劉濤 陳冬梅 葉秋燕 伍柳絲
高壓氧療法對后循環(huán)缺血患者的療效分析
劉濤 陳冬梅 葉秋燕 伍柳絲
目的 探討高壓氧療法對后循環(huán)缺血患者的療效。方法 將76例后循環(huán)缺血患者隨機分為高壓氧治療組和對照組,每組38例。對照組采用常規(guī)治療,高壓氧治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用高壓氧治療,采用美國國立衛(wèi)生研究院神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)聯(lián)合日常生活能力缺陷程度評分(MESSS)評價2組患者的療效情況。結(jié)果 2組患者治療前的MESSS評分及NIHSS評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義,治療20d后高壓氧組的NHSS評分顯著低于對照組[(8.2±6.7)分vs(11.7±5.9)分](P<0.05),MESSS評分顯著低于對照組[(14.3±8.2)分vs(17.9±7.8)分](P<0.01);高壓氧治療組基本痊愈26例,無變化2例,有效率為94.7%,對照組患者基本痊愈19例,無變化10例,有效率為73.7%,高壓氧組患者的有效率顯著高于對照組有效率(P<0.05)。結(jié)論 常規(guī)對癥治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用高壓氧治療可顯著改善后循環(huán)缺血患者的神經(jīng)功能及日常生活功能,效果更佳。
高壓氧療法;后循環(huán)缺血;療效分析
后循環(huán)又被稱為椎-基底動脈系統(tǒng),其包含了椎動脈、大腦后動脈、基底動脈及其各分支組成,后循環(huán)主要供應(yīng)腦干、小腦、海馬、枕葉及部分穎葉及脊髓的血液供應(yīng)。后循環(huán)缺血是臨床上常見的腦血管疾病之一,發(fā)病后若不及時治療,將對患者的神經(jīng)功能產(chǎn)生損害。高壓氧療法是將患者置身于高壓氧艙內(nèi),進行加壓、吸氧以治療疾病的方法[1]。隨著高壓氧療法研究的不斷深入,高壓氧療法已被廣泛應(yīng)用于臨床各科并顯示了良好的治療作用。本研究采用高壓氧聯(lián)合常規(guī)治療后循環(huán)缺血患者,獲得滿意效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取肇慶市第一人民醫(yī)院2012年1月~2013年2月收治的患者76例,均符合后循環(huán)缺血專家共識組制定的診斷標準[2],按照入院先后順序采用單雙號數(shù)字表法將患者分為2組,高壓氧組38例,經(jīng)確診均無高壓氧治療禁忌證,其中男21例,女17例;年齡49~78歲,平均(64.35±5.9)歲;動脈硬化19例,高血壓25例,高血糖12例,高血脂5例;臨床診斷:TIA 18例,腦干梗死6例,小腦梗死5例,枕葉梗死4例,顳部后葉梗死3例,丘腦梗死2例。對照組38例,其中男20例,女18例,年齡50~81歲,平均(65.8±6.3)歲;動脈硬化20例,高血壓23例,高血糖13例,高血脂4例;臨床診斷:TIA 17例,腦干梗死7例,小腦梗死4例,枕葉梗死4例,顳部后葉梗死4例,丘腦梗死2例。2組患者在高危情況、性別、年齡、臨床診斷比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。
1.2 治療方法 對照組:常規(guī)藥物(防治腦水腫、抗血小板聚集、抗凝、降纖、腦細胞保護等綜合治療),高壓氧組:在常規(guī)藥物基礎(chǔ)上(同對照組),加用高壓氧療法(采用杭州新穎氧艙廠生產(chǎn)的多人空氣加壓艙,治療壓力:2.0ATA,加壓20min,戴面罩吸純氧80min,吸氧方案:40min×2+10min,2次吸氧中間休息10min,減壓20min,10d為1個療程,治療2個療程共20d,觀察療效)。
