顱腦損傷并發(fā)腦梗死31例臨床分析

陳開松 嚴稽文李 楊 賈麗娟 周永邦

武警8710部隊醫(yī)院外一科，福建莆田 351133

顱腦損傷并發(fā)腦梗死31例臨床分析

陳開松 嚴稽文▲李 楊 賈麗娟 周永邦

武警8710部隊醫(yī)院外一科，福建莆田 351133

目的 探討顱腦損傷并發(fā)腦梗死患者的臨床特點及治療措施。方法 應用回顧性調查法分析31例顱腦損傷并發(fā)腦梗死患者的診斷、治療方法及結果。結果 本組病例中8例為大面積腦梗死，6例行開顱清除血腫和（或）去骨瓣減壓術。按GOS分級判斷預后，恢復良好13例，中殘6例，重殘5例，植物生存3例，死亡4例。結論 早期診斷及治療可降低顱腦損傷并發(fā)腦梗死患者致殘率、致死率，治療過程中注意把握好手術與非手術、脫水與補液、止血與抗凝等的關系。

顱腦損傷；腦梗死；手術治療；脫水；止血與抗凝

臨床上顱腦損傷并發(fā)的腦梗死稱之為創(chuàng)傷后腦梗死（posttraumatic cerebral infarction，PTCI），指顱腦損傷后出現(xiàn)的腦梗死，臨床上表現(xiàn)為出現(xiàn)與原發(fā)顱腦損傷不相符合的遲發(fā)性神經功能障礙，CT或MRI檢查可發(fā)現(xiàn)梗死灶。為進一步探討顱腦損傷并發(fā)腦梗死的診治措施，改善其預后，現(xiàn)對我院2003～2012年收治的31例該病患者進行臨床分析討論。

1　資料與方法

1.1 一般資料

本組患者31例，占同時期顱腦損傷患者的3.3%，其中男23例，女8例；年齡8～78歲，平均43.5歲。致傷原因：交通事故傷21例，跌墜傷7例，打擊傷3例。發(fā)病時間：顱腦損傷并發(fā)腦梗死發(fā)生于外傷后1～12d，平均5d；11例發(fā)生于顱腦損傷術后；外傷至就診時間1h～3d。

1.2 臨床表現(xiàn)及影像學檢查

31例入院時為中至（特）重型閉合性顱腦損傷，評分3～8分12例，9～12分19例。腦疝7例，其中一側瞳孔散大5例，雙側瞳孔散大2例。顱內均有腦挫裂傷或（和）血腫，外傷性蛛網膜下腔出血18例。腦梗死直徑2.5～11cm，平均4.5cm，其中大面積梗死8例（直徑＞4cm或波及多個腦葉）。31例患者均在外傷后5h內行CT檢查，8例患者行MRI檢查。

1.3 診斷依據(jù)

如果對于顱腦損傷患者診治過程中出現(xiàn)的臨床癥狀、體征變化，無法用前期損傷的病理生理變化解釋時，應考慮腦梗死的可能，行CT或MR檢查證實。CT掃描表現(xiàn)為腦組織新出現(xiàn)的低密度梗死灶，MRI檢查提示異常信號，主要表現(xiàn)為T1WI低信號和T2WI高信號。

1.4 治療方法

本組病例中8例為大面積腦梗死，共6例進行開顱清除血腫和（或）去骨瓣減壓術（常規(guī)行標準大骨瓣減壓加腦組織表面顳肌貼敷術）。所有診斷顱腦損傷并發(fā)腦梗死的患者常規(guī)應補充有效血容量（量出為入，晶膠體搭配）、防治感染（3～4代頭孢類抗生素，有藥敏依據(jù)藥敏結果使用）、營養(yǎng)神經（吡拉西坦、神經生長因子、神經節(jié)苷脂等）、控制血壓、防治血管痙攣（尼膜同）、脫水降低顱內壓（甘露醇、速尿、甘油果糖等）、支持治療及高壓氧等治療，對于蛛網膜下腔出血的患者采用腰穿或腰大池持續(xù)引流等放出血性腦脊液，必要時行氣管切開、呼吸機輔助呼吸等。住院時間3～65d，平均45d。

