膿毒癥患者腎臟灌注調(diào)節(jié)措施的研究進(jìn)展

王曉丹，張玉想

·綜 述·

膿毒癥患者腎臟灌注調(diào)節(jié)措施的研究進(jìn)展

王曉丹，張玉想

膿毒癥是由細(xì)菌、病毒或真菌感染誘發(fā)的全身炎癥反應(yīng)，可以導(dǎo)致休克、多器官功能障礙綜合征甚至死亡。目前膿毒癥已成為重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)患者死亡的主要原因。急性腎損傷(AKI)是膿毒癥發(fā)展過程中最常見、最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，以急性腎衰竭(ARF)為特征，其發(fā)病率隨膿毒癥的嚴(yán)重程度加重而升高，并明顯高于其他因素。隨著對膿毒癥研究的不斷深入，人們對膿毒癥引起的腎損傷的治療也有了新的認(rèn)識，其中改善腎臟灌注頗受關(guān)注。本文就調(diào)節(jié)腎臟灌注的措施作一綜述。

膿毒癥；急性腎損傷；再灌注損傷

膿毒癥(sepsis)和膿毒癥休克是引起重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)患者急性腎損傷(acute kidney injury，AKI)最重要的原因[1-2]。膿毒癥性AKI住院病死率明顯高于非膿毒癥性AKI (70.2%vs51.8%，P<0.01)[3]。膿毒癥引起AKI的發(fā)病機(jī)制并不十分清楚，通常認(rèn)為是多因素造成的，主要包括腎臟血流動力學(xué)改變、缺血再灌注損傷、直接炎癥損傷、凝血和血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂、腎小球內(nèi)微血栓和腎小管堵塞、細(xì)胞凋亡等[4]。膿毒癥時腎臟灌注對AKI的影響尤為重要，調(diào)節(jié)腎臟灌注是影響患者預(yù)后的重要措施。

1 容量對腎灌注的調(diào)節(jié)

擴(kuò)容和使用血管活性藥物維持腎灌注壓，對于保護(hù)腎功能是非常重要的，其中最關(guān)鍵的是盡快恢復(fù)循環(huán)血容量，滿足腎灌注，縮短低血壓期，而不是使用大量血管活性藥物等，否則將事倍功半，甚至加快腎功能障礙的發(fā)生[5]。對于循環(huán)衰竭的危重患者，補液常常被作為重要的治療措施用于糾正低血壓。但是，血壓的維持是由有效循環(huán)血量、心輸出量、外周血管阻力共同決定的，補液僅可起到補充血容量的作用，對整個循環(huán)復(fù)蘇不一定有效[6]。況且對危重患者而言，往往已有全身炎癥性反應(yīng)(SIRS)發(fā)生，機(jī)體釋放的多種炎癥介質(zhì)使毛細(xì)血管通透性增加，靜脈補充的液體往往很快離開血液循環(huán)系統(tǒng)進(jìn)入組織間隙形成組織間液，其擴(kuò)充血容量的作用是有限的，而大量組織間液的積聚可造成各種組織器官水腫、靜脈壓增高、血流灌注下降和功能受損[7]，例如肺水腫以及由此導(dǎo)致的急性呼吸窘迫綜合征，故此時大量補液往往無效甚至有害。同理，對于腎臟而言，容量負(fù)荷過重會導(dǎo)致腎靜脈壓增高、腎間質(zhì)水腫、腎血管阻力增加、腎灌注降低，并可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，而這些均不利于AKI患者腎功能的恢復(fù)[8]。

