阿特拉津和毒死蜱對(duì)鯉胚胎發(fā)育的影響

韓英，趙榮偉，郝其睿，姜旭陽(yáng)，張紅

阿特拉津和毒死蜱對(duì)鯉胚胎發(fā)育的影響

韓英，趙榮偉，郝其睿，姜旭陽(yáng)，張紅

（東北農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)技術(shù)學(xué)院，哈爾濱150030）

研究旨在探討不同濃度阿特拉津（Atrazine，ATR）、毒死蜱（Chlorpyrifos，CPF）及其混合物對(duì)鯉（Cyprinus carpio L.）胚胎發(fā)育、孵化率及抗氧化能力的影響。將鯉受精卵分別暴露在各自濃度為12.5、25、50、100、200 μg·L-1的ATR、CPF及ATR-CPF 1∶1混合液中，經(jīng)96 h試驗(yàn)，觀察發(fā)育形態(tài)，統(tǒng)計(jì)死亡率和畸形率，檢測(cè)全魚(yú)抗氧化能力。在暴露試驗(yàn)中，各處理組死亡率和畸形率隨藥物濃度增長(zhǎng)呈上升趨勢(shì)；初孵仔魚(yú)體內(nèi)SOD、GPx和CAT活性整體呈下降趨勢(shì)。結(jié)果表明，阿特拉津和毒死蜱對(duì)鯉受精卵具有一定的致死、致畸效果，且兩者生物毒性具有一定的疊加效應(yīng)和協(xié)同作用，氧化脅迫是阿特拉津和毒死蜱對(duì)鯉發(fā)揮毒性作用的重要機(jī)制之一。

阿特拉津；毒死蜱；鯉；形態(tài)發(fā)育；抗氧化能力

農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中除草劑和殺蟲(chóng)劑大量使用，已成為嚴(yán)重的環(huán)境安全問(wèn)題。阿特拉津（Atrazine，ATR），又名莠去津，屬三氮苯類(lèi)除草劑，具有中低程度毒性，具有使用量大、殘留期長(zhǎng)（半衰期為244 d）、污染范圍廣（水環(huán)境、土壤、大氣）等特點(diǎn)[1]，對(duì)人和哺乳動(dòng)物有致癌作用[2-3]。毒死蜱（Chlorpyrifos，CPF），又名氯吡硫磷，是乙酰膽堿酯酶抑制劑，屬磷酸酯類(lèi)殺蟲(chóng)劑，可防除水稻三化螟，是廣譜、高效的有機(jī)磷農(nóng)藥，是農(nóng)作物、大棚蔬菜和其他經(jīng)濟(jì)作物的理想殺蟲(chóng)劑。這兩種農(nóng)藥可隨徑流進(jìn)入養(yǎng)殖水體，對(duì)魚(yú)類(lèi)、甲殼類(lèi)等水生動(dòng)物具有毒性作用[4-6]，動(dòng)物體內(nèi)超氧化物歧化酶（SOD）經(jīng)常被用作環(huán)境脅迫與水域污染的潛在指標(biāo)[7]，超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GPx）和過(guò)氧化氫酶（CAT）因相互間的協(xié)同作用，常被聯(lián)合測(cè)定用作研究氧化應(yīng)激反應(yīng)和組織病理學(xué)變化的指標(biāo)[8]。

目前，有關(guān)魚(yú)類(lèi)毒理試驗(yàn)的研究報(bào)道相對(duì)較多[9]，但針對(duì)阿特拉津和毒死蜱毒性的研究報(bào)道中[10-11]，尚未發(fā)現(xiàn)與鯉早期發(fā)育的相關(guān)報(bào)道。本試驗(yàn)選用鯉受精卵為供試生物，旨在探討ATR和CPF單獨(dú)、聯(lián)合暴露對(duì)鯉早期發(fā)育形態(tài)及組織抗氧化力的影響，為漁業(yè)用水控制及水環(huán)境保護(hù)提供參考。

1 材料與方法

1.1 試劑及儀器

1.1.1 主要試劑

毒死蜱和阿特拉津均購(gòu)于Sigma公司，純度分別為98.0%和99.5%。

考馬斯亮蘭蛋白測(cè)定試劑盒、總抗氧化能力（T-AOC）測(cè)定試劑盒、總超氧化物歧化酶（T-SOD）測(cè)定試劑盒、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-PX）測(cè)定試劑盒和過(guò)氧化氫酶（Catalase-CAT）測(cè)定試劑盒均購(gòu)自南京建成生物工程研究所。