1.3 療效評價標準 (1)采用美國國立衛(wèi)生研究院神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)表[3]及改良愛丁堡與斯堪的那維亞腦卒中日常生活能力缺陷程度(MESSS)評分標準[4]評價2組患者治療前及治療20d后的神經(jīng)功能及日常生活能力狀況;(2)治療前和治療后20d評分,進行療效評定?;救翰埑潭葹?級;顯著進步:功能缺損評分減少21分以上,且病殘程度在1~2級;進步:功能缺損評分減少8~20分;無變化:功能缺損評分減少式增加8分;惡化:功能缺損評分增加9分或更多;死亡。其中基本痊愈、顯著進步、進步視為有效,無變化、惡化及死亡視為無效。有效率=基本治愈率+顯著進步率+進步率。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料采用百分率表示,組間比較采用χ2檢驗;計量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 NIHSS評分及MESSS評分情況 2組患者治療前的MESSS評分及NIHSS評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義。治療20d后高壓氧組患者的NIHSS評分及MESSS評分均顯著低于對照組(P<0.01)。見表1。
表1 2組后循環(huán)缺血患者治療前及治療20d后的NHSS及MESSS評分比較(x±s)
2.2 療效情況比較 高壓氧組患者基本痊愈26例,無變化2例,有效率為94.73%,對照組患者基本痊愈19例,無變化10例,有效率為73.68%,高壓氧組患者的有效率顯著高于對照組有效率(χ2=6.333,P=0.012<0.05)。見表2。
表2 2組后循環(huán)缺血患者的療效情況比較[n(%)]
后循環(huán)缺血是指供應(yīng)腦部的椎基底動脈缺血引起的病變,是臨床常見的缺血性腦血管病,占缺血性腦卒中的20%,其中主要的病因和發(fā)病機制為動脈粥樣硬化、栓塞、穿支小動脈病變。
本研究結(jié)果顯示,高壓氧組患者治療后的NIHSS評分及MESSS評分均顯著低于常規(guī)對照組患者的同期水平(P<0.05);高壓氧組治療的有效例數(shù)為36例,有效率為94.73%,對照組有效例數(shù)28例,有效率為73.68%,觀察組有效率顯著高于對照組(P<0.05),表明高壓氧聯(lián)合常規(guī)治療可有效改善后循環(huán)缺血患者的神經(jīng)功能狀況及日常生活能力狀況。其機制為:高壓氧治療后循環(huán)缺血疾病可增加血氧含量,提高血氧分壓。研究發(fā)現(xiàn)在0.2MPa氧下腦組織氧分壓比常壓吸空氣時提高7倍,腦皮質(zhì)毛細血管動脈端的氧分壓可從2.7~6.0kPa增至60kPa,氧的彌散半徑可從30μm增至100μm,超過腦皮質(zhì)毛細血管的60μm的平均彌散距離,氧氣可以從正常的腦區(qū)向缺血缺氧的腦區(qū)彌散供氧,解除或減輕病變區(qū)的缺氧狀態(tài),同時在高壓氧下,正常腦組織血管收縮,血流量減少但缺氧組織的血管因缺氧二氧化碳積聚、酸中毒等而麻痹對高壓氧不敏感而血管無發(fā)生收縮,導(dǎo)致高濃度的氧的血液由正常部位流向缺血區(qū),出現(xiàn)“反盜血”征,而使病灶獲得較多的血供和氧供,由于在高壓氧下,全身血管處于收縮狀態(tài),僅椎-基底動脈動脈例外,高壓氧下椎-基底動脈動脈擴張,椎基底動脈及缺血區(qū)的血流量增加,增加了腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的血供和供氧,實驗證明在0.2MPa下吸氧,椎動脈血流量增加18%[5],可明顯改善后循環(huán)的缺血狀態(tài),此外高壓氧可以使全血比粘度明顯下降,纖維蛋白原濃度顯著減少,紅細胞比積和全血還原比粘度降低,紅細胞電泳增快,改善血流變特性,降低血液粘度,可減少血栓形成發(fā)生率[6-7]。因此從高壓氧治療機制和此次對照試驗可以看出高壓氧治療加上常規(guī)治療后循環(huán)缺血比單用常規(guī)治療后循環(huán)缺血效果好。
現(xiàn)高壓氧學(xué)會提出“HBO+X”治療方案[1,8],X是指綜合治療,包括藥物、理療、基礎(chǔ)治療等,強調(diào)在高壓氧治療的基礎(chǔ)上結(jié)合綜合治療,通過本實驗總有效率對比也進一步證明“HBO+X”治療方案安全、有效。另外由于本資料樣本數(shù)較少,還有待臨床上更大樣本數(shù)的隨機對照研究,以求更有力的證據(jù)說明高壓氧在后循環(huán)缺血中的療效情況。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2015.12.036
廣東 526000 肇慶市第一人民醫(yī)院高壓氧科 (劉濤 陳冬梅 葉秋燕 伍柳絲)