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    倍他樂克聯(lián)合科索亞治療原發(fā)性高血壓的療效對比

    2015-10-21 05:47:51哈米達(dá)阿不都拉
    中國醫(yī)藥指南 2015年11期
    關(guān)鍵詞:索亞樂克口服

    哈米達(dá)?阿不都拉

    (新疆塔城地區(qū)人民醫(yī)院,新疆 塔城 834700)

    倍他樂克聯(lián)合科索亞治療原發(fā)性高血壓的療效對比

    哈米達(dá)?阿不都拉

    (新疆塔城地區(qū)人民醫(yī)院,新疆 塔城 834700)

    目的 探討倍他樂克聯(lián)合科索亞治療原發(fā)性高血壓的臨床療效。方法原發(fā)性高血壓患者40例按抽簽法隨機(jī)分為兩組-治療組與對照組各20例,對照組選擇倍他樂克口服治療,治療組選擇科索亞口服治療,都治療4周。結(jié)果 治療后經(jīng)過觀察,治療組的有效率為100.0%,對照組為80.0%,組間對比差異明顯(P<0.05)。結(jié)論相對于倍他樂克,科索亞治療高血壓能提高預(yù)后療效,值得推廣應(yīng)用。

    倍他樂克;科索亞;原發(fā)性高血壓;內(nèi)皮細(xì)胞

    原發(fā)性高血壓病是心內(nèi)科常見病、多發(fā)病,以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)。其發(fā)病機(jī)制不明,是許多心腦血管疾病發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,若治療不及時(shí)、規(guī)范,可損害心、腎、腦等靶器官,嚴(yán)重的可導(dǎo)致死亡與致殘[1]。尋找有效安全的治療方法是減少病殘率與病死率的關(guān)鍵。科索亞是一種新型抗高血壓藥物,也是一種高效血管緊張素Ⅱ受體(AⅡ)拮抗劑,能同構(gòu)對突觸前去甲腎上腺素的釋放和抑制血管加壓素等途徑引起血壓下降[2]。而倍他樂克在臨床上應(yīng)用比較多見,可降低患者整體血壓水平,減少高血壓所致的靶器官損害和心腦血管危險(xiǎn)[3]。血管內(nèi)皮在保持冠狀動(dòng)脈通暢中扮演著重要的角色,調(diào)節(jié)血管壁平滑肌細(xì)胞的增殖、調(diào)節(jié)體內(nèi)凝血和抗凝血系統(tǒng)的平衡[4]。本文旨在探討倍他樂克聯(lián)合科索亞治療原發(fā)性高血壓的臨床療效。

    1 資料與方法

    1.1臨床資料:選擇2011年8月至2013年8月我院收治的原發(fā)性高血壓患者40例,納入標(biāo)準(zhǔn):診斷為原發(fā)性高血壓患者;停服所有的擴(kuò)血管及降壓藥1周;自愿參加并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):單6個(gè)月內(nèi)有心肌梗死或者明確的心絞痛病史;心力衰竭病史;心電圖檢查提示室性心動(dòng)過速、房顫等。其中男22例,女18例;年齡最小45歲,最大74歲,平均(63.24±11.73)歲;平均收縮壓(145.34±21.23)mm Hg,平均舒張壓為(97.34±14.32)mm Hg;病程最短6個(gè)月,最長10年,平均(6.24±2.13)年;平均體質(zhì)量指數(shù)(25.45±2.67)kg/m2。隨機(jī)分為兩組,治療組20例,男11例,女9例;年齡最小48歲,最大74歲,平均(65.31±10.87)歲;平均收縮壓(146.09±20.75)mm Hg,平均舒張壓為(96.58±13.47)mm Hg;病程最短6個(gè)月,最長9.5年,平均(6.03±2.25)年;平均體質(zhì)量指數(shù)(24.87±3.12)kg/m2。對照組20例,男11例,女9例;年齡最小45歲,最大72歲,平均(62.89 ±11.05)歲;平均收縮壓(144.79±21.24)mm Hg,平均舒張壓為(98.27±12.27)mm Hg;病程最短7個(gè)月,最長10年,平均(7.13± 1.97)年;平均體質(zhì)量指數(shù)(25.07±2.58)kg/m2。兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2治療方法。對照組:選擇倍他樂克口服治療,每次口服25~50 mg,1~2次/天。治療組:選擇科索亞口服治療,每次口服50 mg,2次/天。兩組都治療4周。

