曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾治療冠心病心力衰竭患者的療效觀察

楊 玲

（內(nèi)蒙古第一機械集團有限公司醫(yī)院內(nèi)科，內(nèi)蒙古　包頭　014030）

曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾治療冠心病心力衰竭患者的療效觀察

楊 玲

（內(nèi)蒙古第一機械集團有限公司醫(yī)院內(nèi)科，內(nèi)蒙古包頭014030）

目的 觀察冠心病心力衰竭患者采用曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾治療的療效。方法 選取2013年5月～2015年2月我院收治的冠心病合并心力衰竭患者56例作為研究對象；按照治療藥物劃分為對照組和觀察組，各28例；對照組應用常規(guī)療法，觀察組在對照組基礎上加用曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾，對比兩組患者的療效。結(jié)果 觀察組總有效率為96.4%，高于對照組的78.6%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。兩組治療前左室射血分數(shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）以及6 min步行距離對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后觀察組明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾治療冠心病心力衰竭的療效明顯，可有效改善心臟功能，值得臨床推廣。

曲美他嗪；美托洛爾；冠心??；心力衰竭

冠心病為臨床常見疾病，中老年人為好發(fā)群體，終末期冠心病會誘發(fā)類型不一的并發(fā)癥，病情嚴重時會對患者生命安全產(chǎn)生威脅。心力衰竭是冠心病常見并發(fā)癥，即靜脈正?；亓骱笫艿叫呐K病影響減少心排血量，難以與機體代謝所需相滿足的綜合征[1]。冠心病合并心力衰竭時降低機體氧運輸能力，導致心肌細胞處于缺氧狀態(tài)，降低心肌細胞三磷酸腺苷（ATP）合成，細胞難以開展能量代謝，削弱心臟收縮力。由于患者年紀較大，有嚴重血管病變，因此傳統(tǒng)藥物治療，療效欠佳。曲美他嗪與美托洛爾為當前治療冠心病合并心力衰竭的主要藥物，本文選取冠心病合并心力衰竭患者56例，現(xiàn)報告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選取2013年5月～2015年2月我院收治的冠心病合并心力衰竭患者56例作為研究對象。所有患者均與WHO冠心病心力衰竭診斷標準相符，且射血分數(shù)（EF）均不超過45%。按照治療藥物劃分為對照組和觀察組，各28例。對照組男19例，女9例，年齡54～79歲，平均年齡（61.8±8.4）歲；按照美國紐約心臟協(xié)會（NYHA）心功能分級法對心功能予以評定：Ⅱ級（疲勞后發(fā)?。?例；Ⅲ級（低于日常活動量即發(fā)?。?8例；Ⅳ級（完全喪失體力活動且任何體力活動都會導致癥狀加重）5例。觀察組男20例，女8例，年齡53～78歲，平均年齡（60.5±8.0）歲；NYHA心功能分級法Ⅱ級5例，Ⅲ級17例，Ⅳ級6例。兩組患者一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2方法

對照組行常規(guī)治療，入院后給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、β-受體阻滯劑、硝酸酯類、強心劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）以及利尿劑等。觀察組在對照組基礎上加用曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾治療，美托洛爾起始劑量為6.25 mg/d，2次/d，依據(jù)病情予以合理調(diào)整，最大劑量為100 mg/d；曲美他嗪20 mg/次，3次/d。兩組療程均為90天。治療前后對其LVEDD、LVEF、LVESD、6 min步行距離予以測量。

1.3療效判定標準[2]

依據(jù)《心血管藥物臨床試驗評價方法的建議》對兩組患者的療效予以判定；心功能等級改善不低于2級，臨床體征與癥狀明顯改善；臨床指標包括心室腔大小、EF值以及心電圖等明顯改善為顯效；心功能等級改善1級，臨床指標以及臨床癥狀等有所好轉(zhuǎn)為有效；未達到上述標準甚至死亡為無效。

1.4統(tǒng)計學方法

應用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計數(shù)資料以例數(shù)（n）、百分數(shù)（%）表示，采用x2檢驗；計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結(jié) 果