2　結果

治療2周后，11例患者癥狀基本消失，影像學檢查恢復正常；15例患者癥狀及影像檢查逐漸改善；5例患者癥狀無改善，影像檢查出現(xiàn)缺血、軟化灶，2例在治療不到2周死亡。隨訪6個月，按GOS評分標準評價：恢復良好13例，中殘6例，重殘5例，植物生存3例，死亡4例。

3　討論

3.1 發(fā)病機制

顱腦損傷并發(fā)腦梗死的發(fā)病機制復雜，影響因素較多，在不同患者身上，主要病因可能有所不同，結合過去文獻，PTCI的發(fā)生與以下相關：（1）外力所致腦血管本身的機械性損傷；（2）顱內壓升高致腦血管直接受壓；（3）腦血管痙攣，蛛網膜下腔出血是引起腦血管痙攣的重要原因，而且與其出現(xiàn)機會和位置有相關性［1］。（4）外傷后腦血管栓塞，外傷使組織的游離脂肪顆粒外溢入血，或顱內其他血管內栓子或斑塊脫落形成栓塞［2］。（5）部分血管本身的特殊解剖特點；（6）低灌注損傷、氧自由基反應和脂質過氧化，亦可導致微血管內凝血，加重了原有缺血缺氧，導致血栓形成。（7）手術因素：開顱術中重要供血血管損傷、腦血管痙攣、去骨瓣減壓術中減壓不徹底、皮下滲血進入顱內蛛網膜下腔等。（8）水電解質失調致血容量不足，脫水劑、止血藥的應用等因素都可引起的血液流變學改變；（9）年齡和基礎身體狀況因素：兒童和老年人易發(fā)生腦梗死，高血壓、高齡、原發(fā)心腦血管病變、重要臟器合并傷、糖尿病等也與繼發(fā)性腦梗死有關［3］。

3.2 診斷

外傷性腦梗死多于傷后24～48h內出現(xiàn)神經系統(tǒng)癥狀和體征，部分遲發(fā)性腦梗死患者可延遲至傷后16d出現(xiàn)［4］，本組中最遲發(fā)現(xiàn)腦梗死為10d。有人認為，PTCI的發(fā)生與否與腦外傷輕重程度無關［5］。根據(jù)臨床表現(xiàn)及影像學檢查，PTCI的診斷容易確立。CT診斷腦梗死需在臨床癥狀出現(xiàn)后12～24h以上，部分患者可能更遲，所以，發(fā)病24h內CT檢查陰性不能排除腦梗死，而MRI能在腦梗死發(fā)病6h后顯示腦梗死的改變，因而MRI對腦梗死的早期診斷優(yōu)于CT。螺旋CT腦灌注成像可以在腦梗死發(fā)病1～2h內發(fā)現(xiàn)腦缺血區(qū)域，對本病的檢查明顯優(yōu)于常規(guī)CT及常規(guī)MRI。而磁共振彌散成像（DWI）在梗死出現(xiàn)30min即可作出診斷，對超急性期梗死的診斷具有明顯的優(yōu)勢。

3.3 治療

由于PTCI的病情既不同于單純顱腦損傷也不同于單純腦梗死，病情多變，其治療也更復雜。若合并大面積腦梗死，除了把握手術的指征，因無特效治療必需采取包括多種措施的綜合治療。我們認為綜合治療上針對不同病因及不同病理生理階段，除了常規(guī)的預防感染、營養(yǎng)神經、控制血壓、防治血管痙攣、高壓氧、防治并發(fā)癥等治療外，主要把握好手術與非手術、脫水與補液、止血與抗凝等的關系。