近年研究顯示，容量負(fù)荷對危重患者尤其是合并AKI患者的預(yù)后具有不可忽視的影響，其中Payen 等[9]對1120例急性腎衰竭(acute renal failure，ARF)患者進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，液體正平衡是增加60d病死率的重要因素。因此，對確診和懷疑為容量不足的患者，應(yīng)進(jìn)行控制性液體復(fù)蘇，即在液體復(fù)蘇中較早地使用大劑量血管加壓藥，以利于盡早增加心排出量和腎血流灌注，并恢復(fù)尿量，減少復(fù)蘇中的液體潴留[9]。為減輕液體超負(fù)荷及其不良作用，在早期目標(biāo)導(dǎo)向治療(early goal-directed therapy，EGDT)達(dá)到血流動力學(xué)穩(wěn)定后，有必要對液體狀態(tài)進(jìn)行再評估[8]。重癥患者在急性期時，由于交感神經(jīng)興奮、腎素-血管緊張素軸激活以及毛細(xì)血管滲漏，導(dǎo)致水鈉潴留和組織間液增加，液體復(fù)蘇總是不可避免地引起液體正平衡和組織水腫，尤其是在少尿性AKI中。因此對早期AKI要有高度警惕性，并采取適當(dāng)措施進(jìn)行液體管理。復(fù)蘇后的治療焦點應(yīng)該是糾正水鈉潴留，在復(fù)蘇或急性肺損傷的落潮期(ebb phase)，補液或許有效，但當(dāng)不再有生理需求時，過剩的液體則會對機(jī)體有害[10]。因此如何權(quán)衡液體復(fù)蘇增加組織灌注與減少腎臟容量負(fù)荷之間的關(guān)系是重癥醫(yī)學(xué)亟待解決的問題[6]。

2 利尿劑與連續(xù)腎臟替代療法(CRRT)對腎灌注壓的影響

重癥患者急性期一般都不能自動達(dá)到入出液體平衡或負(fù)平衡，為此常常會使用襻利尿劑。對容量過負(fù)荷造成的AKI，應(yīng)用利尿劑可降低死亡率[11-13]。FACCT研究中對急性肺損傷患者開放和保守補液的對比觀察顯示，合并AKI的患者60d死亡發(fā)生率是未合并AKI患者的1.6倍。過度使用襻利尿劑可能會誘發(fā)高鈉血癥、腎功能惡化和(或)利尿劑抵抗[14]。盡管選擇使用遠(yuǎn)曲小管和集合管的利尿劑如螺內(nèi)酯(安體舒通)、氨苯碟啶或阿米洛利等與襻利尿劑合用，利尿劑抵抗有時候可被克服，但Bagshaw等[15]的薈萃分析顯示，利尿劑對AKI的臨床過程未能產(chǎn)生有利影響。因此要維持液體入出平衡或負(fù)平衡，一旦單用利尿劑不能達(dá)到利尿效果時，即應(yīng)給予CRRT[6]。CRRT開始的時間尚有爭論，一些研究者認(rèn)為從早期開始可使患者獲益，但對于早期的概念并沒有明確的定義。

血液凈化模式的選擇直接關(guān)系到控制液體平衡的效果。CRRT能有效糾正AKI的液體超負(fù)荷，而傳統(tǒng)的間歇性血液透析(intermittent hemodialysis，IHD)可發(fā)生與間斷性透析相關(guān)的日益增加的液體正平衡。此外，傳統(tǒng)IHD在透析期間可伴有透析性低血壓，并會增加復(fù)發(fā)性腎損傷的風(fēng)險。CRRT由于超濾率較為恒定且緩慢，機(jī)體有足夠的時間完成血管再充盈，故在有效控制液體平衡的同時能夠保持血流動力學(xué)的穩(wěn)定性，將其作為起始治療時腎功能恢復(fù)率較高[14]。RENAL和ATN兩項大系列AKI隨機(jī)對照研究結(jié)果顯示，血液凈化的劑量推薦“正常”劑量，即20～30ml/h或(和)每周3次。達(dá)到液體負(fù)平衡者的90d死亡發(fā)生率、CRRT應(yīng)用時間、ICU住院時間、總住院天數(shù)均明顯降低[16]。因此，對AKI患者應(yīng)用CRRT期間，啟動液體負(fù)平衡是非常重要的[17]。對血流動力學(xué)不穩(wěn)定的膿毒癥性休克，應(yīng)用CRRT有利于液體平衡管理[8]。糾正液體潴留，如單靠利尿劑和CRRT而不控制攝入水量，最終仍然達(dá)不到目標(biāo)。此外，限制水?dāng)z入比排除水潴留要容易得多。因此一旦血流動力學(xué)穩(wěn)定，就應(yīng)該依據(jù)出量限制水?dāng)z入，保持鈉和水的入出平衡，甚至負(fù)平衡[18]。

綜上所述，AKI患者的液體管理，應(yīng)提倡在急性期分兩階段實施。第一階段，在血流動力學(xué)監(jiān)測下進(jìn)行控制性液體復(fù)蘇；第二階段，一旦血流動力學(xué)穩(wěn)定，即早期向液體出入平衡、然后向負(fù)平衡過渡，限制液體超負(fù)荷及其不良后果[8]。但為了避免醫(yī)源性低血容量及其對腎功能的損害，執(zhí)行這些策略時，尤其是在積極清除液體期間，應(yīng)有適當(dāng)監(jiān)測。