2.1兩組療效對比（見表1）

表1　兩組患者療效對比（n，%）

2.2 兩組觀察指標對比（見表2）

表2　兩組患者觀察指標對比（±s）

表2　兩組患者觀察指標對比（±s）

組別　n　LVEF（%）　LVEDD（mm）　LVESD（mm）　6 min步行（m）治療前　　治療后　　治療前　　治療后　　治療前　　治療后　　治療前　　治療后觀察組　28　42.6±6.7　49.7±8.6　61.8±7.5　53.9±6.1　42.3±6.7　35.0±4.1　235.4±10.5　321.1±16.7對照組　28　42.1±6.4　45.1±7.4　62.3±7.9　57.9±6.6　42.1±6.2　39.9±4.8　237.9±12.4　278.6±13.4 t 0.54　3.49　0.19　3.76　0.51　4.57　0.76　10.57 P＞0.05　?。?.05　　＞0.05　?。?.05　?。?.05　?。?.05　　＞0.05　?。?.05

3　討 論

冠心病心力衰竭主要誘因為心血管病變、阻塞或硬化后降低氧運輸能力，導致心肌細胞缺少氧氣供應，且心肌細胞老化后降低ATP合成水平，細胞難以開展充足的能量代謝，削弱心臟收縮力，降低心臟順應性，進而導致心力衰竭或心律失常等并發(fā)癥。其主要通過改善供氧能力發(fā)揮作用，然而中老年人有著較嚴重的血管病變，故而療效較差。

觀察組應用曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾治療。其中美托洛爾為β1-受體阻斷劑，可選擇性阻斷β1-受體，將兒茶酚胺對血管直接收縮作用阻斷，減少在兒茶酚胺作用下誘發(fā)的體液免疫損害、機體細胞損害等，促使心臟耗氧量減少，保護心臟功能與結(jié)構(gòu)，還可對交感與副交感神經(jīng)功能予以調(diào)節(jié)，避免猝死。此外，該藥物還可促使β-受體上調(diào)，將正性肌力藥物特性恢復，強化心肌收縮?？诜笪章食^90%，因此可快速起效，但是肝臟代謝率高，生物利用度為40%～75%[3]，因此還需配合使用長效藥。曲美他嗪則為哌嗪類衍生物，可有效對抗加壓素、腎上腺素以及去甲腎上腺素，對線粒體能量代謝予以完善后將心肌功能直接改善。同時還可對線粒體長鏈予以選擇性抑制，刺激心肌，或強化心肌葡萄糖代謝，促使冠脈及其周邊循環(huán)血流量增加，強化葡萄糖氧化，將心臟代謝能力增強，促使心肌獲取更多能量。且還可對細胞內(nèi)環(huán)境予以穩(wěn)定，防止內(nèi)膜損傷或細胞溶解，減少心臟負荷。該藥物在調(diào)控心肌細胞能量代謝時耗時較長，因此起效慢，但是可長效作用。因此，曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾可相互促進與作用，確保療效最優(yōu)。本文觀察組治療總有效率為96.4%，明顯高于對照組的78.6%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。兩組治療前LVEF、LVEDD、LVESD以及6 min步行對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后觀察組明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。與盧麗群研究結(jié)果相近[4]。

綜上所述，曲美他嗪結(jié)合美托洛爾治療冠心病心力衰竭的療效明顯，可有效改善心臟功能，值得臨床推廣。

[1] 吳遠照.美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭患者臨床療效觀察[J].當代醫(yī)學,2011,17(12):8-9.

[2] 余細寶.美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭臨床療效分析[J].國際醫(yī)藥衛(wèi)生導報,2013,19(1):80-82.

[3] 孫小軍,盧 京.美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭的臨床療效觀察[J].中國醫(yī)院用藥評價與分析,2015,15(3):312-314.

[4] 盧麗群.曲美他嗪與美托洛爾聯(lián)合治療冠心病心力衰竭的臨床分析[J].中國繼續(xù)醫(yī)學教育,2015,04(12):135-136.

本文編輯：蘇日力嘎

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ISSN.2095-6681.2015.18.118.02