D-檸檬烯對大鼠酒精性肝損傷脂質(zhì)代謝紊亂的影響

王東風(fēng)， 梁惠*，王文成

（青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院，醫(yī)學(xué)營養(yǎng)研究所，山東青島266000）

D-檸檬烯對大鼠酒精性肝損傷脂質(zhì)代謝紊亂的影響

王東風(fēng)， 梁惠*，王文成

（青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院，醫(yī)學(xué)營養(yǎng)研究所，山東青島266000）

探討D-檸檬烯（D-limonene）對大鼠酒精性肝損傷脂質(zhì)代謝紊亂的保護(hù)作用及可能作用機(jī)制，利用持續(xù)酒精灌胃的方法建立大鼠酒精肝損傷模型，分為A、B、C、D、E、F、G共7組。A組為空白對照組，每日給予蒸餾水灌胃，前2周8mL/（kg·d），后4周12mL/（kg·d）；B組為酒精模型組，每日灌胃體積分?jǐn)?shù)為50%的乙醇，前2周8mL/（kg·d），后4周12mL/（kg·d）；C、D、E組分別為D-檸檬烯低、中、高劑量組，每日分別灌胃D-檸檬烯100、200、400mL/（kg·d），其中D-檸檬烯與A、B組等量的50%的乙醇混合后灌胃；F組為水和D-檸檬烯空白高劑量組，每日給予D-檸檬烯400mL/（kg·d）；G組為甘利欣藥物對照組，灌胃量200mL/（kg·d）。HE染色和電鏡觀察肝組織形態(tài)結(jié)構(gòu)和肝組織超微結(jié)構(gòu)的變化，測定血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（alanine transaminase，ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（aspartate transaminase，AST）、堿性磷酸酶（phosoporic acid，ALP）、膽堿酯酶（cholinesterase，CHE）、甘油三酯（triglyceride，TG）、膽固醇（cholesterol，CHO）、低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein-cholesterol，LDL-C）水平。結(jié)果電鏡下觀察到A組肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)正常，核呈圓形或橢圓，線粒體形態(tài)正常。B組肝細(xì)胞次級溶酶體數(shù)量增加，線粒體形狀不規(guī)則，脂滴多。C組可見少量脂滴，高爾基體正常，線粒體清楚。D組少量脂滴，膽小管有內(nèi)容物，線粒體正常。E組線粒體高爾基體正常，少量脂滴，核圓。F組細(xì)胞器無異常，少量脂滴。G組少量脂滴，偶見溶酶，體線粒體正常。B組大鼠血清ALT、AST、ALP、CHE、TG、CHO、LDL-C均高于空白對照組，差異顯著（P＜0.05）；F組大鼠血清所測各指標(biāo)與空白對照組無明顯差異；而D-檸檬烯低、中、高劑量干預(yù)組和酒精模型組比較，血清所測各指標(biāo)水平均有不同程度地降低，其中D-檸檬烯中、高劑量干預(yù)組血清所測各指標(biāo)水平明顯低于酒精模型組，差異顯著（P＜0.05）。結(jié)論：過量酒精攝入引起的肝組織超微結(jié)構(gòu)病理損傷與升高血清ALP、CHE、ALT、AST、TG、CHO、LDL-C水平，在D-檸檬烯干預(yù)下有所減輕和降低。因此，D-檸檬烯可調(diào)節(jié)過量酒精攝入造成的脂質(zhì)代謝紊亂。

D-檸檬烯；酒精性肝損傷；脂質(zhì)代謝紊亂；谷丙轉(zhuǎn)氨酶；谷草轉(zhuǎn)氨酶；甘油三酯；總膽固醇；低密度脂蛋白膽固醇

D-檸檬烯（D-limonene）是單環(huán)單萜，安全無毒性［7］。本實(shí)驗(yàn)通過D-檸檬烯對酒精性肝損傷大鼠的干預(yù)，探究其對大鼠酒精性肝損傷脂質(zhì)代謝的保護(hù)，同時(shí)為D-檸檬烯在酒精性肝損傷保護(hù)作用研究中提供實(shí)驗(yàn)支持、理論和實(shí)踐依據(jù)。