3 血管活性藥物對腎灌注的影響

3.1 多巴胺對腎灌注的影響 2012年腎臟病指南指出，小劑量多巴胺不推薦用于腎保護(hù)用藥。多巴胺增加肌酐清除率(CCr)依賴于心臟指數(shù)(cardiac index，CI)的增加，CI增加使腎臟灌注改善，CCr升高；CI無顯著增加時，腎臟灌注無改善，CCr不升高[19]。由Bellomo[20]主持的多中心隨機(jī)臨床對照研究顯示，多巴胺組[2μg/(kg·min)]和安慰劑組患者的肌酐峰濃度、肌酐增加水平、需要腎臟替代治療的患者數(shù)量、住ICU時間、住院時間或病死率差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。更有研究顯示，應(yīng)用小劑量多巴胺后，ARF患者血流動力學(xué)及腎功能沒有顯著改變，而腎阻力指數(shù)(renal resistive index，RRI)顯著提高(0.81vs0.77，P<0.01)[21]，提示小劑量多巴胺不僅不能改善危重患者的腎功能，甚至有可能加重腎損害。因此，不建議在重癥AKI患者中廣泛使用小劑量多巴胺來保護(hù)腎功能。最近，更有薈萃分析顯示，與去甲腎上腺素相比，多巴胺可明顯增加死亡率和心律失常的發(fā)生率(RR=2.34，95%CI 1.46～3.77)[22]。

3.2 多巴酚丁胺對腎灌注的影響 對于充分液體復(fù)蘇后，心輸出量仍持續(xù)低下的膿毒性休克患者，則考慮應(yīng)用多巴酚丁胺[20μg/(kg·min)]。多巴酚丁胺可以通過β1腎上腺素能受體的作用增強(qiáng)心臟功能，通過β2腎上腺素能受體的作用改善休克狀態(tài)下外周血管的收縮，增加腎臟血流和有效灌注壓，提高腎小球濾過率，改善腎功能[19]。有研究顯示，多巴酚丁胺主要作用于腎上腺素能β受體，單獨使用時不能明顯提高休克患者的血壓，而去甲腎上腺素具有顯著的升壓作用，二者聯(lián)合應(yīng)用具有明顯優(yōu)勢[23]。還有報道指出，使用去甲腎上腺素+小劑量多巴酚丁胺[1～4μg/(kg·min)]可使嚴(yán)重感染患者CI和CCr明顯升高，提示去甲腎上腺素+多巴酚丁胺是保護(hù)或逆轉(zhuǎn)嚴(yán)重感染患者腎功能的最佳選擇。另外，去甲腎上腺素+多巴酚丁胺聯(lián)合使用不是簡單的α、β受體激動劑的疊加，其作用可能與多巴酚丁胺改善腎皮質(zhì)血流、增加腎小球血流有關(guān)。因此，在充分?jǐn)U容的同時聯(lián)用去甲腎上腺素和小劑量多巴酚丁胺可能對改善膿毒性休克患者的腎功能有利。

3.3 去甲腎上腺素對腎灌注的調(diào)節(jié) 越來越多的研究表明，去甲腎上腺素可改善腎臟灌注，增加腎小球濾過率，具有腎臟保護(hù)作用[24]，尤其是對由感染性休克引起的急性腎損傷。感染性休克患者尿量減少的主要原因是腎小球囊內(nèi)壓下降。動物研究表明，去甲腎上腺素對腎血流量的影響主要是引起入球小動脈和出球小動脈收縮，且對后者的影響大于前者[25]，因此使囊內(nèi)壓增高，從而增加濾過壓致尿量增加。另外，在應(yīng)用去甲腎上腺素期間由于腎灌注壓的增加，減輕了因灌注壓不足對壓力感受器的刺激，而使抗利尿激素減少，亦可產(chǎn)生利尿作用[26]。然而，去甲腎上腺素的濃度并不是越高越好。研究證實，應(yīng)用去甲腎上腺素可將感染性休克患者平均動脈壓(MAP)由65mmHg提高到75mmHg，腎功能顯著改善，但是將MAP進(jìn)一步提高到85mmHg后，腎功能并未得到進(jìn)一步改善[27]，考慮原因為隨著去甲腎上腺素劑量的提高，血管阻力增加，腎血流量降低[28]。上述研究表明并不是MAP越高對腎功能越有利，使用較低劑量去甲腎上腺素維持合適的MAP即可。