1.1.2 主要儀器

TU-1900雙光束紫外可見(jiàn)分光光度計(jì)，Motic實(shí)體數(shù)碼顯微成像系統(tǒng)。

1.2 試驗(yàn)生物處理

1.2.1 受精卵獲取

從哈爾濱市水產(chǎn)技術(shù)推廣站馴養(yǎng)的繁殖鯉親魚(yú)中挑選游動(dòng)靈活、體色正常無(wú)創(chuàng)傷、攝食無(wú)異常的鯉魚(yú)，雌雄分開(kāi)飼養(yǎng)3 d，經(jīng)催產(chǎn)和人工授精，獲得優(yōu)質(zhì)受精卵。

1.2.2 水質(zhì)條件

試驗(yàn)水體pH為（7.3±0.2），總硬度為225 mg·L-1（以CaCO3計(jì)），溶解氧（DO）為7.2 mg·L-1，水溫為（20±1）℃。

1.2.3 暴露試驗(yàn)

李術(shù)等急性毒性試驗(yàn)顯示，阿特拉津、毒死蜱及阿特拉津-毒死蜱1∶1混合藥劑對(duì)鯉幼魚(yú)（體重190±10 g）的96 h半致死濃度分別為2.142、0.582、0.565 mg·L-1，其對(duì)應(yīng)安全濃度分別為214.2、58.2、56.5 μg·L-1[12]。本試驗(yàn)農(nóng)藥使用計(jì)量，ATR濃度組（12.5、25、50、100、200 μg·L-1）、CPF濃度組（12.5、25、50、100、200 μg·L-1）和阿特拉津與毒死蜱混合（ATR和CPF質(zhì)量比1∶1混合）濃度組（12.5、25、50、100、200 μg·L-1）以及對(duì)照組（經(jīng)曝氣的地下水），共13組。在配制時(shí)，以丙酮為助溶劑，丙酮在最高劑量組中的濃度為0.1 mL·L-1，李術(shù)等研究表明，該劑量丙酮助溶劑對(duì)試驗(yàn)所造成的影響可忽略不計(jì)[12]。受精2 h后揀出未受精的卵，每組200枚受精卵，每組3個(gè)重復(fù)，分別置于36個(gè)孵育盆中，自然光照，靜水孵育。水溫為（20±1）℃，受精卵經(jīng)59.5～62 h孵化破膜而出，破膜后仔魚(yú)營(yíng)養(yǎng)攝入為吸收卵黃養(yǎng)分的內(nèi)源性營(yíng)養(yǎng)，經(jīng)2～3 d，由內(nèi)源性營(yíng)養(yǎng)向外源性營(yíng)養(yǎng)轉(zhuǎn)化，此時(shí)，初孵仔魚(yú)可在水面平游并開(kāi)口攝食，以烘干的蛋黃粉作為仔魚(yú)的開(kāi)口飼料。本試驗(yàn)藥物暴露時(shí)長(zhǎng)為96 h，包括胚胎期和前期仔魚(yú)。

1.3 試驗(yàn)方法

1.3.1 形態(tài)觀察及畸形率、死亡率計(jì)算

按照試驗(yàn)設(shè)定進(jìn)行孵育，觀察出膜仔魚(yú)形態(tài)，并隨時(shí)間推移累計(jì)各試驗(yàn)組仔魚(yú)畸形數(shù)，統(tǒng)計(jì)最終每組總畸形尾數(shù)和各組試驗(yàn)最終死亡數(shù)。計(jì)算公式如下。

1.3.2 組織抗氧化測(cè)試

試驗(yàn)達(dá)到96 h時(shí)，取初孵仔魚(yú)用生理鹽水沖洗，并用4℃低溫冷藏的0.86%生理鹽水研磨制成10%組織勻漿，3 000 r·min-1，4℃離心30 min。吸取上清液用于抗氧化酶活性（SOD、CAT和GPx）檢測(cè)。根據(jù)試劑盒提供測(cè)定方法，使用試劑盒給定的原藥配置使用液，按使用說(shuō)明要求標(biāo)準(zhǔn)操作，測(cè)定吸光度，再根據(jù)指定公式計(jì)算抗氧化酶活性值。

1.4 數(shù)據(jù)處理

應(yīng)用Microsoft Excel 2000對(duì)試驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行初期處理；應(yīng)用GraphPad Prism軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析及圖形制作。