3.3.1 手術與非手術治療 顱腦損傷并發(fā)大面積腦梗死行去骨瓣減壓術治療的手術指征尚不十分明確，但一般出現(xiàn)以下指征時，手術還是要考慮的：如考慮大面積腦梗死，CT見大面積低密度影，或有局限性腦腫脹的表現(xiàn)，如中線結構移位，側腦室受壓、基底池消失等；經積極保守治療，病情呈進行性惡化等［6］。手術時機的選擇，Delgado-Lopez等［7］認為大面積腦梗死去骨瓣減壓術治療的時間窗較寬，可達2～3d，在此期間治療可使死亡率明顯降低，而手術并發(fā)癥不多。Koadziolka［8］認為出現(xiàn)第一個腦疝癥狀即一側瞳孔散大、對光反射消失時，宜盡快進行開顱去骨瓣減壓手術。由于去骨瓣減壓術被認為是“救命”手術，早期手術治療可明顯改善患者的預后，我們認為行開顱減壓術，最好在發(fā)生危及生命的腦水腫和腦疝發(fā)生前來決定手術。開顱手術常采用去大骨瓣減壓術，一般同時行帶血管蒂顳肌瓣貼敷術，必要時行顱內外血管吻合術及大網膜顱內植入術。枕下減壓術治療大面積小腦梗死。本組患者保守治療25例，手術治療6例，均采用標準大骨瓣減壓術，術中均行帶血管蒂顳肌瓣貼敷術，我們認為對有明顯顱內高壓或腦疝征象者行去大骨瓣減壓術是有效的手術治療方式。

3.3.2 脫水與補液 在早期顱腦損傷救治過程中，傳統(tǒng)治療觀念過分強調脫水而使甘露醇等脫水劑過量，忽視了液體量的補充，造成機體有效循環(huán)量不足，血液處于高黏狀態(tài)，從而促發(fā)了腦梗死的形成。充分的補充液體，增加血容量，不但能稀釋血液，降低血液黏滯度，并能維持收縮壓在較高水平，使腦灌注壓增加，腦供氧增多，是防治腦梗死的重要措施。有人提出［9］，液體和鈉鹽入量與傷后腦水腫和顱內壓無關，主張按正常需要量補充液體和鈉鹽，不會對急性創(chuàng)傷性腦水腫的療效和預后產生不良影響，從而避免腦低灌注發(fā)生，有效預防外傷性腦梗死。我們認為在顱腦損傷早期（特別是門急診時），外傷所致顱內出血尚未穩(wěn)定，腦水腫尚未出現(xiàn)高峰時，除非出現(xiàn)顱內壓明顯增高征象（如腦疝征），一般不予脫水。即使在腦水腫期，脫水同時應注意補充足夠液體，計算每日出入量，同時補充適量比例血漿膠體（血漿及人血白蛋白），保證出入液體大致平衡和足夠有效血容量。

3.3.3 止血與抗凝 在顱腦損傷的治療過程中，傳統(tǒng)觀念認為有出血必然需要止血，尤其是顱腦損傷手術后的患者，都不同程度地應用止血藥，因此，很多人認為大劑量止血藥的應用可能是顱腦損傷并發(fā)腦梗死的原因之一［10］。本組31例有29例均不同程度使用過止血藥，發(fā)現(xiàn)腦梗死時才停止使用。約17%顱腦損傷患者出現(xiàn)凝血功能異常，重型患者則可高達50%。其機制為腦外傷發(fā)生后凝血激酶可大量釋放入血液循環(huán)中，首先激活外源性凝血途徑，同時，腦外傷患者合并缺氧、酸中毒、感染或休克時，血管內皮細胞受損，又可觸發(fā)內源性凝血途徑和血小板聚集，發(fā)生血液的高凝狀態(tài)這種情況，這種情況在重型顱腦損傷患者受傷后6～8h即可發(fā)生［11］。顱腦損傷后凝血紊亂以高凝狀態(tài)先出現(xiàn)，但是在凝血系統(tǒng)被激活的同時，纖溶系統(tǒng)也被激活，出現(xiàn)原發(fā)性和繼發(fā)性纖溶亢進。但是由于顱腦損傷的程度不一，其凝血功能改變表現(xiàn)也多樣化，對于高凝及纖溶亢進兩種狀態(tài)的轉換時機目前并沒有一致的結論。國外有研究認為傷后6h由于凝血因子的消耗，高凝階段轉為低凝狀態(tài)［12］，國內有學者觀察到重型顱腦損傷早期即可發(fā)生高凝狀態(tài)，至第3天左右向低凝狀態(tài)轉變，傷后1周逐步恢復正常［13］。