3.4 血管加壓素對腎灌注的調(diào)節(jié) Gordon等[29]比較了小劑量血管加壓素與單純應(yīng)用去甲腎上腺素對伴有急性腎衰竭的感染性休克患者的治療作用，結(jié)果顯示，與去甲腎上腺素相比，血管加壓素不但可減少腎衰竭的進(jìn)展(21.2%vs41.2 %，P=0.02)，還能顯著降低28d死亡發(fā)生率(30.8%vs54.7%，P=0.02)和90d死亡發(fā)生率(37.3%vs62.3%，P=0.02)，表明對伴有急性腎衰竭的感染性休克患者，應(yīng)用小劑量血管加壓素較單純應(yīng)用去甲腎上腺素更有優(yōu)勢，可使患者明顯受益。

4 腹腔高壓的管理

在重癥監(jiān)護(hù)病房，由腹腔內(nèi)高壓(i n t r a abdominal hypertension，IAH)導(dǎo)致的腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome，ACS) 是AKI的常見病因。根據(jù)腹腔內(nèi)壓力的高低可以將ACS分為四級[27]，Ⅰ級為12～15mmHg，Ⅱ級為16～20mmHg，Ⅲ級為21～25mmHg；Ⅳ級大于25mmHg。當(dāng)腹內(nèi)壓為Ⅰ級時一般不需處理，對于Ⅱ級患者則需根據(jù)臨床具體情況而定，出現(xiàn)少尿、無尿、缺氧、氣道壓升高時，需進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測，Ⅲ級一般需要手術(shù)減壓，Ⅳ級則需立即行腹腔減壓術(shù)。

4.1 綜合處理[30]①改善腹壁順應(yīng)性：鎮(zhèn)靜和止痛，神經(jīng)肌肉阻滯，避免頭部體位升高>30°；②排泄腹腔液體：穿刺術(shù)，經(jīng)皮穿刺引流；③胃腸道內(nèi)容物的排泄：胃腸減壓，直腸內(nèi)減壓，使用促進(jìn)胃腸蠕動的藥物；④控制液體平衡：避免過度液體復(fù)蘇，給予利尿，使用膠體和(或)高張力液體(嚴(yán)重?zé)齻颊?，血液透析或超濾；⑤器官支持和減少毛細(xì)血管滲漏：使用升壓藥物維持腹腔灌注壓(APP)>60mmHg，優(yōu)化機(jī)械通氣，促進(jìn)肺泡功能恢復(fù)，對膿毒血癥患者使用抗生素治療。以上措施目的在于改善腹壁順應(yīng)性，增加胃腸道排泄，降低胃腸道內(nèi)壓力，引流腹腔內(nèi)液體、膿腫或血液，通過抗生素治療膿毒血癥，最大限度地減少毛細(xì)血管滲漏。

4.2 腹腔減壓術(shù) 一些文獻(xiàn)報道，腹內(nèi)壓超過25mmHg時就應(yīng)進(jìn)行腹腔減壓術(shù)。在腹腔減壓后，由于腹膜后血腫、內(nèi)臟水腫、嚴(yán)重腹腔感染或者腹腔內(nèi)紗布填塞止血，腹腔很難在無張力的情況下關(guān)閉甚至無法關(guān)腹。若使腹腔敞開雖能避免腹腔間隙綜合征(ACS)，但卻容易并發(fā)腸瘺及腹內(nèi)臟器膨出。由此產(chǎn)生了許多種暫時關(guān)腹的方法，包括筋膜開放法，用網(wǎng)片(mesh)、補片、自體皮片移植或“Bogota”袋(一種3L的泌尿系統(tǒng)沖洗袋)縫合固定于腹壁切口兩側(cè)的筋膜上而暫時關(guān)腹。

綜上所述，腎臟灌注對于AKI患者腎功能的恢復(fù)至關(guān)重要，進(jìn)一步了解如何調(diào)節(jié)腎臟灌注壓對于治療膿毒癥及膿毒癥休克引起的AKI，降低膿毒癥及膿毒癥休克引起的AKI的住院死亡發(fā)生率，提高AKI患者的存活率很有幫助。

[1]Wang YM, Qiao YJ, Li JR,et al. Effect of Xuebijing injection on MIF expression and acute kidney injury in rats with sepsis[J]. Tianjin Med J, 2014, 42(10): 988-991.[王永明, 喬佑杰, 李家瑞, 等. 血必凈對膿毒癥大鼠巨噬細(xì)胞移動抑制因子和急性腎損傷的干預(yù)效果[J]. 天津醫(yī)藥, 2014, 42(10): 988-991.]

