女性未破裂卵泡黃素化綜合征引起的不孕

李艷鳴

在正常情況下，育齡女性卵巢中卵泡成熟后會發(fā)生破裂，排出卵子，并刺激子宮內膜增厚，做好孕育新生命的準備；如果沒有受孕，增厚的子宮內膜會萎縮，發(fā)生撤退性出血，即月經(jīng)來潮。但也有女性卵泡成熟卻不破裂，卵子未排出而原位黃素化，形成黃體并分泌孕激素，使效應器官發(fā)生一系列類似排卵周期的改變。臨床以月經(jīng)周期長，有類似排卵表現(xiàn)但持續(xù)不孕為主要特征。醫(yī)生診斷玲玲患有未破裂卵泡黃素化綜合征，是無排卵性月經(jīng)的一種特殊類型，也是引起不孕的重要原因之一。

未破裂卵泡黃素化綜合征的發(fā)病原因目前尚不十分明了，多數(shù)認為與中樞調節(jié)紊亂、局部障礙及精神、心理等因素有關。其發(fā)病率各家報道不一，病因病理主要有以下幾個方面。

中樞內分泌紊亂 排卵是一個由多種激素協(xié)同作用完成的復雜過程。中樞內分泌紊亂可直接影響卵泡的生長發(fā)育及排卵的發(fā)生。有研究表明，排卵過程由促黃體生成素/促卵泡素（LH/FSH）的峰狀分泌所激發(fā)，主要由促黃體生成素（LH）所激發(fā)。當各種原因導致中樞內分泌紊亂，LH峰狀分泌水平不夠，LH的分泌量達不到閾值時，就無法激發(fā)導致卵泡壁被消化、破裂的生物化學和組織學變化，但卻可導致減數(shù)分裂的再啟動和卵泡細胞黃素化并分泌孕酮，出現(xiàn)卵泡未排而孕酮升高的“偽排卵”現(xiàn)象。但也有研究報道，未破裂卵泡黃素化綜合征與LH水平無關，系LH受體量下降所致。

局部障礙 子宮內膜異位癥、盆腔炎等，可造成盆腔粘連而導致卵泡不破裂無排卵，但內源性LH可促使卵泡細胞黃素化。有研究表明，卵巢手術后發(fā)生未破裂卵泡黃素化綜合征，主要與卵巢表面稀疏的膜樣粘連有關。此外，卵巢炎甚至亞臨床的卵巢炎，也是造成卵巢內皮增厚而導致未破裂卵泡黃素化綜合征的局部因素。

酶或激酶不足或缺陷/前列腺素缺乏 酶的產(chǎn)生也是LH與FSH作用的結果，LH不足影響環(huán)磷腺苷增加，從而使卵巢內纖維蛋白和纖溶酶原激活劑活性低下，可使排卵前卵泡細胞上的纖溶酶原活性降低，影響纖維蛋白的溶解和濾泡壁的自身作用。蛋白溶解酶也對卵泡破裂起作用，當這些酶缺乏時即可抑制卵泡排卵。

高催乳素（PRL）血癥 PRL影響促性腺激素的釋放，使血LH下降。PRL可改變雌二醇（E2）對LH的正反饋調節(jié)作用。此外，PRL還可抑制卵巢分泌E2、P（孕激素），并降低卵巢對促性腺激素釋放激素（GnRH）的反應，使排卵不能發(fā)生。

藥物等外部因素作用 藥物促排卵或超促排卵周期中，未破裂卵泡黃素化綜合征的發(fā)生率明顯高過自然周期，表明在促排卵過程中卵泡的發(fā)育及成熟程度與自然周期不完全相同。如克羅米酚（CC）可使本綜合征明顯增加，被認為是CC等藥物可導致卵巢基質及卵泡黃體化所致。

精神心理因素 亦有人認為與精神心理因素有關，長期不孕婦女處于緊張和不斷的應激狀態(tài)中，造成血中催乳素（PRL）水平反復出現(xiàn)小峰值而影響排卵。

治療方面，一般會選擇促排卵治療。但促排卵前必須積極排除造成未破裂卵泡黃素化綜合征的局部機械性因素，如子宮內膜異位癥、慢性盆腔炎、盆腔粘連等，應積極治療。也可通過手術治療，包括卵泡穿刺治療、腹腔鏡或剖腹手術治療等。精神心理咨詢治療有助于恢復正常排卵功能。

經(jīng)過進一步的檢查分析，發(fā)現(xiàn)玲玲有PRL水平反復出現(xiàn)的小峰值，判斷是因為急切希望懷孕而精神壓力增大，長時間不孕使心理負擔過重所致。在心理醫(yī)生指導下，小兩口丟棄思想包袱，趁春節(jié)假期重走當年結婚時的“蜜月路”，重溫當年的恩愛纏綿。旅行回來不久，就傳來了玲玲懷孕的喜訊。endprint