硝酸甘油對感染性休克合并ARDS患者的臨床療效觀察

劉麗平，李斌，朱磊，竇志敏，李玉民

硝酸甘油對感染性休克合并ARDS患者的臨床療效觀察

劉麗平，李斌，朱磊，竇志敏，李玉民

目的評價硝酸甘油對感染性休克合并急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者的臨床療效，并探討其可能的作用機制。方法納入2013年1月－2014年1月蘭州大學第一醫(yī)院重癥醫(yī)學科收治的感染性休克合并ARDS患者，將符合標準者隨機分為對照組和硝酸甘油組。對照組給予標準治療，硝酸甘油組在標準治療基礎上，給予硝酸甘油0.5～1.0mg/h靜脈泵入。入組后0、6、24、72h記錄兩組各項監(jiān)測指標，包括一般情況、APACHE Ⅱ評分、血流動力學指標、呼吸功能監(jiān)測指標、呼吸機使用時間、ICU停留時間、住院及28d病死率、免疫指標(CD4+/CD8+)及炎癥指標等。結果共43位患者入選，其中對照組21例，硝酸甘油組22例。在治療24、72h時點兩組患者APACHE Ⅱ評分、心率、肺動脈壓(PAP)、乳酸及多巴胺、去甲腎上腺素、呼吸頻率(RR)、吸入氧濃度(FiO2)、氣道阻力、C反應蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)、白介素-6(IL-6)、白細胞(WBC)均較入組時及治療6h時下降，且72h時硝酸甘油組明顯低于對照組(P<0.05)；同時，外周血管阻力指數(SVRI)、pH值、動脈氧分壓(PaO2)、潮氣量(VT)、肺順應性、氧合指數、CD4+/CD8+在治療24h、72h時較入組時及6h時明顯升高，且72h時硝酸甘油組明顯高于對照組(P<0.05)。硝酸甘油組機械通氣(MV)時間為4.3±0.6d，明顯低于對照組(6.1±0.7d，P<0.05)；ICU住院時間及總住院時間分別為7.8±0.8d、9.3±0.6d，明顯低于對照組(分別為9.2±0.9d、12.9±1.3d，P<0.05)；住院病死率及28d病死率均明顯低于對照組(P<0.05)。結論對感染性休克合并ARDS患者使用硝酸甘油可以使呼吸機條件改善，降低機械通氣、ICU停留及總住院時間，降低病死率。這可能與硝酸甘油可改善微循環(huán)，降低肺循環(huán)阻力及全身炎性反應，提高免疫力有關。

硝酸甘油；休克，膿毒性；急性呼吸窘迫綜合征

膿毒癥(sepsis)是由微生物侵入人體而誘發(fā)的全身炎癥反應綜合征(SIRS)，最終可引發(fā)多器官功能障礙(MODS)[1-3]。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是MODS的一個重要組成部分，病死率高達48%～75%[4-5]。微循環(huán)障礙是膿毒癥的主要病理生理基礎之一，而ARDS發(fā)病機制中毛細血管內皮細胞的損害必然導致微循環(huán)障礙。有研究指出硝酸甘油可改善微循環(huán)[6-7]，但其在感染性休克所致的ARDS中作用如何鮮見報道。本研究采用前瞻性隨機對照方法觀察小劑量硝酸甘油是否可以改善感染性休克合并ARDS患者的肺功能，并探討其可能的作用機制，從而為感染性休克及ARDS的救治提供新的依據。

1 資料與方法

1.1 研究對象 以蘭州大學第一醫(yī)院重癥醫(yī)學科2013年1月－2014年1月接診的感染性休克合并ARDS患者為研究對象。

1.2 入選及排除標準 入選標準：(1)年齡≥18歲，性別不限。(2)符合感染性休克的診斷標準[8]。①有明確感染灶；②有全身炎癥反應存在；③收縮壓(SBP)低于90mmHg或較原來基礎值下降40mmHg，經液體復蘇后1h不能恢復或需血管活性藥維持；④伴有器官組織的低灌注如尿量小于30ml/h，或有急性意識障礙等；⑤血培養(yǎng)可能有致病微生物生長。(3)符合ARDS的診斷標準[9]。根據1992年歐美ARDS聯席會議標準診斷：①急性起?。虎谘鹾现笖?PO2/FiO2)<200mmHg；③X線胸片顯示雙肺斑片狀陰影；④肺動脈嵌頓壓<18mmHg或無左房壓升高證據。所有患者或其家屬均簽署知情同意書。

