高側(cè)壁、下壁導(dǎo)聯(lián)ST段變化預(yù)測前降支阻塞部位的研究*

黃貴奇 李德棟 羅理寧 王俊誼 顏程光

左冠狀動脈前降支動脈（Left Anterior Descending Branch Artery，LAD）近段阻塞引起的前壁急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）較遠段阻塞近期更容易發(fā)生惡性心律失常、急性心力衰竭、心原性休克甚至猝死，遠期左室射血分?jǐn)?shù)低，生活質(zhì)量差，預(yù)后不良，致殘、致死率高[1-2]。對于首發(fā)前壁AMI的患者，冠狀動脈造影術(shù)（Coronary Artery Angiography，CAG）前查體表心電圖（Surface Electrocardiogram，ECG），常能初步判斷LAD阻塞部位，對危險分層、及時把握病情變化、預(yù)測可能出現(xiàn)的結(jié)局有重要意義，以便在行CAG時盡可能顯示清楚可疑阻塞部位，以免漏診，在此基礎(chǔ)上行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）可使血管再通，心肌血供恢復(fù)，減少心肌的死亡，及時挽救患者的生命[1-4]。本研究對比分析前壁AMI ECG所預(yù)測的與LAD CAG顯示的阻塞部位關(guān)系，旨在尋找有助于早期判斷患者LAD阻塞部位的ECG特征，以幫助臨床醫(yī)生預(yù)判風(fēng)險并及時制定合理治療方案[5]。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年6月-2013年12月因前壁AMI初次在井岡山大學(xué)附屬醫(yī)院心血管科住院的患者145例，男83例，女62例；年齡30~82歲，平均（65.7±7.8）歲；合并糖尿病46例，合并高血壓52例，合并陳舊性腦梗塞19例，單支血管病變86例，雙支血管病變37例，3支血管病變22例。（1）前壁AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①檢測到心肌損傷標(biāo)記物（肌鈣蛋白）至少有一次超過正常上限值的99%百分位值；②同時伴有以下至少1項：缺血性胸痛癥狀；連續(xù)2個或2個以上的胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2 mV，或新出現(xiàn)的胸前導(dǎo)聯(lián)病理性Q波；CAG證實為血栓或粥樣斑塊[6-8]。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：左主干病變、陳舊性心肌梗死、冠狀動脈搭橋術(shù)后和ECG顯示有左心室肥厚、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征及已經(jīng)接受洋地黃治療的病例。

1.2 方法

1.2.1 ECG 患者入院后10 min內(nèi)均描記18導(dǎo)聯(lián)ECG，此后第1天內(nèi)4~8 h/次，第2天12~24 h/次，共3 d。紙速為25 mm/s，電壓為10 mm=1 mV。ECG資料以前壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高最顯著或新出現(xiàn)的胸前導(dǎo)聯(lián)病理性Q波為準(zhǔn)。ST段偏移在J點后0.08 s測量，以IP段為基線，肢體導(dǎo)聯(lián)抬高>0.1 mV、胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2 mV判定為ST段抬高；以ST段下移≥0.1 mV為ST段壓低，病理性Q波診斷標(biāo)準(zhǔn)為Q波時限≥0.03 s、深度≥0.1 mV。ECG由2名不知道SCA結(jié)果的心內(nèi)科醫(yī)生閱讀，以2人結(jié)果相同或相近為準(zhǔn)，分歧較大的病例不納入研究。前壁AMI部位：前間壁（V1~3）20例；前壁（V1~4）50例，前壁+下壁（V1~4+Ⅱ、Ⅲ、aVF）17例；廣泛前壁（V1~5，V1~6）20例，前壁+高側(cè)壁（V1~4+Ⅰ、aVL）15例，廣泛前壁+高側(cè)壁（V1~5、V1~6+Ⅰ、aVL）23例。145例患者中出現(xiàn)Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV有40例（27.59%），出現(xiàn)Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥0.1 mV有42例（28.97%）。

