朱政斌 張建盛 張瑞巖 沈衛(wèi)峰
患者 男,65 歲,2014 年6 月23 日上午9:07 因劇烈胸痛伴呼吸困難、大汗淋漓90 min 來院急診。否認高血壓病、糖尿病和既往心血管疾病史,有吸煙史30 余年。查體:一般狀態(tài)可,對答切題,心率76 次/min,竇性心律,血壓96/58 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),兩肺少量濕啰音,未見頸靜脈怒張及下肢浮腫。心電圖示:V1~V6、Ⅰ、aVL 導聯(lián)ST段弓背向上抬高,Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯(lián)ST 段明顯壓低,aVR 導聯(lián)ST 段略抬高(圖1)。初步診斷:急性廣泛前壁心肌梗死,Killip 分級Ⅱ級。
即刻吸氧,開放靜脈通路,同時心電、血壓、血氧飽和度(SaO2)監(jiān)護。急查血常規(guī)、生化、心肌肌鈣蛋白、凝血酶原時間、激活的部分凝血活酶時間、凝血酶時間、纖維蛋白原水平、D-二聚體、血氣分析;同時給予阿司匹林300 mg、氯吡格雷600 mg 頓服,低分子肝素5000 IU 皮下注射,替羅非班負荷劑量靜脈推注(15 ml)+靜脈滴注維持劑量(8 ml/h),泮托拉唑40 mg 靜脈推注,阿托伐他汀20 mg 口服。與患者家屬溝通后,簽署知情同意書。在等待冠狀動脈造影/經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)過程中(9:28),患者突發(fā)抽搐伴意識喪失。心電監(jiān)護示心室顫動,立即給予非同步電除顫2 次(300 J),并靜脈推注胺碘酮(可達龍)150 mg,繼以靜脈維持泵入[625 μg/(kg·h)]。患者約在30 s 后恢復意識。心電監(jiān)護示竇性心律,頻發(fā)室性早搏。冠狀動脈造影示:左主干完全閉塞(圖2 A),右冠狀動脈近段輕度狹窄約30%(圖2 B)。即刻穿刺對側(cè)股動脈,置入主動脈球囊反搏泵(IABP 泵,Arrow 公司,AUTOCAT2),并1∶1心電觸發(fā)反搏。迅速將0.014 in(1 in=2.54 cm)導絲插入左前降支遠段,并于冠狀動脈內(nèi)血栓抽吸3 次。然后,以2.0 mm ×20 mm 球囊擴張閉塞段。冠狀動脈造影示:左冠狀動脈血流恢復通暢,但左主干遠段及前降支近段狹窄性病變(圖2 C 和D);遂于前降支近中段至左主干置入2 枚支架(Xience V 3.0 mm×28.0 mm,Xience V 4.0 mm×23.0 mm,圖2 E),最終造影顯示左冠狀動脈無殘余狹窄,冠狀動脈TIMI 血流分級Ⅱ級。
術前肝素按70 U/kg 于動脈穿刺后鞘管內(nèi)注射,同時靜脈內(nèi)應用多巴胺[(10 μg/(kg·min)],術中血流開通后冠狀動脈內(nèi)再次推注負荷劑量替羅非班。術中患者血壓維持在90/50 mmHg,心率100 次/min,未再發(fā)惡性心律失常。術后患者轉(zhuǎn)入心臟監(jiān)護病房,仍持續(xù)接受IABP 泵(1∶1心電觸發(fā))。即刻心率98 次/min,血壓90/58 mmHg。同時靜脈滴注多巴胺[13.9 μg/(kg·min)],頸內(nèi)靜脈置管監(jiān)測中心靜脈壓[16 cmH2O(1cmH2O =0. 098kPa)]。當日床邊心臟超聲檢查未見室間隔穿孔或二尖瓣反流。繼續(xù)維持劑量應用替羅非班(36 h);阿司匹林100 mg,每日1 次;氯吡格雷75 mg,每日1 次;低分子肝素5000 U,每日2 次皮下注射及他汀類藥物。
圖1 就診后即刻心電圖
圖2冠狀動脈造影圖
術后第1 天(6 月24 日),患者體溫升高至38.6 ℃,心率108 次/min,血壓91/56 mmHg,兩肺底少量濕啰音,N 末端腦利鈉肽前體>9000 ng/L。遂進行血培養(yǎng)和抗生素治療。同時開始應用小劑量β 阻滯劑(美托洛爾11.875 mg 口服)。次日(6 月25 日),患者心率增至124 次/min,伴胸悶氣促癥狀較前明顯,血壓93/60 mmHg,血清肌酸酐128 μmol/L,血小板56×109/L。遂加用米力農(nóng)強心治療,外科會診無體外膜肺氧合(ECMO)應用適應證,建議繼續(xù)IABP 泵支持(Arrow 公司,AUTOCAT2),調(diào)整為2∶1心電觸發(fā),同時密切觀察腎功能及血常規(guī)變化。第3 天(6 月26 日),患者胸悶氣促癥狀仍明顯,SaO287%,頸內(nèi)靜脈穿刺處明顯血腫,血清肌酸酐187 μmol/L,血小板18 ×109/L。