心肌記憶現(xiàn)象心電圖特征分析(附3例報告)

王春曉，楊軍

(青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬煙臺毓璜頂醫(yī)院，山東 煙臺 264000)

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·經(jīng)驗介紹·

心肌記憶現(xiàn)象心電圖特征分析(附3例報告)

王春曉，楊軍

(青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬煙臺毓璜頂醫(yī)院，山東 煙臺 264000)

目的 探討心肌記憶現(xiàn)象病人的心電圖特征。方法 對3例心肌記憶現(xiàn)象病人的心電圖特征進(jìn)行分析。結(jié)果 心電圖主要表現(xiàn)為右束支阻滯圖形，aVR波形為qR。結(jié)論 心肌記憶引起的T波電張性改變屬于功能性改變,對心肌記憶現(xiàn)象的充分認(rèn)識及正確判斷，可以避免一些不必要的特殊檢查及治療。

心肌記憶；電張調(diào)整性T波；病例報告

心肌記憶現(xiàn)象指心臟經(jīng)過一定時間的激動順序改變后，重新恢復(fù)正常的竇性激動順序時，心電圖上顯示出與激動順序改變時的QRS波極性一致的T波改變，而這種通過電張調(diào)整機(jī)制導(dǎo)致的T波改變稱為電張調(diào)整性T波。這種T波電張性改變屬于功能性改變。本文報告心肌記憶現(xiàn)象病人3例，探討其心電圖特征。

1 臨床資料

例1，男，11歲，因發(fā)作性心慌1年余，再發(fā)作1 d入院。1 d前發(fā)病時外院心電圖顯示心率211 min-1，律齊，未見P波，QRS波寬111 ms，電軸-81，為右束支阻滯圖形，aVR波形為qR(圖1a)，病人發(fā)病時無頭暈、暈厥等癥狀，考慮為左心室起源的室性心動過速，入院后復(fù)查心電圖顯示Ⅱ、Ⅲ、aVF及V2～V6導(dǎo)聯(lián)T波明顯倒置(圖1b)，入院后第3天行心內(nèi)電生理檢查提示為起源于左心室后間隔部的室性心動過速，行射頻消融術(shù)，術(shù)后復(fù)查心電圖，原倒置T波明顯變淺(圖1c)，術(shù)后1周再次復(fù)查心電圖，胸前導(dǎo)聯(lián)T波恢復(fù)直立(圖1d)。

例2，男，18歲，因發(fā)作性心慌3年，再發(fā)4 h入院。門診心電圖檢查顯示心率145 min-1，律齊，QRS波寬160 ms，電軸-70，為右束支阻滯圖形，aVR波形為qR，偶可見P波，與QRS波無明顯關(guān)系(圖1e)，經(jīng)食管心臟調(diào)搏心房快速起搏刺激未能終止心動過速，考慮為左心室后間隔部起源的室性心動過速，給予維拉帕米20 mg靜推后轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，復(fù)查心電圖顯示胸前導(dǎo)聯(lián)V2～V6 T波倒置(圖1f)，病人1月前體檢時的心電圖為正常。建議病人行射頻消融術(shù)，病人拒絕并于第2天出院。

例3， 男，74歲，因陣發(fā)性頭暈2月入院。動態(tài)心電圖檢查診斷為病態(tài)竇房結(jié)綜合征，ST-T段正常(圖1g)，心臟彩色超聲及實驗室檢查均未見明顯異常，擇期行永久性心臟起搏器植入術(shù)，術(shù)后好轉(zhuǎn)出院。出院后半月病人感反復(fù)胸痛，遂再次入院，心電圖顯示竇性心律+交界性心律+起搏心律，V3～V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置(圖1i)，為排除冠心病行冠脈造影檢查，冠狀動脈未見明顯狹窄，考慮T波倒置為電張性T波改變。

2 討 論

心肌記憶是一種常見心電現(xiàn)象，早在上世紀(jì)80年代就被發(fā)現(xiàn)，近年逐步認(rèn)為是一種正常的生理現(xiàn)象，多見于特發(fā)性室性心動過速終止后，也見于右心室心尖起搏恢復(fù)自身竇律后、顯性預(yù)激射頻消融術(shù)后、陣發(fā)性室上速伴室內(nèi)差傳、頻發(fā)室性期前收縮、間歇性預(yù)激及間歇性束支傳導(dǎo)阻滯等。

電張性T波改變主要特征:①臨床上無器質(zhì)性心臟病依據(jù)(除外起搏器治療的病人)；②正常竇性激動順序恢復(fù)后，T波極性與激動順序改變時QRS波主波方向一致，且不伴有ST段移位；③T波改變持續(xù)一段時間后無需任何處理可自行恢復(fù)，持續(xù)數(shù)秒或數(shù)分的稱為短期記憶，持續(xù)數(shù)天乃至數(shù)周的稱為長期記憶。通常，心臟激動順序改變持續(xù)時間越長，T波變化幅度也越大，變化持續(xù)時間也越長[1-4]。

目前,心肌記憶現(xiàn)象發(fā)生的機(jī)制并不十分清楚。研究發(fā)現(xiàn)，心肌記憶與心臟節(jié)律的控制密切相關(guān)，當(dāng)心律失常導(dǎo)致心率及心臟激動順序改變時，心肌細(xì)胞的離子通道及縫隙連接等生理狀態(tài)也隨之發(fā)生適應(yīng)性變化，主要與鉀離子和鈣離子通道的變化，尤其是與動作電位1期瞬時外向鉀流Ito改變有關(guān)[5]。進(jìn)一步的研究顯示，阻斷血管緊張素Ⅱ的作用可抑制短期記憶的產(chǎn)生[6]。心臟激動順序或心率的改變可引起心肌細(xì)胞牽張力的變化，可促使心肌細(xì)胞釋放血管緊張素Ⅱ，從而調(diào)節(jié)了Ito電流，產(chǎn)生心肌記憶。另外，蛋白質(zhì)合成抑制劑可以抑制心肌的長期記憶現(xiàn)象，說明可能在心肌長期記憶現(xiàn)象中有新的蛋白質(zhì)合成[4]。

對心肌記憶現(xiàn)象的研究有非常重要的臨床意義。心肌記憶現(xiàn)象與心律失常的發(fā)生有關(guān)，可改變心肌細(xì)胞離子通道的功能狀態(tài)，從而影響抗心律失常等藥物的作用效果。心肌記憶引起的T波電張性改變屬于功能性改變，有研究對該表現(xiàn)的病人進(jìn)行心肌酶、心臟超聲及冠脈造影等檢查均未發(fā)現(xiàn)冠狀動脈及心肌的病變[7]。但T波電張性改變與缺血性或心肌病性的T波改變非常相似，臨床上極易誤診。因此，對心肌記憶現(xiàn)象的充分認(rèn)識及正確判斷，可以避免一些不必要的特殊檢查及治療。

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(本文編輯 厲建強(qiáng))

2014-09-23；

2015-01-16

王春曉(1988-)，男，碩士研究生。

楊軍(1963-)，男，博士，教授。

R540.4

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1008-0341(2015)03-0369-02