老年骨折后急性腦梗死患者C-反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原水平及意義

吳躍華 劉凱 肖雅娟 馮樹森 趙雪霞 侯曉連

老年骨折后急性腦梗死患者C-反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原水平及意義

吳躍華 劉凱 肖雅娟 馮樹森 趙雪霞 侯曉連

目的動態(tài)觀察老年骨折患者急性腦梗死的發(fā)生與C-反應(yīng)蛋白(CRP)、纖維蛋白原(FBI)水平的相關(guān)性。方法 140例神經(jīng)內(nèi)科住院腦梗死患者, 分為老年骨折后腦梗死組(70例)與非骨折腦梗死組(70例), 入院后第2天采集血液, 化驗C-反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原, 對兩組上述兩項指標(biāo)進行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果 老年骨折后急性腦梗死組C-反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原含量均明顯高于非骨折腦梗死組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 CRP、FBI參與腦梗塞的病理過程, 骨折后上述兩項指標(biāo)升高, 是老年骨折患者患急性腦梗死的危險因素。檢測CRP、FIB可評病情及預(yù)后, 同時骨科醫(yī)生可通過檢測二者, 預(yù)防骨折后腦梗死的發(fā)生。

腦梗死；骨折；C-反應(yīng)蛋白；纖維蛋白原

腦梗死是一種高發(fā)病率、高死亡率和高致殘率的腦血管疾病, 是人類三大致死原因之一。腦梗死后部分患者遺有肢體活動障礙。老齡化所致骨質(zhì)疏松、現(xiàn)代交通工具的發(fā)展,導(dǎo)致老年人群很容易發(fā)生骨折；骨折后患者臥床血液凝血系統(tǒng)發(fā)生改變及大量炎性因子釋放, 一部分患者在骨折后發(fā)生腦梗死。本文通過檢測骨折后新近發(fā)生急性腦梗死及腦梗死未合并骨折后患者血液中C-反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原, 探討二者在骨折后發(fā)展至急性腦梗死患者中所發(fā)揮的作用, 為有效阻止骨折后發(fā)展為急性腦梗死提供有效的指標(biāo), 提高骨折患者生活質(zhì)量, 減輕患者精神與軀體痛苦。CRP是存在血液中由肝細(xì)胞合成的非抗體性蛋白質(zhì), 具有激活補體、誘導(dǎo)組織因子和黏附因子的表達(dá), 參與動脈粥樣硬化形成的病理生理過程, 釋放氧自由基, 是急性炎癥和組織損傷重要指標(biāo)之一, 也是判斷急性腦梗死患者病情及預(yù)后的良好指標(biāo)。FBI是具有凝血功能的糖基化蛋白, 由肝臟合成分泌, 是體內(nèi)重要的凝血因子, 同時也是一種應(yīng)激蛋白, 反應(yīng)體內(nèi)炎癥的指標(biāo), 它超出正常范圍的危害是形成動脈粥樣硬化斑塊及血栓。本課題采用病例對照研究方式, 對骨折后急性腦梗死組患者CRP及FIB水平與腦梗死未合并骨折組患者CRP及FIB水平進行對照研究, 以待從分子生物學(xué)水平來尋求預(yù)防、治療骨折后急性腦梗死的的科學(xué)理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院住院患者, 腦梗死合并近期骨折患者70例作為腦梗死合并骨折組, 男38例, 女32例, 平均年齡(66.41±8.30)歲, 腦梗死未合并骨折組70例, 男36例,女34例, 平均年齡(65.27±10.03)歲。發(fā)病在24 h內(nèi)的腦梗死并且均經(jīng)頭顱MRI證實, 均符合第四屆全國腦血管病會議通過的診斷標(biāo)準(zhǔn), 排除標(biāo)準(zhǔn)：①排除其他外傷、血液病、凝血功能障礙者。②近期有感染(發(fā)病前2周)。③短暫腦缺血發(fā)作。④頭顱CT或者MRI未發(fā)現(xiàn)病灶。⑤伴發(fā)心血管、肝、腎及癌性疾病。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 入選患者均在入院后第2天清晨6：00空腹時采集靜脈血3～4 ml, 在室溫下靜置2 h后, 置離心機2000 r/min離心10 min, 用加樣器取上清液裝于干燥試管內(nèi), 采用RANDOX試劑盒免疫比濁法測定CRP, 采用賽科希德SF-8000全自動血凝儀測定FBI。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS11.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 腦梗死合并骨折組與腦梗死組未合并骨折組CRP、FIB比較 與腦梗死組未合并骨折組相比, 腦梗死合并骨折組CRP、血清FIB水平明顯增高, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1, 表2。