    1.3觀察指標(biāo)。療效標(biāo)準(zhǔn):顯效:舒張壓降至<90 mm Hg,或與基線比較下降≥20 mm Hg;有效:舒張壓與基線比較下降<10 mm Hg,或與基線比較下降10~19 mm Hg;無效:無達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。所有的血壓監(jiān)測都進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測,取平均值。

    1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2分析, P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    治療組有效率100.0%,對照組為80.0%,組間對比差異明顯(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組臨床療效對比

    3 討 論

    原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制尚未明了,一般認(rèn)為與遺傳因素、神經(jīng)內(nèi)分泌因素、飲食、社會(huì)心理等有關(guān)。當(dāng)前我國高血壓的發(fā)病人群逐漸增加,并且在年輕人中的發(fā)病率也比較高。雖然隨著治療藥物的增多,其預(yù)后得到了明顯的改善,但是持續(xù)的高血壓狀況增加了患者心血管疾病的發(fā)病危險(xiǎn)[5]。因此需規(guī)律合理地應(yīng)用降壓藥物。

    倍他樂克為心臟選擇性β2受體阻滯劑,通過刺激交感神經(jīng)、減少腎素和去甲腎上腺素釋放,降低心率和心肌收縮力,從而使血管擴(kuò)張,心排血量降低,血壓降低。倍他樂克治療高血壓具有選擇性好,降壓作用顯著,可降低高血壓并發(fā)癥和病死率并保護(hù)心臟的優(yōu)點(diǎn),但是血壓波動(dòng)性比較強(qiáng)[6-7]。研究表明,腎素-血管緊張素系統(tǒng)在血壓調(diào)節(jié)機(jī)制中起著極為重要的作用,科索亞是一種抗高血壓藥物,其可以高度選擇性、競爭性地與ATⅠ受體結(jié)合,同時(shí)能阻斷胃促胰酶介導(dǎo)的ATⅡ生成,從而阻滯ATⅡ介導(dǎo)的相關(guān)生理學(xué)效應(yīng),起到降低血壓的作用[8]。同時(shí)由于科索亞抑制了腎素-血管緊張素系統(tǒng),使腎動(dòng)靜脈血流量減少,影響腎功能,但是通常應(yīng)用劑量不大,為此不良反應(yīng)比較少。本文治療后經(jīng)過觀察,治療組的有效率為100.0%,對照組為80.0%,組間對比差異明顯(P<0.05)。

    近年來研究表明原發(fā)性高血壓患者的內(nèi)皮功能異常,而其中內(nèi)皮細(xì)胞受損的特征性改變是ET釋放失衡[9]。而NO有利于血管舒張,保持彈性,ET分泌增加,可進(jìn)一步引起血管內(nèi)皮功能失衡,促進(jìn)并加劇冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的形成。而科索亞能夠有效而平穩(wěn)地控制原發(fā)性高血壓患者24 h 血壓水平,對心、腦、腎等重要靶器官損害至關(guān)重要??扑鱽喛梢酝ㄟ^可松弛系膜細(xì)胞,誘導(dǎo)細(xì)胞合成分泌轉(zhuǎn)化生長、腫瘤壞死因子和血小板活化因子等來發(fā)揮保護(hù)心功能的作用[10]。

    總之,相對于倍他樂克,科索亞治療高血壓能提高預(yù)后療效,值得推廣應(yīng)用。

    [1]張改改,劉越,王銅,等.黑龍江省富??h克山病患者高血壓患病情況調(diào)查[J].中國地方病學(xué)雜志,2009,28(4):221-222.

    [2]Xu Hb,Elizabeth B,Oliveira-Sales F,et al.Upregulation of junctional adhesion molecule-A is a putative prognostic marker of hypertension[J].Cardiovasc Res,2012,96(3):112-114.

    [3]孔麗君,陳建偉,戴強(qiáng),等.寧波市南門社區(qū)高血壓人群H型高血壓患病率及相關(guān)危險(xiǎn)因素分析[J].浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志,2013,4(8):110-111.

    [4]Eugenia H,Amelia V,Gregorio C.Portopulmonary hypertension-Clinical and investigative medicine[J].Med Clin Exper,2011,34(3):88-91.

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    [6]余天浩,李瑜輝.厄貝沙坦及倍他樂克對高血壓患者動(dòng)態(tài)血壓影響的比較[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2012,21(24):2633-2634,2637.

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    [9]謝輝.拜新同聯(lián)合應(yīng)用小劑量倍他樂克治療高血壓的臨床分析[J].中外健康文摘,2014,1(13):148-149.

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    R544.1

    B

    1671-8194(2015)11-0123-02

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