排除標準：①年齡<18歲、妊娠；②合并神經源性休克、腦血管意外、顱腦外傷患者；③入選24h內應用硝酸鹽衍生物；④存在靜脈應用硝酸甘油的絕對適應證(不穩(wěn)定冠狀動脈綜合征)；⑤存在治療禁忌證：疾病終末期預計24h內死亡的患者。

1.3 方法

1.3.1 分組及治療 符合感染性休克診斷的患者常規(guī)放置肺動脈漂浮導管，嚴格按照EGDT 方案維持血流動力學參數穩(wěn)定，酌情應用液體和血管活性藥物以使平均動脈壓(MAP)達到65mmHg。將符合ARDS診斷的患者隨機分為對照組和硝酸甘油組。對照組給予標準治療，包括小潮氣量、高PEEP的有創(chuàng)機械通氣，肺復張，限制性液體管理，抗炎，抑酸，營養(yǎng)支持，化痰霧化及胸部物理治療等。硝酸甘油組在標準治療的基礎上，給予硝酸甘油0.5～1.0mg/h靜脈泵入，調整MAP＞65mmHg；用藥過程中若MAP持續(xù)<65mmHg，立即并永久性終止用藥。分別于入組后0、6、24、72h記錄兩組監(jiān)測指標，抽取靜脈血送中心實驗室檢測炎癥及免疫因子。

1.3.2 監(jiān)測指標 記錄兩組年齡、性別、體重、APACHEⅡ評分；血流動力學指標包括心率(HR)、MAP、中心靜脈壓(CVP)、心臟指數(CI)、外周血管阻力指數(SVRI)、肺動脈嵌壓(PAWP)、肺動脈壓(PAP)、乳酸(Lac)水平等；復蘇液體量及升壓藥使用量；呼吸機條件監(jiān)測[pH、動脈氧分壓(PaO2)、PCO2、呼吸頻率(RR)、呼氣末氣道正壓(PEEP)、潮氣量(VT)、吸入氧濃度(FiO2)、氧合指數、氣道阻力、肺順應性]；機械通氣(MV)時間；ICU停留時間；住院及隨訪28d病死率；免疫指標(CD4+/CD8+，流式細胞法)；炎癥指標[C反應蛋白(CRP)，速率散射比濁法；降鈣素原(PCT)，化學發(fā)光法；白介素-6(IL-6)，酶聯免疫法]。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計分析，將所有數據進行正態(tài)性檢驗，正態(tài)分布的計量資料以表示，兩組均數比較采用t檢驗；分類計數資料如28d病死率以百分數表示，組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組基本資料比較 2013年1月－2014年1月蘭州大學第一醫(yī)院重癥醫(yī)學科共收治216例感染性休克患者，其中符合ARDS的患者43例，隨機分為對照組(n=21)和硝酸甘油組(n=22)。兩組年齡、性別、體重及APACHE Ⅱ評分等差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

2.2 血流動力學監(jiān)測指標變化 治療過程中兩組患者MAP、CVP、PAWP、CI無明顯差異(P>0.05)；治療24、72h時兩組患者APACHE Ⅱ評分、HR、PAP、乳酸水平及多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)用量均較入組時及治療6h時下降，且72h時硝酸甘油組均明顯低于對照組(P<0.05)；同時，SVRI在治療24、72h時較入組及6h明顯升高，且72h時硝酸甘油組明顯高于對照組(P<0.05)；兩組的液體平衡量隨著治療時間延長逐漸較少，72h時兩組均達液體負平衡，且硝酸甘油組液體負平衡明顯多于對照組(P<0.05，表1)。

2.3 呼吸功能監(jiān)測指標變化 治療過程中兩組患者PEEP無明顯差異(P>0.05)；治療24h、72h兩組患者RR、FiO2、氣道阻力均較入組時及治療6h時下降，且72h時硝酸甘油組均明顯低于對照組(P<0.05)；同時，pH值、PaO2、VT、肺順應性、氧合指數在治療24h、72h較入組時及6h明顯升高，且72h時硝酸甘油組明顯高于對照組(P<0.05，表2)。

表1 兩組患者血流動力學監(jiān)測指標比較(±s)Tab.1 Comparison of hemodynamics indexes between the two groups (±s)

表1 兩組患者血流動力學監(jiān)測指標比較(±s)Tab.1 Comparison of hemodynamics indexes between the two groups (±s)

(1)P<0.05 compared with 0h; (2)P<0.05 compared with 6h; (3)P<0.05 compared with 24h; (4)P<0.05 compared with control group; –. No data

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表2 兩組患者呼吸功能監(jiān)測指標比較(±s)Tab.2 Comparison of respiratory function indexes between the two groups (±s)

