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    冠脈內(nèi)注射替羅非班對急性心肌梗死患者心功能及BNP水平的影響

    2015-06-01 12:25:37郭曉亮
    中國實用醫(yī)藥 2015年8期
    關(guān)鍵詞:羅非冠脈血漿

    郭曉亮

    冠脈內(nèi)注射替羅非班對急性心肌梗死患者心功能及BNP水平的影響

    郭曉亮

    目的 探討冠狀動脈內(nèi)注射負荷量替羅非班對急性心肌梗死患者心功能的影響。方法 急性心肌梗死的患者112例, 采用簡單隨機抽樣法將其分為觀察組和對照組, 各56例, 兩組均行急診冠狀動脈介入(PCI)治療, 觀察組患者同時給予冠脈內(nèi)注射負荷劑量的替羅非班, 對照組不予注射, 觀察兩組PCI術(shù)后3 d和30 d心臟超聲左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)和左室射血分數(shù)(LVEF)以及血漿B型腦鈉肽(BNP)水平。結(jié)果 觀察組與對照組比較, 術(shù)后3 d和30 d LVEDD小于對照組(P<0.05), LVEF觀察組大于對照組(P<0.05), 術(shù)后3 d和30 d觀察組BNP水平低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 冠脈內(nèi)注射負荷劑量替羅非班可改善急性心肌梗死患者心臟功能。

    替羅非班;急性心肌梗死;心功能

    急性心肌梗死對人類健康危害極大, 急診PCI的出現(xiàn)很大程度改善了患者的預(yù)后[1], 但血管影像上的開通并不能保證心肌的絕對存活, PCI術(shù)后發(fā)生的慢血流或無復(fù)流以及面臨的支架內(nèi)血栓風險, 都會導(dǎo)致心肌的再次損害, 抗栓藥物的應(yīng)用可有效地減少上述情況的發(fā)生, 替羅非班做為最新的非肽類血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑, 具有起效快、高效能、高特異性等優(yōu)點, 本實驗旨在研究替羅非班對急性心肌梗死患者PCI術(shù)后心功能及血漿BNP的影響?,F(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2012年11月~2013年12月急診入鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院的急性心肌梗死且行急診PCI術(shù)的患者112例, 其中男65例, 女47例。入選標準:缺血性胸痛時間超過30 min, 心電圖相鄰2個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高肢體>0.1 mV,胸前>0.2 mV, 起病12 h內(nèi)或12~24 h仍有胸痛。排除標準:①入選前6個月內(nèi)有消化道出血、血尿等;②血壓>180/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);③有凝血功能障礙性疾病、血小板疾病、重度貧血等血液系統(tǒng)疾?。虎芙?年內(nèi)有出血性腦血管病, 已知有腦血管畸形、腦動脈瘤;⑤有嚴重的視網(wǎng)膜病變(出血或滲出);⑥近6個月有外科等手術(shù)史, 過去2周進行過心肺復(fù)蘇術(shù);⑦主動脈夾層;⑧嚴重心、肺、肝、腎功能不全。⑨癌癥、妊娠、有癔癥史或精神疾病史;⑩曾行冠狀動脈旁路搭橋術(shù)或血管重建術(shù)的患者, 已行溶栓治療者。兩組患者在性別、年齡、高血壓、糖尿病、再灌注時間及梗死相關(guān)血管之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。見表1。

    表1 兩組患者一般資料比較( x-±s, n)

    1.2 方法 兩組患者均于心肌梗死發(fā)病12 h內(nèi)行急診介入治療, 根據(jù)是否行冠脈內(nèi)注射負荷量替羅非班分為觀察組和對照組, 各56例。兩組患者術(shù)前均服用負荷量氯吡格雷600 mg、拜阿司匹林300 mg, 術(shù)后給予氯吡格雷75 mg/d, 拜阿司匹林100 mg/d;觀察組在球囊預(yù)擴張后冠脈內(nèi)給予負荷量(10 μg/kg)替羅非班;對照組不予注射。