表1 腦梗死合并骨折組、未合并骨折組患者血漿CRP水平比較

表1 腦梗死合并骨折組、未合并骨折組患者血漿CRP水平比較

注：兩組比較, P＜0.05

分組例數(shù)CRP

表2 腦梗死合并骨折組、未合并骨折組患者血漿FIB水平比較

表2 腦梗死合并骨折組、未合并骨折組患者血漿FIB水平比較

注：兩組比較, P＜0.05

分組例數(shù)FIB腦梗死合并骨折組707.15±1.32腦梗死未合并骨折組705.34±0.96

3 討論

腦缺血后炎癥反應(yīng)是涉及多種免疫細(xì)胞、免疫因子、炎性介質(zhì)的復(fù)雜過程［1］。CRP水平上升是腦梗死危險因素之一［2］, 主要原因是血栓形成時血管內(nèi)皮損傷。CRP是一種炎性因子, 是由肝臟合成的急性時相反應(yīng)蛋白, 在正常情況下含量極少, 在急性反應(yīng)和組織損傷的急性期升高, 會影響血小板、纖溶及凝血功能, 不僅是炎性標(biāo)志物, 也是動脈粥樣硬化斑塊形成、演變的重要物質(zhì)。大動脈分叉處, 由于該處血液壓力大、處于渦流狀態(tài)下, 血液中有形成分、 CRP、泡沫細(xì)胞、補體復(fù)合物等沉積在動脈壁, 激活補體, 產(chǎn)生大量炎性因子, 釋放氧自由基。動脈內(nèi)膜極易損傷, 血管通透性增加, 動脈粥樣硬化斑塊破潰, 不穩(wěn)定斑塊破裂, 血管痙攣,導(dǎo)致原有管腔狹窄進一步加重及缺血性腦卒中發(fā)生。具體機制可能如下：①CRP可激活活化單核細(xì)胞和粒細(xì)胞表面受體, 通過間接和或直接途徑損傷血管。②CRP可作用血管內(nèi)膜, 血管通透性增加, 內(nèi)皮細(xì)胞纖溶酶原抑制劑生成增多［2］。③CRP激活血小板, 血小板聚集, 不穩(wěn)定斑塊形成, 斑塊表面粗糙, 血小板和凝血因子被激活導(dǎo)致血栓形成。④CRP可促進細(xì)胞黏附、細(xì)胞吞噬作用于靶細(xì)胞［3］。因此, CRP是可預(yù)測腦梗死面積大小及嚴(yán)重程度的指標(biāo)之一。

纖維蛋白原是腦卒中、周圍動脈疾病、冠心病的重要危險因素［4］。FBI是由肝細(xì)胞分泌的相對分子量較大且成鏈狀的一種蛋白質(zhì), 主要作為凝血因子Ⅰ參與凝血過程, 是血栓的主要基質(zhì), 促進血小板聚集, 增高血液粘度, 改變血液動力學(xué), 與低密度膽固醇結(jié)合, 形成動脈粥樣硬化。FBI參與了炎癥反應(yīng)、動脈粥樣硬化、血栓形成［5］。其機制如下：FIB是一種急性期反應(yīng)蛋白, 是炎癥反應(yīng)的標(biāo)記物；FIB能刺激血管中膜平滑肌細(xì)胞增生, 使平滑肌細(xì)胞膠原合成增多, 加重膽固醇堆積, 促進動脈粥樣硬化形成；FIB在凝血酶的作用下,形成纖維蛋白單體, 交聯(lián)為纖維蛋白, 與血小板膜上受體結(jié)合導(dǎo)致血小板聚集, 使血液凝固時間縮短, 使之具有血栓源性［6］； FIB與單核巨噬細(xì)胞結(jié)合促發(fā)凝血和纖溶活性；FBI是血漿中除紅細(xì)胞外決定血液粘度的第二重要因素流動的蛋白質(zhì), 血液粘度與血小板對粘附因子的敏感性、血栓形成密切相關(guān)。因此, 血液粘滯度、纖維蛋白原、血栓形成三者之間密切相關(guān)； FIB能誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞凋亡和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生［7］, 有中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用［8］, 因此, FIB升高可增加缺血性腦卒中、血管栓塞和冠心病心肌梗死的危險性［9］。

本研究結(jié)果顯示, CRP、FIB在腦卒中過程中起著重要作用, 腦梗死合并骨折組患者CRP、FIB水平明顯高于腦梗死未合并骨折組(P＜0.05)。因此檢測CRP、FIB可評估腦梗死病情及預(yù)后, 同時骨科醫(yī)生可通過檢測二者, 可預(yù)防骨折后腦梗死的發(fā)生, 降低病死率及病殘率, 提高患者生活質(zhì),如何降低二者水平, 是醫(yī)務(wù)工作者今后進一步研究的方向。

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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.12.037

2014-12-11］

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