表2 兩組患者呼吸功能監(jiān)測指標比較(±s)Tab.2 Comparison of respiratory function indexes between the two groups (±s)

(1)P<0.05 compared with 0h; (2)P<0.05 compared with 6h; (3)P<0.05 compared with 24h; (4)P<0.05 compared with control group

Item Control group (n=21) Nitroglycerin group (n=22) 0h 6h 24h 72h 0h 6h 24h 72h pH 7.2±0.4 7.2±0.6 7.3±0.5(1)(2) 7.4±0.4(1)(2) 7.2±0.8 7.3±0.7 7.4±0.6(1)(2) 7.4±0.8(1)(2)(3)RR (/min) 30.1±1.4 31.0±1.6(1) 28.2±3.1(1)(2) 21.1±2.4(1)(2)(3) 29.3±1.7 29.2±1.2(1) 22.4±1.4(1)(2) 19.3±1.7(1)(2)(3)PaO2(mmHg) 56.7±2.2 58.5±1.9 66.2±3.1(1)(2) 73.7±3.2(1)(2)(3) 58.6±2.7 59.2±2.1 68.6±3.6(1)(2) 82.7±7.6(1)(2)(3)PaCO2(mmHg) 32.3±1.9 32.2±1.8 33.0±2.1 36.3±2.8(1)(2) 31.3±1.8 32.4±1.7 34.5±2.2 39.5±3.1(1)(2)(3)PEEP (cmH2O) 9.2±1.2 9.2±1.3 8.1±1.1 6.1±1.2 8.9±1.1 9.1±1.2 8.2±1.3 5.9±1.1 VT (ml) 380±98 392±101 450±123(1)(2) 490±113(1)(2) 398±102 412±99 480±134(1)(2) 580±128(1)(2)(3)FiO2(%) 78.4±6.8 76.3±7.1 63.2±5.7(1)(2) 53.0±4.1(1)(2)(3) 76.0±7.5 74.5±8.4 58.5±5.3(1)(2) 46.2±3.9(1)(2)(3)Lung compliance (ml/cmH2O) 22.0±2.1 29.2±3.1 39.4±3.5(1)(2) 56.6±4.9(1)(2)(3) 23.0±2.5 31.1±3.2 49.3±3.7(1)(2) 82.2±5.6(1)(2)(3)Airway resistance [cmH2O/(L.s)] 24.2±3.5 22.1±3.1 16.4±3.5(1)(2) 10.2±2.6(1)(2)(3) 26.2±3.3 23.4±3.2 11.3±3.5(1)(2) 6.6±2.1(1)(2)(3)Oxygenation index (mmHg) 74.4±13.5 76.3±13.3 106.5±18.5(1)(2)148.6±25.6(1)(2)(3) 76.8±13.2 78.6±13.4 143.2±16.8(1)(2) 216.6±22.1(1)(2)(3)

2.4 炎性因子及免疫指標變化 治療24、72h兩組患者CRP、PCT、IL-6、WBC均較入組時及治療6h下降，且在24、72h時硝酸甘油組均明顯低于對照組(P<0.05)；同時，CD4+/CD8+在治療24、72h較入組時及6h明顯升高，且24、72h時硝酸甘油組明顯高于對照組(P<0.05，表3)。

2.5 其他 硝酸甘油組MV時間(4.3±0.6d)明顯低于對照組(6.1±0.7d，P<0.05)；ICU住院時間及總住院時間(分別為7.8±0.8d、9.3±0.6d)明顯低于對照組(分別為9.2±0.9d、12.9±1.3d，P<0.05)；住院病死率及28d病死率分別為9%、13%，明顯低于對照組(19%、23%，P<0.05)。

表3 兩組患者炎性因子及免疫指標變化比較(±s)Tab.3 Comparison of inflammatory cytokines and immune indexes between the two groups (±s)

表3 兩組患者炎性因子及免疫指標變化比較(±s)Tab.3 Comparison of inflammatory cytokines and immune indexes between the two groups (±s)

(1)P<0.05 compared with 0h; (2)P<0.05 compared with 6h; (3)P<0.05 compared with 24h; (4)P<0.05 compared with control group