1　材料與方法

1.1材料與試劑

D-檸檬烯（D-limonene）：純度97%德國Sigma公司。

谷丙轉(zhuǎn)氨酶（alanine transaminase，ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（aspartate transaminase，AST）、堿性磷酸酶（phosoporic acid，ALP）、膽堿酯酶（cholinesterase，CHE）、甘油三酯（triglyceride，TG）、膽固醇（cholesterol，CHO）、低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein-cholesterol，LDL-C）南京建成生物工程研究所；甘利欣（甘草酸二銨膠囊）江蘇正大天晴藥業(yè)股份有限公司。

1.2儀器與設(shè)備

7600型全自動(dòng)生化分析儀日本日立公司；3K30型低溫離心機(jī)德國Sigma公司；JEM-1200EX型電子顯微鏡日本JEOL公司。

1.3方法

1.3.1動(dòng)物分組與實(shí)驗(yàn)

Wistar品系雄性大鼠，SPF級，70只，體質(zhì)量180～200g，動(dòng)物合格證號：SCXK（魯）20130001，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物由青島派特福德白鼠養(yǎng)殖專業(yè)合作社提供。飼喂普通飼料，自由飲水進(jìn)食。7d適應(yīng)性喂養(yǎng)后，采用隨機(jī)數(shù)字表法按體質(zhì)量將70只大鼠隨機(jī)分為7組，每組10只。A組為空白對照組，每日給予蒸餾水灌胃，前2周8mL/（kg·d），后4周12mL/（kg·d）。B組為酒精模型組，每日灌胃體積分?jǐn)?shù)為50%的乙醇，前2周8mL/（kg·d），后4周12mL/（kg·d）。3個(gè)不同劑量D-檸檬烯低、中、高劑量處理組每日分別灌胃D-檸檬烯100、200、400mL/（kg·d），其中D-檸檬烯與A、B組等量的50%的乙醇混合后灌胃。F組為水和D-檸檬烯空白高劑量組，每日給予D-檸檬烯400mL/（kg·d），D-檸檬烯與A、B組等量的蒸餾水混勻后灌胃。G組為甘利欣藥物對照組，灌胃量200mL/（kg·d），甘利欣與A、B組等量50%乙醇混合后灌胃。實(shí)驗(yàn)周期為6周。末次灌胃后禁食不禁水12h后，水合氯醛麻醉，腹主動(dòng)脈取血，分離血清，留取肝組織，-20℃保存?zhèn)溆谩?/p>

1.3.2檢測指標(biāo)與方法［8-9］

HE染色法（×400）觀察肝組織形態(tài)結(jié)構(gòu)：肝組織經(jīng)固定、包埋、切片后染色觀察。

透射電鏡（×5000）觀察超微結(jié)構(gòu)：肝組織4%戊二醛灌流固定，包埋，制作切片，電鏡下觀察肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)變化。

轉(zhuǎn)氨酶等酶類及血脂水平測定：具體操作方法按試劑盒說明書進(jìn)行生化檢測。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS16.0軟件方差分析對數(shù)據(jù)進(jìn)行結(jié)果統(tǒng)計(jì)分析，以P＜0.05表示結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，并用表示數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)結(jié)果。