由此可見，顱腦損傷早期進行止血治療是無依據(jù)的，反而，為了防治可能出現(xiàn)的血栓形成，有人建議早期使用抗凝治療，但抗凝劑使用不當可增加顱內和全身出血的危險，因此在臨床中也很少行抗凝治療，適當補充凝血因子及試用低溫治療被認為是可取的。但是，Cohen等［14］的研究結論認為僅顱腦損傷本身不足以引起凝血功能障礙，一定要在合并灌注不足的基礎上才會發(fā)生。這也更加說明，改善顱腦損傷后凝血功能障礙涉及更多全身條件的改善，而不是單純地依賴于止血或抗凝。因此我們認為，顱腦損傷早期不建議使用止血劑，嚴重顱腦損傷患者可在傷后1d后或術后適當使用抗纖溶藥物等止血藥物，療程要短，一般不超過3d。對于有大量出血的患者，在補入足夠血容量同時，可適當補入凝血因子（新鮮冰凍血漿、冷沉淀等），最好動態(tài)檢測凝血功能的變化。

有報道認為［15］，重型顱腦損傷合并梗死時，如能在降低或避免顱內出血的基礎上進行早期溶栓治療，將會使微循環(huán)得到更好的改善，是一種安全有效的治療方法。相對單純的腦梗死，因為PTCI在臨床中常合并顱內出血，臨床中常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶時已過了溶栓時間窗，而且病情相對復雜，要達到報道的溶栓條件也是很難的。所以，對PTCI行溶栓治療在我們看來目前是很難實現(xiàn)的。隨著MRI技術的進步，綜合應用灌注及彌散加權成像有助于確定半暗帶的存在，可更加準確地篩選適宜溶栓的患者［16］。

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Clinical analysis of craniocerebral trauma complicated with cerebral infarction: 31 cases

CHEN Kaisong YAN Jiwen LI Yang JIA Lijuan ZHOU Yongbang
Department of Neurosurgery， CAPF 8710 Corps Hospital， Putian 351133，China

Objective To investigate the clinical characteristics and therapeutic measures of craniocerebral trauma complicated with cerebral infarction. Methods It was been retrospectively invsetigated and analyzed that the diagnosis， treatments and results of 31 patients with craniocerebral trauma complicated with cerebral infarction. Results In the group， 8 cases were diagnosed as large area cerebral infarction， 6 cases were executed evacuation of intracranial hematoma and（or） decompressive craniectomy. According to Glasgow Outcome Scale（GOS） scores， 13 patients were classified as well recovery， 6 moderate neurological deficit， 5 severe neurological deficit and 3 vegetative state， death occurred in 4 cases. Conclussion Early diagnosis and therapy can reduce the ratio of mortality and mutilation， to the patients which were with craniocerebral trauma complicated with cerebral infarction.. It is essential to paying attention to the balance and ralation of operation or non-operation， dehydration or fluid replacement，hemostasis or anticoagulation， et al.

Craniocerebral trauma； Cerebral infarction； Operation； Dehydration； Haemostasis and anticoagulation

R651.1

B

2095-0616（2014）06-195-04

2013-11-02）