缺血性腸病合并多臟器梗塞1例

李 媛，解祥軍，馬曉瑩，許 琳

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缺血性腸病合并多臟器梗塞1例

李 媛，解祥軍，馬曉瑩，許 琳*

（青島市市立醫(yī)院消化科，青島 266071）

結(jié)腸炎，缺血性；多臟器功能衰竭綜合征

1 病例資料

患者，男，78歲，因發(fā)熱1個月余，腹瀉＞10d收入院?；颊撸?個月前因尿潴留行留置導(dǎo)尿1周，＞20d前行前列腺電切術(shù)，12d前行闌尾切除術(shù)，期間持續(xù)發(fā)熱，間斷應(yīng)用多種抗生素。近10d來逐漸出現(xiàn)腹瀉，為黃色稀水樣至稀糊樣大便，無黏液膿血，7～8次/d，伴腹脹，無惡心、嘔吐，無里急后重。既往40年前有竇性心動過緩，已自愈。高血壓10余年。3年前因腦血管狹窄行腦血管支架植入術(shù)。2個月前行腦血管造影，提示再次出現(xiàn)腦血管狹窄。入院體檢：體溫37.1℃，血壓130/70mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脈搏74次/min，神志清楚，心肺查體未見異常。腹軟，無壓痛反跳痛，腹水征陰性，腸鳴音3次/min。實(shí)驗(yàn)室檢查：血白細(xì)胞15.35×109/L，紅細(xì)胞5.3×1012/L，血小板343×109/L。大便常規(guī)：黏液＋，膿細(xì)胞3＋，紅細(xì)胞1～3/HP，隱血+。血白蛋白23.7g/L。大便培養(yǎng)：陰性。大便球桿比1∶2。血培養(yǎng)未培養(yǎng)出細(xì)菌。全腹部電子計(jì)算機(jī)斷層掃描（computed tomography，CT）提示結(jié)腸管壁增厚（圖1）。患者長期聯(lián)合應(yīng)用抗生素，考慮存在抗生素相關(guān)性腸炎，給予口服雙歧三聯(lián)活菌（Bifid Triple Viable，內(nèi)含雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌和糞腸球菌），萬古霉素（vancomycin），靜脈補(bǔ)充白蛋白及營養(yǎng)支持治療。1周后患者體溫正常，排便正常。間隔4d后又再次出現(xiàn)發(fā)熱、腹瀉，并排淡紅色稀便，含少許膿液。因患者一般狀況較差，未進(jìn)行結(jié)腸鏡檢查，經(jīng)討論考慮潰瘍性結(jié)腸炎，給予艾迪莎（Etiasa）口服，效果不佳，患者出現(xiàn)排血便，腹痛。再次復(fù)查，腹部CT提示全結(jié)腸管壁增厚，脾栓塞（圖2，圖3）。腹部CT血管造影術(shù)（CT angiography，CTA）提示，腹主動脈見多發(fā)斑片狀鈣化灶，腸系膜下動脈起始部中度狹窄，雙側(cè)髂總、髂內(nèi)動脈壁亦見增厚、鈣化，管腔可見輕度狹窄（圖4），診斷為缺血性腸?。ㄈ毖越Y(jié)腸炎，ischemic colitis）。給予丹參（Radix Salviae Miltiorrhizae）、單硝酸異山梨酯（isosorbide mononitrate）靜脈滴注，口服左氧氟沙星（levofloxacin）、氟康唑（fluconazole），持續(xù)緩慢勻速鼻飼能量要素合劑百普素粉劑（Pepti-2000 variant，內(nèi)含蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物、礦物質(zhì)、維生素等）。患者腹瀉、血便略有好轉(zhuǎn)。但2d后患者逐漸出現(xiàn)腦血栓形成，下肢深靜脈血栓形成，心肌梗死，腦梗死，左心衰竭，轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)病房（intensive care unit，ICU）行氣管插管，最終因多臟器功能不全綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）醫(yī)治無效臨床死亡。