2　結(jié)果與分析

2.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物基本情況

實(shí)驗(yàn)期間，酒精模型組和D-檸檬烯中劑量、高劑量組大鼠各死亡2只，D-檸檬烯低劑量組死亡1只。

2.2組織形態(tài)與超微結(jié)構(gòu)觀察

HE染色觀察與評分：A組肝組織形態(tài)結(jié)構(gòu)正常，肝細(xì)胞無變性、壞死等形態(tài)學(xué)改變，匯管區(qū)無少量炎細(xì)胞浸潤（圖1A）肝脂肪變性程度0級，炎性程度0級，綜合評分0級；B組肝組織呈大泡性脂肪變性，有大量炎細(xì)胞浸潤（圖1B），肝脂肪變性程度2級，炎性程度3級，綜合評分5級；C組可見大泡性脂肪變性，中央靜脈周圍脂變明顯，有大量炎細(xì)胞浸潤（圖1C），肝脂肪變性程度2級，炎性程度2級，綜合評分4級；D組有大量空泡，脂肪變性形成少量大脂滴，并有少量炎細(xì)胞浸潤（圖1D）肝脂肪變性程度1級，炎性程度1級，綜合評分2級；E組肝細(xì)胞分布整齊，大小均勻，無明顯脂滴，有少量炎細(xì)胞浸潤（圖1E），肝脂肪變性程度1級，炎性程度1級，綜合評分2級；F組肝細(xì)胞大小均勻，排列整齊，肝細(xì)胞形態(tài)學(xué)未見變性、壞死等改變，有少量炎細(xì)胞浸潤（圖1F），肝脂肪變性程度0級，炎性程度0級，綜合評分0級；G組肝細(xì)胞分布整齊，肝細(xì)胞形態(tài)學(xué)未見變性、壞死等改變有，少量炎細(xì)胞浸潤（圖1G），肝脂肪變性程度1級，炎性程度1級，綜合評分2級。

圖1　各實(shí)驗(yàn)組大鼠肝臟組織形態(tài)的改變（×400）400Fig.1Hepatic tissues of rats from different groups（×400）

圖2各實(shí)驗(yàn)組大鼠肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)（×5000）000Fig.2Rat hepatic cell ultrastructure in different groups（×5000）

電鏡下觀察到A組肝細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)正常，線粒體、高爾基體形態(tài)正常（圖2A）。B組可見脂滴多，線粒體形狀不規(guī)則，嵴斷裂模糊，次級溶酶體數(shù)量增加，微絨毛數(shù)量有所減少，膠原纖維化明顯（圖2B）。C組膽小管內(nèi)無內(nèi)容物，可見少量脂滴，高爾基體正常，線粒體清楚，有絨毛，糖原顆粒（圖2C）。D組少量脂滴，膽小管有內(nèi)容物，線粒體正常（圖2D）。E組線粒體，高爾基體，膽小管都正常，少量脂滴，核圓（圖2E）。F組膽小管擴(kuò)張，有內(nèi)容物，細(xì)胞器無異常，少量脂滴（圖2F）。G組少量脂滴，偶見溶酶體，線粒體正常（圖2G）。

2.3D-檸檬烯對酒精暴露大鼠血清轉(zhuǎn)氨酶類及血脂水平的影響

表1　1D-檸檬烯對酒精暴露大鼠血清ALT、AST、ALP、CHHEE水平的影響Table1Effectt ooff D-limonene on serum ALT，AST，ALP and CHEE iinn rats induced by alcohhooll

表1　1D-檸檬烯對酒精暴露大鼠血清ALT、AST、ALP、CHHEE水平的影響Table1Effectt ooff D-limonene on serum ALT，AST，ALP and CHEE iinn rats induced by alcohhooll

注：a.與A組比較，P＜0.05；b.與B組比較，P＜0.05。下同。

組別ALT活力/（U/L）AST活力/（U/L）ALP活力/（U/L）CHE活力/（U/L）A46.20±2.4491.30±12.3186.50±7.1063.40±15.57 B72.00±7.30a118.62±13.00a130.75±9.14a127.62±21.10aC66.78±6.28113.22±11.38124.56±13.04122.22±13.04 D57.12±2.99b100.38±6.59b104.88±10.38b100.75±7.97bE57.00±5.34b98.75±5.72b97.75±10.44b94.00±11.18bF52.40±5.2593.00±7.6086.70±8.7669.70±17.69 G49.80±6.94b96.00±12.01b95.50±8.50b78.30±14.17b

表22D-檸檬烯對酒精暴露大鼠血清TG、CHO、LDL-C水平的影響Table2Effect of tofD-limonene on serum TG，CHO and LDL-C in rats rats induced by alcoholhol

表22D-檸檬烯對酒精暴露大鼠血清TG、CHO、LDL-C水平的影響Table2Effect of tofD-limonene on serum TG，CHO and LDL-C in rats rats induced by alcoholhol

組別TG含量/（mmol/L）CHO含量/（mmol/L）LDL-C含量/（mmol/L）A0.47±0.031.43±0.110.12±0.03 B0.93±0.03a2.15±0.18a0.25±0.04aC0.89±0.032.14±0.100.23±0.05 D0.72±0.03b1.81±0.06b0.17±0.03bE0.64±0.04b1.56±0.23b0.16±0.04bF0.45±0.071.44±0.080.13±0.03 G0.54±0.02b1.52±0.13b0.14±0.03b