2 結(jié)果與分析

2.1 形態(tài)學(xué)觀察

觀察過(guò)程中發(fā)現(xiàn)，試驗(yàn)到達(dá)59.5 h時(shí)，對(duì)照組、ATR低濃度組（12.5、25 μg·L-1）中發(fā)現(xiàn)破膜仔魚(yú)；當(dāng)試驗(yàn)進(jìn)行到59.67 h時(shí)，50 μg·L-1ATR及低濃度CPF、ATR-CPF混合組（12.5、25 μg·L-1）中發(fā)現(xiàn)破膜仔魚(yú)；當(dāng)試驗(yàn)進(jìn)行到60.33 h時(shí)，ATR高濃度組（100、200 μg·L-1）陸續(xù)有仔魚(yú)破膜；試驗(yàn)62 h時(shí)，CPF和ATR-CPF混合處理組有仔魚(yú)孵出，且各組破膜時(shí)間較相近。

觀察表明，用12.5、25、50、100、200 μg·L-1阿特拉津、毒死蜱及阿特拉津和毒死蜱混合處理的鯉胚胎均可以孵化破膜，各組均顯現(xiàn)出不同程度的畸形現(xiàn)象，大多脊柱彎曲（見(jiàn)圖1a）；部分樣本心包囊腫、黑色素缺乏（白化）、體腔發(fā)育異常（見(jiàn)圖1b）?；温孰S處理濃度的增加而升高，且畸形程度加重；ATR、CPF及混合組組間比較，CPF組畸形現(xiàn)象較嚴(yán)重。

圖1 阿特拉津和毒死蜱對(duì)鯉初孵仔魚(yú)形態(tài)的影響Fig.1Effect of ATR and CPF on newly hatched larvae of common carp form

2.296 h死亡率及畸形率

對(duì)照組（即表1中0 μg·L-1濃度組）存在一定的自然死亡現(xiàn)象，死亡率為5.67%。各處理組胚胎死亡率均高于對(duì)照組，死亡率隨藥物濃度增加，總體呈上升趨勢(shì)。與對(duì)照組比，ATR低濃度組（12.5、25、50 μg·L-1）死亡率無(wú)顯著變化，而高濃度組（100、200 μg·L-1）死亡率均顯著升高（P＜ 0.05）；CPF低濃度組（12.5 μg·L-1）死亡率無(wú)顯著變化，其他各組死亡率均顯著升高（P＜0.05）；ATRCPF混合低濃度組（12.5、25 μg·L-1）死亡率無(wú)顯著變化，高濃度組（50、100、200 μg·L-1）死亡率顯著升高（P＜0.05）（見(jiàn)表1）。

自然條件下，魚(yú)類(lèi)孵育存在較低概率的發(fā)育畸形，試驗(yàn)對(duì)照組畸形率為0.18%。ATR、CPF及ATR-CPF混合處理組均存在不同程度畸形現(xiàn)象，畸形率隨藥物濃度增加，總體呈上升趨勢(shì)。與對(duì)照組比，ATR、CPF及ATR-CPF混合低濃度組（12.5、25 μg·L-1）畸形率無(wú)顯著變化，高濃度組（50、100、200 μg·L-1）畸形率均表現(xiàn)出顯著升高（P＜0.05）（見(jiàn)表1）。

2.3 初孵仔魚(yú)體內(nèi)SOD活性

暴露末期（96 h），在3個(gè)處理組中，SOD活性隨藥物濃度增加，總體呈下降趨勢(shì)（見(jiàn)圖2）。與對(duì)照組相比，阿特拉津低濃度組（12.5、25、50 μg·L-1）初孵仔魚(yú)SOD活性無(wú)顯著變化，而高濃度組（100、200 μg·L-1）初孵仔魚(yú)SOD活性均顯著降低（P＜0.05）；毒死蜱各濃度組初孵仔魚(yú)SOD活性均顯著降低（P＜0.05）；阿特拉津和毒死蜱混合組低濃度組（12.5、25、50 μg·L-1）初孵仔魚(yú)SOD活性無(wú)顯著變化，100、200 μg·L-1初孵仔魚(yú)SOD活性均顯著降低（P＜0.05）（見(jiàn)表2）。