1.2.2 CAG 145例中 132例CAG距AMI發(fā)病時間均≤12 h，另13例在AMI后1~3周完成；120例行急診PCI，6例行溶栓治療，19例行擇期PCI。139例采用多功能導(dǎo)管CAG，6例采用Judkin’s管；135例經(jīng)橈動脈途徑，10例經(jīng)股動脈途徑。大多數(shù)患者有≥2支對角支（Diagonal branches，D），D起源及支數(shù)分布以及大小均變異較大，故本研究LAD近、遠段分界除以第1對角支（the First D，D1）分界外，還以大的對角支（the Large D，LD）作為解剖分界[9]。多體位投照，盡可能顯露清楚血管病變部位；LAD阻塞部位的判斷：CAG顯示LAD完全阻塞或最狹窄處為病變部位。狹窄局部的充盈缺損或有造影劑滯留等提示血栓形成的特征作為判斷血管阻塞部位的重要依據(jù)[10-11]。LAD阻塞部位及程度由2名不知道ECG結(jié)果的心內(nèi)科醫(yī)生共同評估。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 使用SSPS 17.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料采用（±s）表示，計數(shù)資料采用 字2檢驗，以P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

145例前壁AMI患者中STⅠ、aVL抬高>0.1 mV有40例（27.59%），STⅡ、Ⅲ、aVF壓低≥0.1 mV有42例（28.97%）。

以D1開口分界，LAD近段閉塞STⅠ、aVL抬高>0.1 mV、STⅡ、Ⅲ、aVF壓低≥0.1 mV發(fā)生率均顯著高于LAD遠段閉塞（54.90% vs 12.76%，58.82% vs 12.76%），兩者比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.000）；以其判斷閉塞部位在D1開口近段的敏感性（54.90% vs 58.82%，P=0.689）、特異性（87.24% vs 87.24%，P=1.00）陽性預(yù)測值[70.0%（28/40）vs 71.43%（30/42），P=0.887]，兩者差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

以LD開口為分界，LAD近段閉塞STⅠ、aVL抬高>0.1 mV，STⅡ、Ⅲ、aVF壓低≥0.1 mV發(fā)生率均顯著高于LAD遠段閉塞（52.17% vs 5.26%，56.52% vs 3.94%），兩者比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.000）；以其判斷閉塞部位在LD開口近段的敏感性（52.17% vs 56.52%，P=0.608）、特異性（94.74% vs 96.06%，P=0.699）、陽性預(yù)測值[90.00%（36/40） vs 92.86%（39/42），P=0.946]，兩者比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），但可以看出兩者均有較高的特異性及陽性預(yù)測值。

前壁AMI伴STⅠ、aVL抬高>0.1 mV判斷閉塞部位在LAD的D1或LD近段的敏感性（54.90% vs 52.17%，P=0.757）、特異性（87.24% vs 94.74%，P=0.096），兩者比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；兩者陽性預(yù)測值[70.0%（28/40） vs 90.0%（36/40）]比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.025）。以LD為界時LAD近段閉塞有較高的陽性預(yù)測值。

以前壁AMI伴STⅡ、Ⅲ、aVF壓低≥0.1 mV判斷閉塞部位LAD的D1或LD近段的敏感性（58.82% vs 56.52%）兩者比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.801）；特異性（87.24% vs 96.06%，P=0.044）、陽性預(yù)測值 [71.43%（30/42） vs 92.86%（39/42）， P=0.010]，兩者比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。以LD為界時LAD近段閉塞有較高的特異性及陽性預(yù)測值，見表1。

表1 前壁AMI的STⅠ、aVL抬高和STⅡ、Ⅲ、aVF壓低與LAD閉塞部位的關(guān)系 例（%）

3 討論

再灌注治療已經(jīng)成為AMI公認(rèn)的最有效的方法，在當(dāng)今的介入診療時代，盡管診斷方法日新月異、層出不窮，但仍不能滿足無創(chuàng)且早診斷的需要。冠脈選擇性造影可以直接地診斷冠狀動脈的狹窄或阻斷部位，然而，它卻不能直接地判斷心肌梗死的部位或范圍[12]。ECG是最簡單、最直接、最實用、最經(jīng)濟、最有效、可多次重復(fù)的無創(chuàng)檢查方法，而且還提供了缺血損傷心肌的范圍及程度、心肌再灌注及再灌注損傷的情況，與其他診斷方法相比，起了無與倫比的關(guān)鍵性作用，對確診AMI至今仍是主要的診斷手段之一[13-15]?？梢耘袛嘟槿氲娘L(fēng)險以及患者術(shù)中可能出現(xiàn)的意外情況，提前做好預(yù)案，據(jù)此向患者家屬充分交待病情，以做到心中有數(shù)而處險不驚。

