神經(jīng)內(nèi)科疾病并發(fā)急性呼吸衰竭的治療體會(huì)

袁昌龍 陽(yáng)覃竹

神經(jīng)內(nèi)科疾病并發(fā)急性呼吸衰竭的治療體會(huì)

袁昌龍 陽(yáng)覃竹

目的分析探討機(jī)械通氣治療神經(jīng)內(nèi)科疾病合并急性呼吸衰竭的臨床效果。方法將100例神經(jīng)內(nèi)科疾病合并急性呼吸衰竭的患者作為研究對(duì)象, 所有患者在常規(guī)治療的同時(shí)給予機(jī)械通氣吸氧, 對(duì)比患者治療前后呼吸指標(biāo)、血?dú)夥治鲆约鞍Y狀和體征的改善情況。結(jié)果100例患者進(jìn)行機(jī)械通氣30 min后, 呼吸困難、發(fā)紺、心動(dòng)過(guò)速、血壓等均有明顯的改善。脈搏血氧飽和度在40 min后均達(dá)到了90%；呼吸頻率(20.47±5.12)次/min、心率(88.39±22.10)次/min和動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)(39.27±9.82) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比治療前(26.79±6.70)次/min, (105.47±26.37)次/min, (72.83±18.21)mm Hg明顯降低, 動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)(94.87±23.72)mm Hg比治療前(59.03±14.76) mm Hg明顯升高, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論對(duì)神經(jīng)內(nèi)科疾病并發(fā)急性呼吸衰竭的患者及早進(jìn)行機(jī)械通氣, 并根據(jù)呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制及通氣障礙的類(lèi)型來(lái)選擇通氣模式, 能明顯提高治療效果。

神經(jīng)內(nèi)科；急性呼吸衰竭；機(jī)械通氣；血?dú)夥治?；心?/p>

臨床上神經(jīng)內(nèi)科多種疾病均可發(fā)生呼吸衰竭, 是導(dǎo)致患者死亡的主要原因。急性呼吸衰竭時(shí)患者血氧含量較低, 二氧化碳含量較高, 體內(nèi)發(fā)生缺氧, 呼吸肌處于疲勞狀態(tài)［1］。正確、合理的應(yīng)用機(jī)械通氣技術(shù)可以幫助患者緩解缺氧的情況, 提高機(jī)體合成氧的能力, 緩解呼吸肌的疲勞［2］。因此,本院對(duì)2011年5月～2012年5月收治的100例神經(jīng)內(nèi)科各種疾病合并急性呼吸衰竭的患者實(shí)施機(jī)械通氣技術(shù), 臨床效果較好, 具體內(nèi)容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2011年5月～2012年5月收治的100例神經(jīng)內(nèi)科疾病合并急性呼吸衰竭的患者, 男53例,女47例, 年齡31～72 歲, 平均年齡(51.37±12.84) 歲；原發(fā)疾病類(lèi)型：15例蛛網(wǎng)膜下腔出血、13例丘腦出血破入腦室、12例格林-巴利綜合征、11例重癥肌無(wú)力、11例混合性癡呆、10例進(jìn)行性脊肌萎縮癥、8例單純皰疹病毒性腦炎、7例低鉀性癱瘓、7例自縊后缺氧, 6例多發(fā)性硬化。100例患者從發(fā)病到呼吸衰竭的時(shí)間為2 h～11 d。

1.2 方法 所有患者進(jìn)行吸痰、吸氧和治療原發(fā)疾病的常規(guī)處理后, 根據(jù)下列情況給予機(jī)械通氣治療：①患者自主呼吸頻率＞35次/min或節(jié)律紊亂；②患者給予鼻導(dǎo)管吸氧3～5 L/ min, 動(dòng)脈血氧分壓仍然＜60 mm Hg, 脈搏血氧飽和度＜90%或更低；③給予患者鼻導(dǎo)管吸氧3～5 L/min, 還出現(xiàn)呼吸困難。所有患者給予氣管插管或氣管切開(kāi), 本組采用1000型呼吸機(jī)(美國(guó))進(jìn)行機(jī)械通氣治療。首次選用控制通氣的模式, 潮氣量為(10.0±2.42) ml/kg, 呼吸頻率為(15.0±3.8)/min,首次吸氧濃度保持在60%～100%, 以后保持在40%, 如果患者合并神經(jīng)源性肺水腫則要采取呼氣末正壓通氣進(jìn)行吸氧?；颊呶?0 min后進(jìn)行呼吸頻率、心率、PaO2和PaCO2的監(jiān)測(cè)。當(dāng)患者可以進(jìn)行自主呼吸而且脈搏血氧飽和度＞96%, PaO2＞80 mm Hg, PaCO2在35～45 mm Hg時(shí), 采用同步間歇強(qiáng)制的通氣模式, 逐漸減少輔助通氣作撤機(jī)前準(zhǔn)備。如果患者自主呼吸頻率＜25次/min, 吸氧濃度≤40%, 輔助通氣頻率3～5次/min, 輔助通氣潮氣量≤5 ml/kg, 如果血?dú)庵笜?biāo)正常,這時(shí)可以試著脫機(jī), 改為導(dǎo)管供氧。如果患者撤機(jī)后在4 h內(nèi)生命體征穩(wěn)定, PaO2正常, 則表示撤機(jī)成功。