2.4 初孵仔魚(yú)體內(nèi)CAT活性

暴露末期（96 h），各藥物處理組中，CAT活性隨藥物濃度增加，總體呈下降趨勢(shì)（見(jiàn)圖3）。與對(duì)照組相比，暴露末期阿特拉津12.5、25、50、100 μg·L-1濃度組初孵仔魚(yú)CAT活性無(wú)顯著變化，200 μg·L-1高濃度組初孵仔魚(yú)CAT活性顯著降低（P＜0.05）；暴露末期毒死蜱低濃度組（12.5、25、50 μg·L-1）初孵仔魚(yú)CAT活性無(wú)顯著變化，高濃度組（100、200 μg·L-1）初孵仔魚(yú)CAT活性顯著降低（P＜0.05）；阿特拉津和毒死蜱混合組低濃度組（12.5、25、50 μg·L-1）CAT活性無(wú)顯著變化，高濃度處理組（100、200 μg·L-1）初孵仔魚(yú)CAT活性均顯著降低（P＜0.05）（見(jiàn)表2、圖3）。

表1 阿特拉津和毒死蜱對(duì)鯉胚胎96 h死亡率及畸形率Table 1Mortality and deformity rates of ATR and CPF effects in embryo of carp 96 h

圖2 仔魚(yú)體內(nèi)SOD活性測(cè)定結(jié)果Fig.2Determination results in SOD activity of carp larvae

表2 阿特拉津與毒死蜱對(duì)鯉初孵仔魚(yú)抗氧化能力的影響Table 2Effect of ATR,CPF and their mixture on oxidation resistance in newly hatched larvae of common carp

圖3 仔魚(yú)體內(nèi)CAT活性測(cè)定結(jié)果Fig.3Determination results in CAT activity of carp larvae

2.5 初孵仔魚(yú)體內(nèi)GPx活性

在暴露末期（96 h）與對(duì)照組相比，各組GPx活性隨藥物濃度增加，總體呈下降趨勢(shì)（見(jiàn)圖4）。與對(duì)照組相比，阿特拉津低濃度組（12.5、25、50 μg·L-1）初孵仔魚(yú)GPx活性無(wú)顯著變化，100、200 μg·L-1初孵仔魚(yú)GPx活性均顯著降低（P＜0.05）；毒死蜱低濃度組（12.5、25 μg·L-1）初孵仔魚(yú)GPx活性無(wú)顯著變化，其他三組GPx活性均顯著降低（P＜0.05）；阿特拉津和毒死蜱混合組低濃度組（12.5、25 μg·L-1）初孵仔魚(yú)GPx活性無(wú)顯著變化，50、100、200 μg·L-1組初孵仔魚(yú)GPx活性均顯著降低（P＜0.05）（見(jiàn)表2、圖4）。

圖4 仔魚(yú)體內(nèi)GPx活性測(cè)定結(jié)果Fig.4Determination results in GPx activity of carp larvae

3 討論與結(jié)論

3.1 ATR和CPF對(duì)鯉受精卵發(fā)育的影響

ATR和CPF可通過(guò)環(huán)境進(jìn)入動(dòng)物體內(nèi)，對(duì)動(dòng)物生理過(guò)程產(chǎn)生影響，并有一定程度致畸和致死效應(yīng)。對(duì)水生生物毒性作用較明顯，其毒性效應(yīng)表現(xiàn)在誘發(fā)畸形、發(fā)育遲緩、免疫力低下等方面[13-14]。

試驗(yàn)結(jié)果表明，CPF濃度不低于25 μg·L-1，ATR、ATR-CPF混合制劑濃度（質(zhì)量比1∶1混合）不低于50 μg·L-1，均對(duì)鯉胚胎發(fā)育產(chǎn)生影響，各處理組均存在不同程度死亡狀況和畸形現(xiàn)象；ATR、CPF及ATR-CPF混合處理組組內(nèi)，初孵仔魚(yú)死亡率和畸形率隨藥物濃度升高而升高；ATR、CPF及ATR-CPF混合處理組組間，ATR各濃度處理組死亡率和畸形率均低于其他兩組，與CPF及ATR-CPF混合處理組差距較大。同濃度CPF和ATR-CPF混合組死亡率和畸形率差異較小，表現(xiàn)出毒性強(qiáng)度較為接近，但ATR-CPF混合處理組使用藥劑中只含有同濃度ATR和CPF處理組一半劑量，ATR毒性強(qiáng)度又低于CPF，ATR與CPF在致死致畸效應(yīng)上具有協(xié)同作用。