遂給予Bipap 輔助通氣支持,拔除頸內(nèi)靜脈導管送培養(yǎng),局部壓迫并給予血小板支持,低分子肝素減量應用。第5 天(6 月28 日),患者心率上升至136 次/min,血 壓93/60 mmHg,體 溫39.2℃,白 細 胞22×109/L,中性粒細胞87%,血清肌酸酐224 μmol/L,血小板46×109/L,血培養(yǎng)及葡聚糖試驗均陰性,予抗生素升級為亞胺培南西司他丁鈉+替考拉寧,加用去甲腎上腺素升壓,IABP泵(Arrow 公司,AUTOCAT2)調(diào)整為4∶1心電觸發(fā)。治療初期患者入水量約1500 ml,出量在2000 ml 左右。第7 天(6 月30日),患者胸悶氣促較前緩解,心率115 次/min,血壓123/75 mmHg,體溫38.5℃,SaO297%,拔除IABP 泵,繼續(xù)利尿抗心力衰竭治療。術后第10 天(7 月3 日),患者胸悶氣促癥狀明顯緩解,心率95 次/min,血壓110/80 mmHg,SaO2100%,體溫37.6℃,出入水量基本平衡在1500 ml。血清生化檢查提示肝功能異常(谷丙轉(zhuǎn)氨酶1220 IU/L),開始予保肝治療;并逐漸減少升壓藥物劑量;因患者心功能不全、血壓不穩(wěn)定,將美托洛爾增加至23.75 mg,每日1 次;地高辛0.125 mg,每日1 次口服。7 月10 日,停用Bipap 呼吸支持。7 月15 日,患者可平臥,無明顯胸悶氣促癥狀,尿量>1500 ml,肝腎功能均恢復正常,查心肌肌鈣蛋白正常,遂開始加用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑。7 月31 日,患者出院。出院前查心臟超聲示左心室射血分數(shù)54%,心電圖示陳舊性廣泛前壁心肌梗死。
直接PCI 是當前ST 段抬高心肌梗死(STEMI)的優(yōu)先再灌注療法[1],但左主干閉塞患者常因心肌梗死面積過大,左心室泵血功能嚴重受損,不能得到及時救治而導致死亡。目前,盡管STEMI 診治指南并不推薦急診PCI 術中常規(guī)應用IABP泵輔助支持[1]。同時研究顯示,已發(fā)生心原性休克的患者IABP 泵并不降低死亡率[2-3],但在尚未發(fā)生心原性休克的STEMI 或非STEMI 患者中,IABP 泵仍可有效改善患者預后[4]。本例患者相對年輕,就診及時,PCI 及IABP 泵應用時尚未發(fā)生心原性休克(Killip 分級Ⅱ級),且右冠狀動脈明顯占優(yōu)勢,這些均可能是其最終得到良好轉(zhuǎn)歸的重要因素。
通過對此例患者的成功救治,本中心對于IABP 泵的應用有如下體會。(1)對于救治左主干急性閉塞的患者,IABP泵的支持仍相當重要,應盡早應用。(2)長時間應用IABP泵存在血小板減少、嚴重出血、腎功能影響、感染等風險。因此,使用IABP 泵過程中應密切觀察患者的腎功能及血常規(guī)。一旦出現(xiàn)此類情況,應及時調(diào)整治療方案,但不要因出現(xiàn)輕度并發(fā)癥而過早停用IABP 泵。(3)根據(jù)患者情況逐漸降低觸發(fā)比率,直至完全撤除IABP 泵。(4)心率過快時,應考慮降低觸發(fā)比率,以避免無效反搏。
[1] Steg PG,James SK,Atar D,et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J,2012,33:2569-2619.
[2] Thiele H,Zeymer U,Neumann FJ,et al. Intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (IABP-SHOCK Ⅱ):final 12 month results of a randomised,open-label trial. Lancet,2013,382:1638-1645.
[3] 王元,肖華,張金霞,等. 急性心肌梗死合并心源性休克或血流動力學紊亂患者應用主動脈內(nèi)球囊反搏術后影響臨床療效的危險因素分析.中國介入心臟病學雜志,2014,22:681-684.
[4] Dharma S,Dakota I,F(xiàn)irdaus I,et al. The Use of Intra-aortic Balloon Pump in a Real-World Setting:A Comparison between Survivors and Nonsurvivors from Acute Coronary Syndrome Treated with IABP. The Jakarta Acute Coronary Syndrome Registry. Int J Angiology,2013,22:213-222.