1.3 觀察指標(biāo) 比較所有患者給予機(jī)械通氣前后呼吸頻率,心率、PaO2和PaCO2。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

100例患者進(jìn)行機(jī)械通氣30 min后, 呼吸困難、發(fā)紺、心動(dòng)過(guò)速、血壓等均有明顯的改善。脈搏血氧飽和度在40 min后均達(dá)到了90%；呼吸頻率、心率和PaCO2比治療前明顯降低, PaO2比治療前明顯升高, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 100例患者機(jī)械通氣后的相關(guān)指標(biāo)變化( x-±s)

3 討論

神經(jīng)內(nèi)科疾病患者由于腦干、脊髓和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受到損傷,呼吸肌受高位中樞的抑制, 不能接受足夠的神經(jīng)沖動(dòng)而導(dǎo)致急性呼吸衰竭的發(fā)生；神經(jīng)沖動(dòng)不能傳到呼吸效應(yīng)肌肉而導(dǎo)致急性呼吸衰竭；肌細(xì)胞膜的電位發(fā)生異常或肌肉本身病變累及到呼吸肌而導(dǎo)致急性呼吸衰竭。

機(jī)械通氣何時(shí)實(shí)施是最為關(guān)鍵的因素, 患者如果呼吸停止或減弱、呼吸窘迫并有嚴(yán)重低氧血癥時(shí)就要上呼吸機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣［3］。另外還要對(duì)原發(fā)疾病進(jìn)行最早時(shí)間的處理, 多發(fā)性硬化和腦炎類(lèi)的患者可短期使用大劑量激素；格林巴利綜合征患者可給予大劑量免疫球蛋白；腦出血并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫, 要盡快降低顱內(nèi)壓, 可先用速尿和大劑量激素, 必要時(shí)可行腦室引流術(shù)；對(duì)于尚有自主呼吸的患者, 可給予適量的呼吸興奮劑, 但要保持氣道通暢, 可采用氣道內(nèi)霧化、解除支氣管痙攣等輔助措施；及時(shí)糾正患者的水電解質(zhì)紊亂可以減輕肌肉膜電位的不穩(wěn)定［4］。

本組100例患者經(jīng)過(guò)機(jī)械通氣治療后, 呼吸困難、發(fā)紺、心動(dòng)過(guò)速、血壓等均有明顯的改善。脈搏血氧飽和度在40 min后均達(dá)到了90%；呼吸頻率、心率和PaCO2比治療前明顯降低, PaO2比治療前明顯升高。

綜上所述, 對(duì)神經(jīng)內(nèi)科疾病并發(fā)急性呼吸衰竭的患者及早進(jìn)行機(jī)械通氣, 并根據(jù)呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制及通氣障礙的類(lèi)型來(lái)選擇通氣模式, 能明顯提高治療效果。

［1］ 才旭, 沈維.急性呼吸衰竭患者的治療體會(huì).中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用, 2014, 8(20):65-66.

［2］ 楊秋.神經(jīng)內(nèi)科疾病并發(fā)急性呼吸衰竭的治療體會(huì).中國(guó)保健營(yíng)養(yǎng)(中旬刊), 2014, 24(4):2032-2033.

［3］ 馬建忠, 汪建英, 高天巍, 等.腫瘤患者并發(fā)急性呼吸衰竭病因與診斷策略探討.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2014, 30(5):801-804.

［4］ 顧藝難, 秦少云.160例呼吸衰竭患者的診治研究.實(shí)用臨床醫(yī)學(xué), 2013, 14(8):18-20.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.14.055

2014-12-26］

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