小兒顱內(nèi)感染合并心臟損害80例臨床分析

歐陽海燕

小兒顱內(nèi)感染合并心臟損害80例臨床分析

歐陽海燕

目的 探討小兒顱內(nèi)感染合并心臟損害的臨床特征。方法 選取80例小兒顱內(nèi)感染合并心臟損害患者為研究對象，按臨床分型分為A組（40例，急性期），B組（40例，恢復(fù)期），比較2組患兒心肌酶譜的差異。結(jié)果 A組患兒LDH（乳酸脫氫酶）、ALT（谷丙轉(zhuǎn)氨酶）、CK（肌酸激酶）、a-HBDH（羥丁酸脫氫酶）、CK-MB（同工酶）指標(biāo)分別為（523.3±211.6）、（245.1±43.1）、（385.6±111.3）、（419.1±131.5）、（107.8±25.1）均顯著高于B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；重度意識障礙患兒LDH、ALT、CK、a-HBDH、CK-MB指標(biāo)分別為（402.8±171.7）、（105.9±49.6）、（225.3±96.6）、（275.8±113.7）、（89.8±16.2），均顯著高于輕度意識障礙患兒，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；電解質(zhì)酸堿紊亂與心肌損害關(guān)系不明顯。結(jié)論 心肌酶可作為預(yù)測病情和顱內(nèi)感染程度的參考指標(biāo)，對危重患兒給予心電監(jiān)護并實施心肌酶譜檢測是一項非常有必要的監(jiān)測手段，值得臨床推廣應(yīng)用。

顱內(nèi)感染；心臟損害；臨床特征

顱內(nèi)感染是臨床常見病，容易并發(fā)顱內(nèi)血腫、顱內(nèi)壓增高、急性腦水腫等疾病[1]，給患者的生命安全造成極大的威脅。顱內(nèi)感染合并心臟損害的臨床癥狀并不多見，增加了治療的難度性和風(fēng)險性[2]。本研究選取80例小兒顱內(nèi)感染合并心臟損害患者為研究對象，對其臨床特征進行分析，探討顱內(nèi)感染合并心臟損害的臨床特征，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2010年2月～2014年5月湖南省吉首市人民醫(yī)院收治的80例小兒顱內(nèi)感染合并心臟損害患者按臨床分型分為A組和B組2組。2組患者在性別、年齡、體質(zhì)量、病程上的差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。見表1。

1.2 方法 A組和B組采集晨起空腹血標(biāo)本2mL，采用全自動生化分析儀檢測心肌酶：乳酸脫氫酶(LDH)、血清天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)、a-羥丁酸脫氫酶(a-HBDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察2組患者心肌酶譜（LDH、ALTCK、CK-MB、a-HBDH）指標(biāo)，意識障礙程度（輕度、重度），水電解質(zhì)情況（水電解質(zhì)正常、合并代謝性堿中毒、合并呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒、低鈉血癥、高鈉血癥、低鉀血癥、高鉀血癥、低鈣血癥）等。

表1 2組顱內(nèi)感染合并心臟損害患兒基本資料比較

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理。計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患兒心肌酶譜指標(biāo)比較 A組患兒心肌酶指標(biāo)LDH（523.3±211.6）、ALT（245.1±43.1）、CK（385.6± 111.3）、a-HBDH（419.1±131.5）、CK-MB（107.8±25.1）均顯著高于B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

2.2 80例顱內(nèi)感染合并心臟損害患兒不同程度意識障礙的心肌酶譜指比較 重度意識障礙患兒LDH、ALT、CK、a-HBDH、CK-MB指標(biāo)均顯著高于輕度意識障礙患兒，分別為（402.8±171.7）、（105.9±49.6）、（225.3±96.6）、（275.8±113.7）、（89.8±16.2），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表2 2組顱內(nèi)感染合并心臟損害患兒心肌酶譜指標(biāo)比較（x±s，U/L）