由表1、2可知，酒精模型組大鼠血清所測各指標(biāo)均高于空白對照組（P＜0.05）；F組大鼠血清所測各指標(biāo)與空白對照組無明顯差異；而不同劑量的D-檸檬烯干預(yù)組和酒精模型對照組比較，血清所測各指標(biāo)水平均有不同程度地降低，其中D-檸檬烯中、高劑量干預(yù)組及甘利欣對照組血清各所測指標(biāo)水平明顯低于模型組的（P＜0.05）。

3　討論

據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國居民嗜酒者中20%存在酒精性肝損傷［4］。對肝臟造成損害的除了酒精及其代謝產(chǎn)物乙醛之外，還有多方面因素。脂質(zhì)代謝紊亂是酒精性肝損傷出現(xiàn)的早期征兆，并與多種慢性疾病的發(fā)生密切相關(guān)。研究表明，酒精攝入后某些脂肪因子如腫瘤壞死因子-α等的分泌增加，在酒精性脂肪肝發(fā)病中起到一定促進(jìn)作用［10-11］；同時(shí)脂聯(lián)素的分泌減少，脂聯(lián)素受體表達(dá)受抑制，脂肪酸合成酶活性增加，脂肪酸分解利用受抑制［12］。酒精刺激下，腺苷酸活化蛋白激酶活性降低，脂肪分化相關(guān)蛋白表達(dá)增加，促進(jìn)肝細(xì)胞內(nèi)游離脂肪酸增多，導(dǎo)致肝細(xì)胞內(nèi)脂肪堆積［13-14］。另外，過量酒精攝入還可導(dǎo)致肝細(xì)胞線粒體功能受損，抑制過氧化物酶增殖體（peroxisome prolifetatoractivated receptor，PPARα）的表達(dá)，PPARα表達(dá)減少抑制肝臟脂類的氧化利用，導(dǎo)致肝臟TG沉積，誘發(fā)糖脂代謝紊亂［15-16］。

本實(shí)驗(yàn)通過HE染色和電鏡觀察，發(fā)現(xiàn)酒精模型組肝細(xì)胞有脂肪變性和大量炎細(xì)胞浸潤，線粒體形狀不規(guī)則，與空白對照組相比，表現(xiàn)出肝損傷的病理改變，表示建模成功。D-檸檬烯200、400mL/（kg·d）劑量組大鼠肝細(xì)胞內(nèi)脂肪變性減輕，炎性細(xì)胞數(shù)量減少，線粒體、高爾基體形態(tài)趨于正常，提示一定劑量D-檸檬烯可以通過保護(hù)線粒體、高爾基體等細(xì)胞器，使酒精在肝細(xì)胞內(nèi)的代謝維持在一定水平，從而降低酒精對肝細(xì)胞的損傷程度。

轉(zhuǎn)氨酶是肝細(xì)胞損害的敏感指標(biāo)，也是酒精所致肝損傷的最敏感指標(biāo)。實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ徒M大鼠血清ALT、AST活力分別為（72.00±7.30）、（118.62±13.00）U/L，空白對照組分別為（46.20±2.44）、（91.30±12.31）U/L，兩組比較，差異有顯著性（P＜0.05），可見長期過量酒精攝入對肝臟損傷非常大。模型組血清TC、CHO和LDL-C增高亦表明脂質(zhì)代謝紊亂加重；D-檸檬烯中、高劑量組大鼠肝功能、血脂水平均有不同程度改善，差異具有顯著性（P＜0.05）。

D-檸檬烯在多種蔬菜水果中含量豐富，天然香料亦是D-檸檬烯的天然貯存庫。D-檸檬烯具有多種生物活性，可作為腫瘤抑制劑、防腐抗菌劑、抗氧化劑，并具有免疫調(diào)節(jié)作用［17-21］。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明D-檸檬烯可明顯改善肝組織超微結(jié)構(gòu)的病理損傷，降低因酒精暴露引起的ALT、AST、ALP、CHE活力升高，降低機(jī)體TC、CHO和LDL-C水平，對酒精造成的脂質(zhì)代謝紊亂有一定的調(diào)節(jié)作用，為D-檸檬烯保肝的臨床應(yīng)用提供了參考。有關(guān)D-檸檬烯改善大鼠肝損傷脂質(zhì)代謝紊亂的機(jī)制還需要做進(jìn)一步研究。