鯉胚胎發(fā)育受ATR和CPF抑制，阿特拉津通過(guò)增加克服脅迫的能量代謝減少物質(zhì)積累，而毒死蜱則主要通過(guò)降低代謝率抑制物質(zhì)積累[15]，抑制效果上有一定疊加作用，使ATR、CPF及ATR-CPF混合處理組胚胎均出現(xiàn)破膜時(shí)間延遲現(xiàn)象。已有研究證明，胚胎發(fā)育特別在囊胚期是細(xì)胞高度分裂期，外源性有毒化合物可使斑馬魚(yú)胚胎在進(jìn)入外包前期就停止發(fā)育，并隨胚胎細(xì)胞損毀和卵凝結(jié)[16]，導(dǎo)致胚胎死亡和畸變。當(dāng)胚胎發(fā)育進(jìn)入分裂期時(shí)，可見(jiàn)肌節(jié)形成，染毒試驗(yàn)中部分胚胎會(huì)受藥物影響，出現(xiàn)嚴(yán)重的發(fā)育阻滯和尾部畸變（神經(jīng)管缺損的表現(xiàn)），從而影響早期器官形成、致尾部畸變和卵黃異常等現(xiàn)象[17]。受ATR和CPF影響，鯉初孵仔魚(yú)代謝過(guò)程改變，出現(xiàn)不同程度畸形現(xiàn)象，其中CPF致畸作用更為顯著，且游動(dòng)能力與對(duì)照組也存在一定差異。

3.2 ATR和CPF對(duì)鯉初孵仔魚(yú)抗氧化功能的影響

活性氧（Reactive oxygen species，ROS）廣泛存在于生物體內(nèi)，是生理活性氧的代謝物。高濃度ROS通過(guò)細(xì)胞氧化應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡甚至導(dǎo)致其壞死。ROS主要在線(xiàn)粒體呼吸鏈部位由單電子傳遞給氧而產(chǎn)生主要包括超氧陰離子（O2-）、羥自由基（OH-）、過(guò)氧化氫（H2O2）等[18]。

生物體內(nèi)ROS清除劑包括兩大類(lèi)物質(zhì)：抗氧化酶和抗氧化劑?？寡趸钢饕谐趸锲缁福⊿OD）、過(guò)氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽轉(zhuǎn)硫酶（GST）等。SOD可催化O2-歧化反應(yīng)生成H2O2，而H2O2可在CAT或GPx作用下分解為H2O與O2[19]。GSP-Px主要功能是將過(guò)氧化物還原成無(wú)毒的羥基化合物和水，構(gòu)成機(jī)體防御自由基損傷的第二道防線(xiàn)[20]。CAT則主要清除細(xì)胞內(nèi)過(guò)多的過(guò)氧化氫，主要存在于組織細(xì)胞的過(guò)氧化酶體內(nèi)，專(zhuān)門(mén)清除過(guò)氧化氫，并且在分解過(guò)氧化氫時(shí)，常與GPx協(xié)同作用[21]。因而SOD、CAT和GPx對(duì)O2-和H2O2的及時(shí)清除能力顯得極為重要?？梢?jiàn)，這三種酶對(duì)于阻斷羥自由基生成有重要意義。

試驗(yàn)結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，ATR、CPF及ATR-CPF混合的3組暴露試驗(yàn)的SOD、CAT和GPx活性均有下降，且隨濃度升高各組暴露試驗(yàn)SOD、CAT和GPx活性呈下降趨勢(shì)，與邢厚娟對(duì)鯉幼魚(yú)（體重190±10 g）肝臟、腦、腎臟、鰓的組織抗氧化能力研究結(jié)果相同[22]。體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)受到損傷，自由基水平升高的結(jié)果相符。在以往魚(yú)類(lèi)毒理試驗(yàn)中，也有相似結(jié)果。Peter等研究表明[23]，歐洲沙丁魚(yú)（Sardina pilchardus）受多氯聯(lián)苯（PCBs）和多環(huán)芳香烴（PAHs）影響，體內(nèi)SOD、CAT活性下降，與在歐洲黃蓋鰈肝臟中觀察結(jié)果一致[24]；馮濤等將大彈涂魚(yú)（Boleophthalmus pectinirostris）暴露于高濃度苯并芘（BaP），隨暴露時(shí)間延長(zhǎng)和暴露濃度增加，CAT活性和GPx活性被顯著抑制[25]。