Group Control group (n=21) Nitroglycerin group (n=22) 0h 6h 24h 72h 0h 6h 24h 72h CRP(mg/L) 136.6±26.2 126.4±21.6(1) 81.3±14.3(1)(2) 36.8±11.2(1)(2)(3) 132.3±22.3 125.4±21.6(1)38.5±10.2(1)(2)(4)16.5±11.1(1)(2)(3)(4)PCT(ng/L) 0.025±0.003 0.023±0.002 0.018±0.002(1)(2)0.012±0.002(1)(2)(3) 26.0±2.8 24.2±1.6 12.4±1.2(1)(2)(4) 3.3±1.1(1)(2)(3)(4)IL-6(μg/L) 12.9±1.5 12.1±1.2 9.2±1.4 6.3±1.3(1)(2) 13.2±1.7 12.4±1.3 5.9±1.3(1)(2)(4) 2.3±0.5(1)(2)(3)(4)WBC(×109/L) 26.6±2.5 23.5±2.1 18.4±2.2 16.2±2.1(1)(2) 25.5±2.4 23.4±2.3 15.6±2.1(1)(2)(4) 11.4±1.8(1)(2)(3)(4)CD4+/CD8+ 0.5±0.1 0.6±0.1 1.2±0.3(1)(2) 1.9±0.4(1)(2)(3) 0.6±0.1 0.7±0.2 1.9±0.4(1)(2)(4) 2.8±0.6(1)(2)(3)(4)

3 討 論

ARDS的基本病理生理改變是血管內皮細胞和肺泡上皮細胞受損、通透性亢進所致的肺水腫。血管內皮細胞受損，膠原組織暴露，刺激血小板附著和聚集，從而激活凝血反應鏈，纖維蛋白及免疫球蛋白也應激性增高，終致血栓形成和微循環(huán)障礙。重癥感染、感染性休克易釋放大量炎性因子，從而損傷血管內皮細胞，易合并ARDS。本研究應用硝酸甘油治療感染性休克合并ARDS患者，結果顯示，硝酸甘油可以減輕炎癥反應，提高免疫力，改善肺功能，降低病死率。

硝酸甘油通過一氧化氮合酶產生一氧化氮，一氧化氮使血管平滑肌松弛，減少白細胞和血小板黏附，減輕組織水腫，降低微循環(huán)通透性，從而改善微循環(huán)血流[10]。研究表明，硝酸甘油可以明顯改善動脈波形，且并不影響心輸出量和全身血管阻力[11-12]。低劑量硝酸甘油可導致靜脈擴張，從而降低心臟充盈壓，提高心肌灌注壓，降低心肌氧耗[13-15]。本研究發(fā)現，硝酸甘油組患者MAP、CVP、PAWP、CI與對照組比較無明顯差異，說明小劑量硝酸甘油對體循環(huán)的影響不大；但在治療過程中硝酸甘油組患者APACHEⅡ評分、心率、乳酸水平及多巴胺、去甲腎上腺素用量均較對照組明顯下降，而SVRI較對照組明顯升高(P<0.05)，提示硝酸甘油可以提高感染性休克患者的氧輸送，降低氧耗，改善病情；同時我們也發(fā)現，兩組患者入組時肺動脈壓(PAP)均高于正常，這可能是由于缺氧導致肺動脈血管痙攣，肺循環(huán)阻力增加，同時ARDS時肺毛細血管微循環(huán)障礙，從而導致肺動脈壓力升高，而硝酸甘油可以降低肺動脈壓力。

既往對于ARDS的治療及研究主要集中在呼吸機及液體管理等方面，關于改善微循環(huán)是否可以改善肺功能的研究少見。本研究結果顯示硝酸甘油可以使感染性休克合并ARDS患者的呼吸機應用條件降低，如硝酸甘油組患者RR、FiO2、氣道阻力較對照組明顯下降，而pH值、PaO2、VT、肺順應性、氧合指數明顯高于對照組(P<0.05)，這可能與硝酸甘油改善肺血管微循環(huán)、降低肺循環(huán)阻力有關，而呼吸機條件的改善導致硝酸甘油組機械通氣時間、住ICU時間及總住院時間縮短。

感染性休克所致ARDS的發(fā)病機制是感染介導的全身炎性反應綜合征激活巨噬細胞和中性粒細胞等炎癥細胞釋放細胞因子等化學介質。本研究發(fā)現，兩組患者入組時炎癥因子(CRP、PCT、WBC、IL-6)明顯升高，隨著綜合治療的進行，兩組炎癥因子均下降，且硝酸甘油組較對照組同時間點下降明顯，這可能與硝酸甘油使血管平滑肌松弛，減少白細胞和血小板黏附，減輕組織水腫，改善微循環(huán)，從而減少炎癥因子釋放有關。另外，有研究認為影響ARDS預后的危險因素主要是全身炎癥反應和免疫功能低下[16]。本研究觀察了CD4+/ CD8+比值，發(fā)現兩組患者入組時CD4+/CD8+均較低，隨著綜合治療的進行逐漸升高，且硝酸甘油組較對照組同時間點升高明顯，提示硝酸甘油可以提高患者的免疫力。同時我們發(fā)現，硝酸甘油的給予可以降低病死率。