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Effect of D-Limonene on Lipid Metabolism Disorder in Rats with Alcohol-Induced Liver Damage

WANG Dongfeng，LIANG Hui*，WANG Wencheng
（Institute of Human Nutrition，Medical College，Qingdao University，Qingdao266000，China）

Objective：This study evaluated the protective effect of D-limonene against ethanol-induced hepatic injury in rats and analyzed the associated mechanisms.Methods：The alcoholic liver disease（ALD）model of rats was established by administration of50%alcohol.Seven groups of mice were created，namely blank control（A），alcoholic damage model（B），low-dose D-limonene（C），middle-dose D-limonene（D），high-dose D-limonene（E），high-dose D-limonene blank（F），and diammonium glycyrrhizinate（DG）control（G）groups.Group A was daily administered by gavage with distilled water at a volume of8mL/（kg·d）first for two weeks followed by8mL/（kg·d）for another four weeks，Group B was administered with50%aqueous by the same schedule as for group A，Groups C，D and E were respectively given100，200and400mL/（kg·d）D-limonene in50%aqueous ethanol at the same volume as that used for groups A and B，Group F was daily administered with400mL/（kg·d）D-limonene without alcohol-induced liver injury，and Group G was treated with200mL/（kg·d）of DG.HE staining and electronic microscopic evaluation were conducted for examining the morphologyand ultrastructure of liver tissues.The levels of alanine transaminase（ALT），aspartate transaminase（AST），phosoporic acid（ALP），cholinesterase（CHE），triglyceride（TG），cholesterol（CHO），and low-density lipoprotein-cholesterol（LDL-C）were detected.Results：Normal liver tissue structure was observed in Group A.Many secondary lysosomes were observed in Group B.A small amount of lipid droplets was observed in Group C while Golgi was normal and mitochondria was clear.Normal mitochondria were observed in Group D.Normal mitochondria and Golgi were observed in Group E.The organelles without abnormalities were observed in Group F.Normal mitochondria were observed in Group G.Serum ALT，AST，ALP，CHE，TG，CHO and LDL-C were higher in group B than in other groups（P<0.05）；serum levels of the indicators measured were reduced in different D-limonene groups at various doses than those in alcohol model group（P<0.05）.Conclusion：D-limonene can ameliorate the damage of ultrastructure in liver tissues，reduce serum indexes caused by alcohol exposure and the body’s lipids.Moreover，it has a regulatory role in lipid metabolism disorders caused by alcohol.

D-limonene；ethanol-caused hepatic damage；lipid metabolism disorder；alanine aminotransferase（ALT）；aspartate aminotransferase（AST）；triglyceride（TG）；total cholesterol（CHO）；low density lipoprotein cholesterol（LDL-C）

2014-06-03

“十二五”國家科技支撐計(jì)劃項(xiàng)目（2012BAD33B01）；國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（31171671）

王東風(fēng)（1988—），男，碩士研究生，研究方向?yàn)闋I養(yǎng)與食品衛(wèi)生學(xué)。E-mail：312334874@qq.com

梁惠（1964—），女，教授，博士，研究方向?yàn)獒t(yī)學(xué)營養(yǎng)學(xué)。E-mail：qdlianghui@126.com

R931.71；R285.5

A

1002-6630（2015）05-0163-05

10.7506/spkx1002-6630-201505031近幾十年以來，酒精濫用一直是全球性的公共健康問題［1］。長期過量飲酒可引發(fā)酒精性肝?。╝lcoholic liver disease，ALD），ALD是一種進(jìn)行性疾病，早期病理改變?yōu)楦渭?xì)胞氧化損傷，進(jìn)一步可發(fā)展為酒精性脂肪肝，發(fā)展到晚期則無法治愈，因此在肝細(xì)胞氧化損傷之前干預(yù)有重要意義［2-6］。從天然、動(dòng)植物中尋找具有生物活性的保肝成分，已成為國內(nèi)外科研工作者研究的熱點(diǎn)之一。