    1.3 觀察指標 ①心臟超聲檢查:發(fā)病第3天和第30天測定LVEDD、LVEF;②兩組患者均于入院時、PCI術(shù)后第3天和第30天于肘靜脈采血測定血漿BNP值, 正常參考范圍100~ 300 pg/ml。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組LVEF、LVEDD比較觀察組術(shù)后3 d和30 d LVEF高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), LVEDD低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    2.2 兩組血漿BNP水平比較 兩組術(shù)前血漿BNP水平差異無統(tǒng)計學(xué)意(P>0.05), 術(shù)后3 d及30 d, 觀察組血漿BNP水平低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    表2 兩組患者術(shù)后LVEF、LVEDD的比較( x-±s)

    表3 兩組治療前、后血漿BNP濃度比較( x-±s , pg/ml)

    3 討論

    急性心肌梗死是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死, 其發(fā)病機制是在冠狀動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊病變的基礎(chǔ)上血小板被激活、繼發(fā)出血和管腔內(nèi)血栓形成導(dǎo)致冠狀動脈閉塞[2], 現(xiàn)階段, 急診PCI的應(yīng)用可以盡早地開通閉塞的冠狀動脈, 使缺血的心肌得到再灌注, 縮小心肌梗死的范圍, 救活頻臨死亡的心肌細胞, 使患者的心功能得以有效恢復(fù), 最終改善患者的預(yù)后。但急性心肌梗死患者冠脈內(nèi)存在大量血栓, 對這些含有大量血栓的冠狀動脈進行介入治療, 可能會因內(nèi)膜撕裂、斑塊或血栓脫落、微血栓形成、血小板激活、微血管痙攣、受壓等因素而發(fā)生無復(fù)流或慢血流現(xiàn)象[3]。替羅非班是一種非肽類、短效、高選擇性的血小板糖蛋白Ⅱb / Ⅲa受體拮抗劑, 具有強大的抗血小板作用, 其抗血小板機制為:①抑制纖維蛋白原與血小板表面Ⅱb/Ⅲa受體結(jié)合;②抑制活化血小板分泌釋放5-羥色胺(5-HT);③改善血管內(nèi)皮功能的作用[4]。但是, 替羅非班靜脈內(nèi)給藥需要10~30 min才能達到血漿濃度高峰, 且靜脈給藥需要經(jīng)過肝臟的首過效應(yīng), 最終到達冠脈的濃度降低, 效果減弱[5], 冠脈內(nèi)直接注入替羅非班可使血藥濃度迅速上升,從而發(fā)揮強大的抗血小板作用, 減少無復(fù)流及慢血流的發(fā)生。同時, 冠脈內(nèi)直接注入使閉塞血管的局部血藥濃度大大增加,可溶解血栓、增加冠脈灌注量、改善微循環(huán)及心肌再灌注,進一步保存患者的心功能, 改善預(yù)后。

    [1] Keeley EC, Boura JA, Grines CL.Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomized trials.Lancet, 2003, 361 (9351):13.

    [2] 陸再英, 鐘南山, 謝毅, 等.內(nèi)科學(xué).第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2009:284.

    [3] Kang S, Yang Y.Coronary microvascular reperfusion in jury and no Reflow in acute myocardial infarction.Clin Invest Med , 2007, 30(3):E133-145.

    [4] 甘立軍, 張春卉, 張猛, 等.冠狀動脈內(nèi)注射血塞通對ST段抬高型急性心肌梗死介入術(shù)中緩再流現(xiàn)象的影響.中國中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2010(30):348-351.

    [5] 徐立, 楊新春, 王樂豐, 等.提前應(yīng)用替羅非班對急性ST段抬高心肌梗死患者急診介入治療療效的影響.中華心血管病雜志, 2006, 34(11):983-986.

    10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.08.105

    2014-10-31]

    450000 鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科

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