綜上所述，感染性休克合并ARDS患者給予硝酸甘油可以改善呼吸機條件，降低機械通氣時間、ICU停留時間及總住院時間，降低病死率，改善全身氧輸送/氧耗平衡，使得體循環(huán)更易維持，這可能與硝酸甘油通過改善微循環(huán)，降低肺循環(huán)阻力及全身炎性反應，提高免疫力有關。因此，臨床上可以嘗試給予此類患者硝酸甘油。當然，本研究樣本量較小，尚需更大規(guī)模的臨床研究來證實，同時也需要進一步探討其具體機制。

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Clinical efficacy of nitroglycerin in patients with septic shock with ARDS

LIU Li-ping1, LI Bin1, ZHU Lei1, DOU Zhi-min1, LI Yu-min2*1Department of Critical Care Medicine, First Hospital of Lanzhou University, Lanzhou 730000, China
2Department of General Surgery, Second Hospital of Lanzhou University, Lanzhou 730030, China
*< class="emphasis_italic">Corresponding author, E-mail: lym19621225@hotmail.com

, E-mail: lym19621225@hotmail.com
This work was supported by the Hospital Fund of First Hospital of Lanzhou University (ldyyynlc201110)

ObjectiveTo evaluate the clinical efficacy of nitroglycerin in patients with septic shock with ARDS, and explore its possible mechanism.MethodsFrom January 2013 to January 2014, patients with septic shock with ARDS were included in the study in the department of critical care medicine in our hospital. Patients who met the criteria were randomly divided into the control group and the nitroglycerin group. The standard treatment was given in control group, and nitroglycerin 0.5-1.0mg/h was given in nitroglycerin group on basis of standard treatment. Monitoring indexes were recorded at 0, 6, 24 and 72h, including general condition, APACHE Ⅱ score, hemodynamic indexes (HR, MAP, CVP, CI, SVRI, PAWP, PAP, Lac), volume of fluid resuscitation, quantity of vasopressor drugs, ventilator condition (PH, PO2, PCO2, RR, PEEP, VT, FiO2, oxygenation index, airway resistance, lung compliance), mechanical ventilation time, ICU stay time, hospital follow-up, 28-day follow-up, immune index (CD4+/CD8+), inflammatory markers (CRP, PCT, IL-6, WBC).ResultsForty-three patients were included in this study, with 21 in control group and 22 in nitroglycerin group. At 24 and 72h after the treatment, APACHEⅡ score, heart rate, pulmonary artery pressure (PAP), lactic acid and dopamine, norepinephrine, respiratory rate (RR), inspired oxygen concentration (FiO2), airway resistance, C reactive protein (CRP), procalcitonin (PCT), interleukin-6 (IL-6), white blood cell count (WBC) significantly decreased as compared with those at 0 and 6 h, and these parameters in nitroglycerin group were lower than these in the control group at the 72h (P<0.05); at thesame time, those indexes such as peripheral vascular resistance index (SVRI), pH value, arterial partial pressure of oxygen (PaO2), tidal volume (VT), lung compliance, oxygenation index, CD4+/CD8+more significantly increased in the treatment group at 24 and 72h than those at 0 and 6h, especially at 72h, and these values were significantly higher than that of control group (P<0.05). Time of mechanical ventilation, ICU stay and hospital stay in nitroglycerin group was respectively lower than those of the control group (P<0.05); the hospital mortality and 28-day mortality rate in nitroglycerin group were significantly lower than that of control group (P<0.05).ConclusionNitroglycerin in the patients with septic shock complicated by ARDS can improve the ventilator condition, shorten the time for mechanical ventilation, ICU stay and hospital stay, and reduce the mortality rate, as nitroglycerin can reduce the resistance of pulmonary circulation and systemic inflammatory reaction, and enhance immunity by improving microcirculation.

nitroglycerin; shock, septic; acute respiratory distress syndrome

R631.4

A

0577-7402(2015)08-0647-05

10.11855/j.issn.0577-7402.2015.08.09

2014-12-27；

2015-06-23)

(責任編輯：熊曉然)

蘭州大學第一醫(yī)院院內基金(ldyyynlc201110)

劉麗平，副主任醫(yī)師，博士研究生。主要從事重癥醫(yī)學的臨床與基礎研究

730000 蘭州 蘭州大學第一醫(yī)院重癥醫(yī)學科(劉麗平、李斌、朱磊、竇志敏)；730030 蘭州 蘭州大學第二醫(yī)院普外科(李玉民)

李玉民，E-mail: lym19621225@hotmail.com