2 討 論

缺血性腸病，是由于各種原因引起的腸道血液供血不足導(dǎo)致的腸壁缺血性疾病[1]，此疾病可累及全消化道，但主要累及結(jié)腸，是下消化道出血的原因之一。缺血性腸病可分為：急性腸系膜缺血、慢性缺血性腸病、結(jié)腸缺血性腸病[2]。結(jié)腸缺血性腸病是老年人最常見的腸血管疾病，多數(shù)年齡＞70歲，常伴有廣泛的動脈粥樣硬化，結(jié)腸血流減少，早期通常臨床表現(xiàn)輕，缺乏特異的臨床癥狀，只有輕微的腹痛和腹瀉，只有動脈狹窄超過管腔橫徑的50%～80%才出現(xiàn)明顯的臨床癥狀[3]，如腹痛、便血等。其診斷依賴臨床醫(yī)師對本病的認(rèn)識程度和經(jīng)驗(yàn)。本病易誤診，常常誤診為急性胰腺炎、胃腸炎、急性闌尾炎、胃腸道穿孔、或自發(fā)性腹膜炎等。文獻(xiàn)報(bào)道[4]，有約20%的患者僅僅表現(xiàn)為長期的腹瀉。本患者初期就表現(xiàn)為慢性腹瀉，一度誤診為偽膜性腸炎、潰瘍性結(jié)腸炎，延誤了最佳治療時機(jī)。本病如能早期診斷和治療，患者可在短期內(nèi)康復(fù)；若延誤診斷則可導(dǎo)致腸壁壞死、穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥，甚至出現(xiàn)休克、死亡。

圖1 全結(jié)腸管壁增厚

Figure 1 Thickened colon wall

圖2 脾梗塞

Figure 2 Splennic infarction

圖3 全結(jié)腸管壁增厚，較圖1更為明顯

Figure 3 More obviously thickened colon wall than in Figure 1

圖4 腸系膜下動脈中度狹窄

Figure 4 Midrange stenosis of inferior mesenteric artery

本患者發(fā)病前短期內(nèi)連續(xù)兩次手術(shù)，手術(shù)破壞了人體正常的凝血機(jī)制，引起血流緩慢、血管壁損傷、血液高凝等改變，在動脈硬化的基礎(chǔ)上，手術(shù)刺激進(jìn)而誘發(fā)了腸道缺血。近年來國內(nèi)外已經(jīng)有醫(yī)師注意到術(shù)后患者高凝狀態(tài)，并開始應(yīng)用低分子肝素等常規(guī)術(shù)后抗凝，大大減少了術(shù)后血栓性疾病的發(fā)生[5,6]。

患者同時發(fā)生多臟器梗塞實(shí)屬罕見。筆者認(rèn)為與患者結(jié)腸缺血、結(jié)腸通透性增加、細(xì)菌移位、進(jìn)而導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥有關(guān)。內(nèi)毒素血癥可直接或間接損害內(nèi)皮細(xì)胞，使血小板的黏附聚集力增強(qiáng)，又可引起組織因子的表達(dá)而激活外源性凝血系統(tǒng)。內(nèi)毒素也可直接激活因子Ⅻ，從而啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，使血液處于高凝狀態(tài)。此外，內(nèi)毒素所致的微血管損傷使血管通透性增高，血漿從循環(huán)中丟失造成血液濃縮，血黏度增高，血液流速下降進(jìn)一步加重高凝狀態(tài)。另外患者長期發(fā)熱、腹瀉造成體液丟失，也是造成血液高凝狀態(tài)的原因之一。一些研究表明[7]，凝血功能障礙既是MODS的一個特殊臨床表現(xiàn)，又是其產(chǎn)生的重要觸發(fā)因素，兩者互為因果，長期高凝狀態(tài)，極易導(dǎo)致微血栓形成，造成相應(yīng)器官的栓塞。國外已有用阿司匹林糾正MODS高凝狀態(tài)的報(bào)道[8]。這為預(yù)防重癥患者發(fā)生內(nèi)毒素血癥進(jìn)而引發(fā)MODS提供一條新的預(yù)防途徑，值得我們進(jìn)一步研究。

