雙抗和低分子肝素聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死療效觀察

吳琳 王紅艷 徐慶松 闞國(guó)慶

雙抗和低分子肝素聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死療效觀察

吳琳 王紅艷 徐慶松 闞國(guó)慶

目的 探討雙抗和低分子肝素聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死的臨床療效。方法 260例急性腦梗死患者, 隨機(jī)分為雙抗組(150例)和聯(lián)合組(110例)。雙抗組給予氯吡格雷+阿司匹林治療,聯(lián)合組給予低分子肝素+阿司匹林治療。比較兩組臨床療效、NIHSS評(píng)分、凝血功能情況。結(jié)果 雙抗組總有效率為92.00%, 聯(lián)合組為91.82%, 兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療前, 兩組NIHSS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后, 兩組NIHSS評(píng)分均明顯降低, 且組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療前, 兩組凝血酶原時(shí)間、血小板、纖維蛋白原差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后, 兩組凝血酶原時(shí)間均明顯升高, 血小板及纖維蛋白原水平均顯著降低, 組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論 雙抗和低分子肝素聯(lián)合阿司匹林均能有效治療急性腦梗死, 安全性較高, 值得臨床推廣應(yīng)用。

雙抗；低分子肝素；阿司匹林；急性腦梗死；療效

急性腦梗死主要由局部腦組織血液循環(huán)障礙引起的缺血缺氧、軟化壞死造成［1］。阿司匹林是一種常見(jiàn)的抗血小板聚集藥, 廣泛應(yīng)用于腦血栓治療［2］。本研究旨在明確雙抗和低分子肝素聯(lián)合阿司匹林的臨床療效。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年6月～2014年10月本院收治的急性腦梗死患者260例作為研究對(duì)象, 隨機(jī)分為雙抗組(150例)和聯(lián)合組(110例)。雙抗組男89例, 女61例, 年齡37～78歲；聯(lián)合組男66例, 女44例, 年齡38～79歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：①符合全國(guó)第四屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］, 彌散DWI提示急性腦梗死；②發(fā)病48 h內(nèi)入院；③經(jīng)MRA證實(shí)存在大腦中動(dòng)脈、椎動(dòng)脈顱內(nèi)段、基底動(dòng)脈或大腦后動(dòng)脈明顯狹窄, 且與誘發(fā)病因相關(guān)。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 雙抗組給予0.1 g阿司匹林+500 mg氯吡格雷,q.d., 10 d后停用氯吡格雷, 改用阿司匹林。聯(lián)合組給予0.1 g阿司匹林+5000 U低分子肝素, q.d., 10 d后停用低分子肝素,改用阿司匹林。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù)神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NIHSS)進(jìn)行療效評(píng)定［4］。完全治愈：NIHSS評(píng)分減少91%～100%；顯著進(jìn)步：NIHSS評(píng)分減少46%～90%；進(jìn)步：NIHSS評(píng)分減少18%～45%；無(wú)效：NIHSS評(píng)分減少＜18%或增加?？傆行?(完全治愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 雙抗組總有效率為92.00%, 聯(lián)合組為91.82%, 兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 治療前, 雙抗組NIHSS評(píng)分、凝血酶原時(shí)間、血小板、纖維蛋白原分別為(15.39±5.62)分、(12.03±2.31)s、(216.72±76.58)×109/L、(3.67±0.83)g/L, 治 療 后 分 別為(3.72±2.15)分、(14.69±2.45)s、(175.84±60.96)×109/L、(2.51±0.49)g/L；治療前聯(lián)合組上述指標(biāo)分別為(15.21±5.53)分、(12.17±2.36)s、(218.14±78.02)×109/L、(3.79±0.88)g/L, 治療后分別為(3.69±2.20)分、(14.82±2.51)s、(171.31±61.29)×109/L、(2.49±0.47)g/L。 治 療 前, 兩組NIHSS評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后, 兩組NIHSS評(píng)分均明顯降低, 但組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療前, 兩組凝血酶原時(shí)間、血小板、纖維蛋白原比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后, 兩組凝血酶原時(shí)間均明顯升高, 血小板及纖維蛋白原水平均顯著降低, 組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

表1 兩組臨床療效比較 ［n(%), %］

3 小結(jié)

急性腦梗死主要表現(xiàn)為頭暈、惡心、失語(yǔ)、昏迷、吞咽困難, 部分患者伴有偏癱、大小便失禁等癥狀。阿司匹林能夠擴(kuò)張血管, 對(duì)血小板聚集具有較強(qiáng)抑制作用, 防止血栓形成, 是最早被應(yīng)用于抗栓治療的藥物。胃腸道反應(yīng)是阿司匹林最常見(jiàn)的不良反應(yīng), 表現(xiàn)為惡心、嘔吐、上腹不適、胃黏膜損傷等。氯吡格雷其活性代謝產(chǎn)物可與血小板受體發(fā)生不可逆結(jié)合, 使血小板失活, 藥理學(xué)研究證明, 氯吡格雷能夠被迅速吸收, 與血漿蛋白結(jié)合率高達(dá)98%, 并經(jīng)肝臟代謝。低分子肝素是由普通肝素經(jīng)亞硝酸分解純化而成的, 具有快速、持續(xù)的抗血小板聚集作用。

綜上所述, 雙抗和低分子肝素聯(lián)合阿司匹林均能有效治療急性腦梗死, 安全性較高, 臨床可推廣應(yīng)用。

［1］ 肖文, 李倉(cāng)霞, 薛海龍等.急性腦梗死患者血清纖維蛋白原、D-二聚體與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的相關(guān)性研究.中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志, 2012, 11(3):266-268.

［2］ Sreenivasulu V, Ramesh M, Kumar IJ, et al.Simultaneous determination of carisoprodol and aspirin in human plasma using liquid chromatography-tandem mass spectrometry in polarity switch mode: Application to a human pharmacokinetic study.Biomedical Chromatography, 2013, 27(2):179-185.

［3］ 張菊紅, 鄭國(guó)軍.化痰逐瘀湯治療急性梗死69例臨床觀察.河北中醫(yī), 2012, 34(5):673-674.

［4］ 姚愷, 鄔軍鋒, 楊曉波, 等.神經(jīng)保護(hù)劑治療急性腦梗死患者的療效及安全性.中國(guó)老年學(xué)雜志, 2012, 32(19):4137-4139.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.33.097

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2015-06-24］