[2]Yang M, Zhang Y, Lin XF,et al. Mechanism of the preventive effect of breviscapus on pathogenesis of acute kidney injury in rats with sepsis[J]. Med J Chin PLA, 2014, 39(11): 849-853.[楊梅, 張巖, 林錫芳, 等. 燈盞花素抑制膿毒癥性急性腎損傷的機(jī)制研究[J]. 解放軍醫(yī)學(xué)雜志, 2014, 39(11): 849-853.]

[3]Majumdar A. Sepsis-induced acute kidney injury[J]. Crit Care Med, 2010, 14 (1): 14-21.

[4]Suh SH, Kim CS, Choi JS. Acute kidney injury in patients with sepsis and septic shock: risk factors and clinical outcomes[J]. Yonsei Med J, 2013, 54(4): 965-972.

[5]Moussa MD, Scolletta S, Fagnoul D,et al. Effects of fluid administration on renal perfusion in critically ill patients[J]. Crit Care, 2015, 19(1): 250.

[6]Zhang XQ, Tian HH, Geng HM,et al. The influence of volume load on prognosis of patients with sepsis induced acute kidney injury[J]. Chin Crit Care Med, 2013, 25(7): 411-414. [張小強(qiáng),田煥煥, 耿紅梅, 等. 容量負(fù)荷對膿毒性急性腎損傷預(yù)后的影響[J]. 中華危重病急救醫(yī)學(xué), 2013, 25(7): 411-414.]

[7]Butcher BW, Liu KD. Fluid overload in AKI-epiphenomenon or putative effect on mortality[J]? Curr Opin Crit Care, 2012, 18(6): 593-598.

[8]Legrand M, Dupuis C, Simon C,et al. Association between systemic hemodynamics and septic acute kidney injury in critically ill patients: a retrospective observational study[J]. Critical Care, 2013, 17(6): R278.

[9]Payen D, de Pont AC, Sakr Y,et al. A positive fluid balance is associated with a worse outcome in patients with acute renal failure[J]. Crit Care, 2008, 12(3): R74.

[10] Hilton AK, Bellomo R. A critique of fluid bolus resuscitation in severe sepsis[J]. Crit Care, 2012, 16(1): 302.

[11] Labib M, Khalid R, Khan A,et al. Volume management in the critically ill patient with acute kidney injury[J]. Crit Care Res Pract, 2013, 2013: 792830.

[12] Gao RT, Zheng FL. Drug-induced renal impairment[J]. Chin J Pract Intern Med, 2011, 31(2): 94-96.[高瑞通, 鄭法雷. 藥物性腎損害[J]. 中國實用內(nèi)科雜志, 2011, 31(2): 94-96.]

[13] Nadeau-Fredette AC, Bouchard J. Fluid management and use of diuretics in acute kidney injury[J]. Adv Chronic Kidney Dis, 2013, 20(1): 45-55.

[14] The RENAL Replacement Therapy Study Investigators, Bellomo R, Cass A,et al. An observational study fluid balance and patient outcomes in the randomized evaluation of normalvsaugmented level of replacement therapy trial[J]. Crit Care Med, 2012, 40(6): 1753-1760.

[15] Bagshaw SM, Delaney A, Haase M,et al. Loop diuretics in the management of acute renal failure: a systematic review and metaanalysis[J]. Crit Care Resusc, 2007, 9(1):60-68.

[16] Deepa C, Muralidhar K. Renal replacement therapy in ICU[J]. J Anaesthesiol Clin Pharmacol, 2012, 28(3): 386-396.

[17] Honore PM, Jacobs R, Joannes-Boyau O. Septic AKI in ICU patients. diagnosis, pathophysiology, and treatment type, dosing, and timing: a comprehensive review of recent and future developments[J]. Ann Intensive Care, 2011, 1(1): 32.