表3 顱內(nèi)感染合并心臟損害患兒不同程度意識障礙的心肌酶譜指標(biāo)比較（x±s，U/L）

2.3 水電解質(zhì)情況 80例顱內(nèi)感染合并心臟損害患兒中，水電解質(zhì)正常者41例（51.25%），合并代謝性堿中毒4例（5%），合并呼吸性酸中毒12例（15%），代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒3例（3.75%），低納血癥3例（3.75%），高鈉血癥4例（5%），低鉀血癥6例（7.5%），高鉀血癥4例（5%），低鈣血癥3例（3.75%），電解質(zhì)酸堿紊亂與心肌損害關(guān)系不明顯。

3 討論

顱內(nèi)感染是兒科常見的危重癥之一，一般主要表現(xiàn)為頭痛、發(fā)熱、噴射性嘔吐、惡心等癥狀，病情嚴(yán)重者則導(dǎo)致心臟損害，增加其危險性和加重其難治性[3]。據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)表明[4]，顱內(nèi)感染合并心臟損害發(fā)病率高達(dá)33%，應(yīng)當(dāng)引起人們足夠的重視和警惕，除了神經(jīng)系統(tǒng)噴射性嘔吐、頭痛、病理反射異常、腦膜刺激征陽性等癥狀外，循環(huán)系統(tǒng)還表現(xiàn)為心音遙遠(yuǎn)、心音低鈍、強弱不一、奔馬律、心律失常（心跳加快或明顯減慢）等癥狀，重癥表現(xiàn)為面色蒼白、皮膚黏膜呈大理石花紋改變、四肢厥冷、血壓下降等[5]。顱內(nèi)感染導(dǎo)致心臟損害的原因如下：（1）抗原抗體復(fù)合物的形成間接或直接作用于心肌細(xì)胞，造成心肌損害。（2）致病的病原微生物直接所致[6]。（3）顱內(nèi)感染時氧和多種營養(yǎng)物質(zhì)消耗增加，線粒體氧化磷酸化加強，導(dǎo)致心肌在相對缺氧狀態(tài)心肌糖原耗竭及電解質(zhì)和營養(yǎng)物質(zhì)耗竭，使心肌發(fā)生病理變化。（4）心肌細(xì)胞缺血缺氧，損傷變性，甚至壞死，導(dǎo)致心肌酶活性升高。各種顱內(nèi)感染時，導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高[7]。（5）顱內(nèi)壓升高使機體處于應(yīng)激狀態(tài)，引起交感神經(jīng)興奮。（6）顱內(nèi)感染時，由于心肌高代謝耗氧增加及腦組織水腫缺氧，導(dǎo)致應(yīng)急狀態(tài)下組織細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子

α(TNF-α)。TNF-α可抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)血栓調(diào)節(jié)素，使冠狀動脈微血栓形成，促進心肌進一步缺血缺氧，使氧自由基釋放更多，細(xì)胞對氧自由基毒性作用的敏感性增強，導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損加藿，釋放出更多的CK-MB迸入血循環(huán)。（7）各種顱內(nèi)感染時，導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高。這些因素促進了心肌損害的發(fā)展[8]。本研究結(jié)果顯示，重度意識障礙患者LDH、ALT、CK、a-HBDH、CK-MB指標(biāo)均顯著高于輕度意識障礙患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05），說明顱內(nèi)感染越嚴(yán)重，心肌損害越明顯。病情嚴(yán)重程度與心肌酶變化有關(guān)，心肌酶值越高，病情越嚴(yán)重；血清心肌酶值越高，腦水腫越嚴(yán)重；血清心肌酶值越高，說明心肌損害嚴(yán)重，病情也更嚴(yán)重，預(yù)后較差。當(dāng)病情好轉(zhuǎn)時，心肌酶也逐漸恢復(fù)。

綜上所述，心肌酶可作為預(yù)測病情和顱內(nèi)感染程度的參考指標(biāo)，對危重患者給予心電監(jiān)護并實施心肌酶譜檢測是一項非常有必要的監(jiān)測手段，值得臨床推廣應(yīng)用。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2015.27.015

湖南 416000 湖南省吉首市人民醫(yī)院兒科 （歐陽海燕）