過(guò)量毒性物質(zhì)作用于生物有機(jī)體時(shí)，對(duì)有機(jī)體脅迫程度增高，可能會(huì)導(dǎo)致SOD、CAT酶清除多余活性氧的速度低于活性氧產(chǎn)生速度[26]，使SOD、CAT徹底消耗。本試驗(yàn)結(jié)果驗(yàn)證這一現(xiàn)象。GPx活性變化是由于細(xì)胞膜受到氧化損傷，臟器衰老[27]，生物酶活力降低，造成活性氧自由基積累，降低生物適應(yīng)能力和健康水平，導(dǎo)致中毒反應(yīng)，由于SOD、CAT、GPx三者之間具有聯(lián)動(dòng)效應(yīng)，從而引起酶產(chǎn)生機(jī)制的損害，使SOD、CAT、GPx生成量進(jìn)一步降低。

試驗(yàn)結(jié)果顯示，當(dāng)ATR、CPF及ATR-CPF混合處理組濃度相同時(shí)，ATR處理組SOD、CAT、GPx活性均高于CPF和ATR-CPF混合處理組，在抗氧化能力影響上，ATR與CPF存在一定的協(xié)同作用，與邢厚娟[22]對(duì)鯉幼魚(yú)研究結(jié)論相同。

綜上所述，阿特拉津和毒死蜱及其混合制劑（CPF濃度不低于25 μg·L-1，ATR、ATR-CPF濃度不低于50 μg·L-1），可通過(guò)改變酶與非酶系統(tǒng)抗氧化能力，使鯉初孵仔魚(yú)氧化與抗氧化平衡發(fā)生改變，導(dǎo)致組織氧化損傷發(fā)生，SOD、CAT和GPx活性下降，表現(xiàn)為畸形率和死亡率升高。由此可見(jiàn)，ATR和CPF對(duì)鯉受精卵具有毒性，氧化脅迫是ATR和CPF對(duì)鯉發(fā)揮毒性作用的重要機(jī)制之一，且兩者具有一定疊加效應(yīng)和協(xié)同作用，試驗(yàn)結(jié)果有助于理解ATR、CPF及ATR-CPF混合處理組急性暴露時(shí)，對(duì)鯉胚胎期和前期仔魚(yú)影響及其潛在性損傷。

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HAN Ying,ZHAO Rongwei,HAO Qirui,JIANG Xuyang,ZHANG Hong(School of Animal Science and Technology,Northeast Agricultural University,Harbin 150030, China)

This study was aimed to explore the influence of different concentrations of atrazine(ATR), chlorpyrifos(CPF)and a mixture of them on embryonic development,hatchability and antioxidant capacity of common carp(Cyprinus carpioL.).The carp fertilized eggs was exposed to the concentrations of 12.5,25, 50,100,200 μg·L-1ATR,CPF and ATR-CPF 1∶1 mixture,respectively.After 96 h exposure,we observed their development of shape,and counted the death rate and aberration rate of the zygotes,detected antioxidant capacity of whole fish.In the exposure test,Mortality and malformation rate of treatment groups grow along with the drug concentration was on the rise;SOD,GPx and CAT activities in the newly hatched larvae of common carp as a whole were on the decline.The results indicated that ATR and CPF had some lethal and teratogenic effect on zygote of common carp,moreover,to a certain degree extent,the biotoxicity of these two toxic substances had additive effect and synergy,oxidative stress was one of the pivotal mechanism which ATR and CPF brought toxic effect to common carp.

atrazine;chlorpyrifos;carp;morphological development;oxidation resistance

S965.116

A

1005-9369（2015）07-0076-07

時(shí)間2015-7-9 14:42:39[URL]http://www.cnki.net/kcms/detail/23.1391.S.20150709.1442.008.html

韓英,趙榮偉,郝其睿,等.阿特拉津和毒死蜱對(duì)鯉胚胎發(fā)育的影響[J].東北農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào),2015,46(7)∶76-82.

Han Ying,Zhao Rongwei,Hao Qirui,et al.Effect of atrazine and chlorpyrifos on embryonic of common carp(Cyprinus carpioL.)[J].Journal of Northeast Agricultural University,2015,46(7)∶76-82.(in Chinese with English abstract)

2014-03-27

黑龍江省自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（AC200934）；黑龍江博士后資助項(xiàng)目（LRB10-633）

韓英（1963-），女，教授，博士，博士生導(dǎo)師，研究方向?yàn)樗a(chǎn)動(dòng)物遺傳育種與繁殖、水生生物與環(huán)境。E-mail:hanying_ 606@163.com

Effect of atrazine and chlorpyrifos on embryonic of common carp (Cyprinus carpioL.)/