50±1.07 1.75±0.48 338±44 1.30±0.15 3.79±0.89觀察組 72 5.01±1.11 2.24±0.42 391±51 1.01±0.12 4.25±0.88 P 值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 2組療效比較 觀察組治愈率與總有效率明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（t＝4.834，P＜0.05）。見表3。

表3 2組患者治療效果比較 ［n（%）］

3 討論

糖尿病作為腦梗死高危獨立因素，使患者出現(xiàn)腦梗死的風險增加了3～4倍［5］。2型糖尿病主要是通過動脈粥樣硬化和毛細血管基底膜增厚使血管出現(xiàn)病變，進而損傷血管內(nèi)皮細胞，減低血管壁彈性，致使血小板活性加強，出現(xiàn)脂質(zhì)代謝紊亂，纖維蛋白原升高，使血液處于高凝、高黏狀態(tài)。文獻顯示［6］，氧自由基的增多，可以使組織處于缺氧狀態(tài)，進而導致微循環(huán)淤滯，加重動脈粥樣硬化。本研究顯示，腦梗死合并2型糖尿病患者為不伴2型糖尿病患者的2倍左右，與南海榮［7］等研究基本一致。觀察還發(fā)現(xiàn)，合并糖尿病的患者治療更加困難，治療效果也較差。2型糖尿病患者的血脂代謝紊亂，促使血小板、凝血功能的異常，造成了纖維蛋白溶解［8］。本研究生化指標檢查結(jié)果顯示觀察組患者TC、TG、UA 及FIB水平顯著高于對照組，表明患者的糖類、脂肪與蛋白質(zhì)代謝出現(xiàn)了紊亂，血糖的升高嚴重影響了鈉的重吸收，使得血容量增加，血管壁變厚，彈性降低［9］。而HDL 水平降低也加速了動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。這與高麗華［10］等研究基本一致。2型糖尿病患者的機體因為存在高凝狀態(tài)，增加血管意外發(fā)生的風險，另外，2型糖尿病患者的紅細胞變形能力降低，血液更易于發(fā)生聚集。加之尿酸水平升高讓脂蛋白代謝與胰島素產(chǎn)生抵抗作用，進一步加重了糖尿病患者血糖控制的難度［11］。尿酸鹽結(jié)晶的沉積，多種細胞因子濃度的升高，誘發(fā)了血管內(nèi)膜損傷和血小板的聚集、黏附。且尿酸的升高還能引起全身的炎癥反應，使血液中抗氧化物的濃度降低，不利于疾病的治療與康復［12］。

綜上所述，2型糖尿病合并腦梗死患者主要為老年女性，且多為多發(fā)性腦梗死、大面積腦梗死及復發(fā)性腦梗死，神經(jīng)功能損傷嚴重高于非糖尿病患者，治療效果上差。因此，臨床應該積極進行血糖控制，改善患者的免疫功能，提高患者預后。

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