[18] Teixeira C, Garzotto F, Piccinni P,et al. Fluid balance and urine volume are independent predictors of mortality in acute kidney injury[J]. Crit Care, 2013, 17(1): R14.

[19] Schmidt C, Steinke T, Moritz S,et al. Acute renal failure and sepsis: Just an organ dysfunction due to septic multiorgan failure[J]? Anaesthesist, 2010, 59(8): 682-699.

[20] Bellomo R, Chapman M, Finfer S,et al. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group[J]. Lancet, 2000, 356(9248): 2139-2143.

[21] Tsagalis G. Update of acute kidney injury: intensive care nephrology[J]. Hippokratia, 2011, 15(1): 53-68.

[22] Zhou FH, Song Q. Effectiveness of norepinephrine versus dopamine for septic shock: a meta analysis[J]. Chin Crit Care Med, 2013, 25(8): 449-454.

[23] Den Uil CA, Lagrand WK, Van der Ent M,et al. Conventional hemodynamic resuscitation may fail to optimize tissue perfusion: an observational study on the effects of dobutamine, enoximone, and norepinephrine in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock[J]. PLoS One, 2014, 9(8): e103978.

[24] Poukkanen M, Wilkman E, Vaara ST,et al. Hemodynamic variables and progression of acute kidney injury in critically ill patients with severe sepsis: data from the prospective observational FINNAKI study[J]. Crit Care, 2013, 17(6): R295.

[25] Grams ME, Estrella MM, Coresh J,et al. Fluid balance, diuretic use, and mortality in acute kidney injury[J]. Clin J Am Soc Nephrol, 2011, 6(5): 966-973.

[26] Corrêa TD, Jeger V, Pereira AJ,et al. Angiotensin Ⅱ in septic shock: effects on tissue perfusion, organ function, and mitochondrial respiration in a porcine model of fecal peritonitis[J]. Crit Care Med, 2014, 42(8): e550-e559.

[27] Karvellas CJ, Farhat MR, Sajjad I,et al. A comparison of early versus late initiation of renal replacement therapy in critically ill patients with acute kidney injury: a systematic review and metaanalysis[J]. Crit Care, 2011, 15(1): R72.

[28] Redfors B, Bragadottir G, Sellgren J. Effects of norepinephrine on renal perfusion, filtration and oxygenation in vasodilatory shock and acute kidney injury[J]. Intensive Care Med, 2011, 37(1): 60-67.

[29] Gordon AC, Russell JA, Walley KR,et al. The effects of vasopressin on acute kindney injury in septic shock[J]. Intensive Care Med, 2010, 36(1): 83-91.

[30] Luckianow GM, Ellis M, Governale D,et al. Abdominal compartment syndrome: risk factors, diagnosis, and current therapy[J]. Crit Care Res Pract, 2012, 2012: 908169.

Research progress of measures for renal perfusion adjustment in sepsis patients

WANG Xiao-dan, ZHANG Yu-xiang*
Department of Intensive Care Unit, 309 Hospital of PLA, Beijing 100091, China
*< class="emphasis_italic">Corresponding author, E-mail: 15810550308@163.com

, E-mail: 15810550308@163.com

Sepsis is the result of systemic inflammatory reaction induced by bacteria, virus or fungus infection, and it can lead to shock, multiple organ dysfunction syndrome, and even death. It has become the main cause for death of the patients in intensive care unit (ICU). Acute kidney injury (AKI) is one of the most common, and the most serious complications in the course of sepsis, and it is characterized by acute renal failure (ARF). The incidence of AKI would climb with the severity of sepsis, and it is significantly more eminent than the other factors. Along with the advancement in the research on sepsis, a new understanding in the treatment of renal injury caused by sepsis is gradually obtained, and attention is given to the improvement of renal perfusion. In this review, we review the measures for adjusting the renal perfusion.

sepsis; acute kidney injury; reperfusion injury

R631

A

0577-7402(2015)08-0677-04

10.11855/j.issn.0577-7402.2015.08.15

2014-12-26；

2015-06-15)

(責(zé)任編輯：熊曉然)

王曉丹，碩士研究生。主要從事膿毒癥所致多臟器功能衰竭的基礎(chǔ)與臨床研究

100091 北京 解放軍309醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科(王曉丹、張玉想)

張玉想，E-mail: 15810550308@163.com