心臟前壁心肌主要由LAD供血，LAD阻塞常導(dǎo)致前壁心肌缺血、損傷、壞死，造成前壁AMI，表現(xiàn)面向胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、異常Q波及T波倒置。前壁AMI時，出現(xiàn)高側(cè)壁ST-T改變、異常Q波，考慮與LAD近段阻塞有關(guān)，因LAD近段血管阻塞，引起高側(cè)壁心電向量異常引起前側(cè)壁ST段抬高或異常Q波形成。當(dāng)LAD分布僅限于前壁，未超過心尖部時，LAD阻塞心電圖顯示胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高同時伴下壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，且兩者間存在良好的相關(guān)性，表現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度越大，下壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低幅度越深，是一種對應(yīng)性改變，并不能說明是多支血管病變；而當(dāng)下壁近心尖部心肌由LAD供血時，由于LAD阻塞引起的下壁透壁缺血或梗死，下壁損傷電流引起的下壁ST段抬高，可完全或部分抵消前壁ST段抬高所致下壁對應(yīng)性改變，從而使下壁對應(yīng)性的ST段壓低減少，甚至也表現(xiàn)為ST段抬高，此時下壁ST段改變與前壁ST段抬高程度相關(guān)性小[1-2，4，13]。

從表1可以看出：前壁AMI時出現(xiàn)STⅠ、aVL抬高>0.1 mV和/或STⅡ、Ⅲ、aVF壓低敏感性低（均<60%），一旦出現(xiàn)則提示LAD近段阻塞的可能性大，特異性高（均>80%），預(yù)測LAD近段阻塞的陽性預(yù)測值較高（均>90%），所以如果前壁 AMI伴 STⅠ、aVL抬高 >0.1 mV 和 /或 STⅡ、Ⅲ、aVF壓低≥0.1 mV時判斷LAD的阻塞部位時，提示LAD近段阻塞可能性大，以LD分界為好。

同時須注意STⅠ、aVL抬高和/或STⅡ、Ⅲ、aVF壓低時與前壁AMI與LAD近段阻塞有很高的相關(guān)性，可看作為病變廣泛或鏡向改變，無優(yōu)劣之分。雖然Ⅰ、aVL，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段變化對LAD阻塞部位有重要作用，但要與前壁心肌梗死圖形相結(jié)合，以胸前導(dǎo)聯(lián)Q波及ST段變化為主，不能喧賓奪主，前壁AMI的ECG預(yù)測LAD阻塞部位已另文發(fā)表?？傊?，以高側(cè)壁、下壁導(dǎo)聯(lián)ECG的ST段變化可以幫助判斷 LAD 的阻塞部位。STⅠ、aVL抬高和 /或 STⅡ、Ⅲ、aVF壓低對LAD近段阻塞部位的預(yù)測有重要的輔助作用。這樣，判斷LAD近段阻塞的證據(jù)更多，把握性更大，準(zhǔn)確性更高，同時也提示病情嚴(yán)重，預(yù)后不良，此結(jié)果同既往報道一致[10，13，16]。

上述心電圖特征可在前壁AMI時預(yù)測LAD阻塞部位，方法簡單，具有很強的實用性，對于已開展CAG、尚不能開展甚至不愿意行CAG的患者顯得尤為重要。本研究不適用于陳舊性心肌梗死、束支傳導(dǎo)阻滯、起搏心律和左室肥厚等情況，同時要考慮到冠狀動脈樹的分布類型、LAD是否越過心尖、大小、分支多少、側(cè)支循環(huán)是否形成、冠狀動脈的起源異常，使用時需加以注意。另外本研究為單中心小樣本研究，多中心大樣本研究將提供更多有價值的線索。隨著CAG，尤其對AMI進行溶栓及直接PCI的廣泛應(yīng)用，大大拓展了ECG的應(yīng)用范圍及價值，使人們可以從AMI的ECG一些變化來判斷梗死相關(guān)血管，估測血管阻塞部位及梗死心肌的范圍，ECG與SCA兩者相輔相成，相得益彰。本研究對患者術(shù)前談話預(yù)測病變部位的準(zhǔn)確性、對估測受累心肌范圍及患者預(yù)后、甚至治療方法的選擇在醫(yī)患者關(guān)系緊張的今天具有重要的臨床意義。

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