缺血性腸病一經(jīng)診斷，應(yīng)積極予以抗凝治療，對于明確有血栓形成的患者可予溶栓治療。抗凝、溶栓的同時給以抗血小板聚集治療，以及足量廣譜有效抗生素。本患者在確診后采取比較溫和的丹參注射液靜脈注射后，病情出現(xiàn)短期減輕，在臨床上可選阿司匹林（aspirin）、氯吡格雷（clopidogrel）、肝素（heparin）、前列地爾（alprostadil）、罌粟堿（papaverine）、丹參注射液、低分子右旋糖酐（dextran）[9]等。并密切觀察病情變化，嚴(yán)密掌握手術(shù)治療的適應(yīng)證。

近年來隨著人們生活水平的提高，高血壓、糖尿病、動脈硬化的發(fā)病率升高，缺血性腸病發(fā)病率也隨之呈上升趨勢，因其誤診率高，死亡率亦較高。所以對于有高血壓、糖尿病、動脈硬化、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病等基礎(chǔ)疾病的老年患者，在他們發(fā)生腹瀉、腹痛、便血等癥狀時應(yīng)考慮到本病的可能。同時對于術(shù)后患者應(yīng)用抗凝藥物方面應(yīng)當(dāng)加強(qiáng)相關(guān)研究，積累臨床經(jīng)驗(yàn)。

[1] Han YH, Liu WZ. Ischemia of intestine[A]//Wang JY, Liu WZ. Contemporary Digestion Handbook[M]. Shanghai: Shanghai Scientific and Technological Literature Press, 2003: 12?76. [韓躍華, 劉文忠. 腸缺血癥[A]//王吉耀, 劉文忠. 現(xiàn)代消化科手冊[M]. 上海: 上?？茖W(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社, 2003: 12?76.]

[2] Jing Y, Li YX, Zhu HF,. Diagnosis and treatment of ischemic colitis[J]. J Qiqihar Med Coll, 2013, 34(17): 2583?2584. [荊 巖, 李英祥, 朱浩峰, 等. 缺血性腸病的診治體會[J]. 齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2013, 34(17): 2583?2584.]

[3] Cronk DR, Houseworth TP, Cuadrado DG,Intestinal fatty acid binding protein (I-FABP) for the detection of strangulated mechanical small bowel obstruction[J]. Curr Surg, 2006, 63(5): 322?325.

[4] Cappell MS. Intestinal (mesenteric) vasculopathy.Ⅱ. Ischemic colitis and chronic mesenteric ischemia[J]. Gastroenterol Clin North Am, 1998, 27(4): 827?860, vi.

[5] Horie H, Endo N, Sata N,. Postoperative venous thrombosis in general surgery patients and perioperative prophylaxis[J]. Nihon Geka Gakkai Zasshi, 2005, 106(3): 232?236.

[6] Li BJ, Zhang L. Low molecular weight heparin for preventing venous thromboembolism after gastrointestinal surgery: 132 case analysis[J]. Chin J Curr Adv Gen Surg, 2012, 15(9): 735?738. [李步軍, 張 露. 低分子肝素預(yù)防胃腸道術(shù)后靜脈血栓形成132例[J]. 中國現(xiàn)代普通外科進(jìn)展, 2012, 15(9): 735?738.]

[7] Esmon CT. The interactions between inflammation and coagulation[J]. Br J Haematol, 2005, 131(4): 417?430.

[8] Rensing H, Bauer M. Multiple organ failure. Mechanisms, clinical manifestations and treatment strategies[J]. Anaesthesist, 2001, 50(11): 819?841.

[9] Ma MY, Jiang GZ, Zhao FJ,. Alprostadil and safflower combination for ischemic colitis: 48 case analysis[J]. China Foreign Med Treat, 2013, 32(36): 107?108 [馬茂源, 蔣桂珠, 趙福軍, 等. 前列地爾注射液聯(lián)合紅花注射液治療缺血性結(jié)腸炎48例分析[J]. 中外醫(yī)療, 2013, 32(36): 107?108.]

（編輯: 李菁竹）

R574.62; R365

B

10.11915/j.issn.1671-5403.2015.04.070

2014?12?17;

2015?01?23

許 琳, E-mail: xulin1968@163.com