NT—proBNP在急性心肌梗死中的應(yīng)用

摘要：目的 分析不同部位急性心肌梗死（AMI）NT-proBNP的關(guān)系及急診PCI術(shù)對(duì)前壁AMI NT-proBNP的影響。方法 選取2012年3月～2014年7月入住中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院心內(nèi)科的急性AMI患者共263例，按梗死部位分為：非ST段抬高型、下壁和前壁三組。選取無器質(zhì)性心臟病患者為對(duì)照組，選取行急診PCI術(shù)的急性前壁AMI患者為PCI組；各組均測(cè)定血清NT-proBNP。結(jié)果 各AMI組的NT-proBNP均高于對(duì)照組（P<0.05）。前壁AMI組的NT-proBNP最高（P<0.05）。前壁AMI，行PCI術(shù)組的NT-proBNP低于未行PCI術(shù)組（P<0.05）。結(jié)論 血清NT-proBNP可作為評(píng)價(jià)急性AMI梗死部位的指標(biāo)。PCI術(shù)可降低急性AMI患者的NT-proBNP。

關(guān)鍵詞：N-末端腦利鈉肽前體；急性心肌梗死

急性心肌梗死（AMI）指冠狀動(dòng)脈急性閉塞所致的心肌細(xì)胞缺血、損傷和壞死，具有起病急、病情兇險(xiǎn)等特點(diǎn)。近年來發(fā)現(xiàn)急性AMI患者血漿N-末端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）升高。本文通過測(cè)定不同部位急性AMI患者血漿 NT-proBNP ，并比較行急診PCI術(shù)和未行急診PCI術(shù)的急性前壁AMI患者血漿NT-proBNP，探討血漿 NT-proBNP與 AMI 梗死部位的關(guān)系及急CI術(shù)對(duì)其的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年3月～2014年7月入住中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院心內(nèi)科的急性AMI患者共263例，均符合《急性心肌梗死診斷與治療指南》標(biāo)準(zhǔn)診斷[1]，且均為首次發(fā)病且未行急診PCI術(shù)。其中男191例，女72例，平均年齡（59.6±11.2）歲。按梗死部位分組：急性非ST段抬高型AMI組85例，急性下壁（包括合并右室壁）AMI組87例，急性前壁（包括廣泛前壁）AMI組91例。選取同期住院排除器質(zhì)性心臟病患者72例為對(duì)照組；并選取同期住院且入院時(shí)行急診PCI術(shù)的急性前壁（包括廣泛前壁）AMI患者59例為PCI組。排除標(biāo)準(zhǔn)：心力衰竭，既往心肌梗死，嚴(yán)重心律失常，心絞痛發(fā)作，心源性休克，電復(fù)律術(shù)后，肝腎功能不全，感染， 自身免疫性疾病，腫瘤家族史及近期手術(shù)史等。

1.2 方法 血清NT-proBNP測(cè)定 所有患者入院后2h內(nèi)采集靜脈血4ml（急診PCI術(shù)在術(shù)后2h內(nèi)）。NT-proBNP采用電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)， 試劑盒由羅氏公司提供。

1.3 觀察指標(biāo) ①比較各AMI組及對(duì)照組的NT-proBNP； ②比較對(duì)照組、前壁AMI組及PCI組的NT-proBNP。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS 17.0軟件，計(jì)量資料采用 （x±s） 表示。兩組間計(jì)量資料差異在正態(tài)分布的情況下采用t檢驗(yàn)，非正態(tài)分布時(shí)采用秩和檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比較各AMI組及對(duì)照組的NT-proBNP 各MAI組的NT-proBNP均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。前壁AMI組的NT-proBNP高于非ST段抬高型AMI組和下壁AMI組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。非ST段抬高型AMI組的NT-proBNP與下壁AMI組相當(dāng)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表1

2.2 比較對(duì)照組、前壁AMI組及PCI組的NT-proBNP 前壁AMI組和PCI組的NT-proBNP均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；前壁AMI組的NT-proBNP高于PCI組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2

3 討論

近來研究顯示，NT-proBNP可作為對(duì)心血管疾病有診斷價(jià)值的生化標(biāo)志物。急性AMI患者NT-proBNP升高的可能機(jī)制是AMI后凋亡心肌細(xì)胞和梗死心肌局部的機(jī)械張力心室細(xì)胞的刺激有關(guān)，并且心肌細(xì)胞缺血壞死誘發(fā)的短暫的或永久的心室功能不全或心肌缺血本身可以增加室壁張力[2]。

本研究顯示AMI患者血清NT-proBNP較非器質(zhì)性心臟病患者升高，且AMI患者血清NT-proBNP與其梗死部位有關(guān)，前壁AMI患者升高最明顯，說明梗死部位是 NT-proBNP 釋放的另一影響因素。這與前壁AMI后左室室壁張力、心室擴(kuò)張和壓力增加等有關(guān)，另與前壁AMI時(shí)交感神經(jīng)興奮性有關(guān)，另前壁相對(duì)面積較大，心肌后前壁較其他部位易發(fā)生心室重塑，導(dǎo)致左室張力增大。此結(jié)果與國(guó)內(nèi)相關(guān)研究相似[3]。

本研究還顯示急性前壁AMI患者行PCI術(shù)后的血清NT-proBNP較未行PCI術(shù)患者明顯降低。說明急性AMI患者開通梗死相關(guān)血管，可以明顯改善心功能。以往評(píng)價(jià)急性AMI患者梗死相關(guān)血管是否再通時(shí)，只能通過冠狀動(dòng)脈造影來實(shí)現(xiàn)，而通過本研究表明血清NT-proBNP也可作為急性前壁AMI患者梗死相關(guān)血管是否再通的重要參考指標(biāo)之一。

參考文獻(xiàn)：

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì).急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志，2001，29（12）：334-356.

[2] Omland T， de Lemos JA， Morrow DA， et al.Prognostic value of N-terminal proatrial and pro-brain natriuretic peptide in patientswith acute coronary syndromes[J].Am J Cardiol，2002， 89（4）：463-465.

[3] 孔月瓊，何喜民. AMI 患者血漿NT- proBNP前體水平與梗死部位的關(guān)系及比索洛爾的干預(yù)效應(yīng)[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)，2011，38（1）：191-193.編輯/成森