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    2 型糖尿病患者血清抵抗素水平與血糖和炎癥因子的關系

    2015-04-12 02:14:06洪方平
    大家健康(學術版) 2015年16期
    關鍵詞:抵抗素胰島素炎癥

    洪方平

    (浙江省舟山市定海區(qū)白泉鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院 浙江 舟山 316013)

    抵抗素是有脂肪細胞分泌的多肽,具有抑制胰島素刺激糖攝取的能力,目前動物模型指出抵抗素可能是肥胖與糖尿病發(fā)病的聯(lián)系紐帶[4]。因此本次研究擬收集初次診斷為2 型糖尿病的患者,以糖耐量正常人群作為對象,試圖探討2 型糖尿病患者血清抵抗素水平與血糖和炎癥因子的關系。

    1.資料與方法

    1.1 病例選擇 收集近2013年1月~2015年1月我院首次診斷、未經(jīng)任何降糖治療的2 型糖尿病患者作為本次研究對象,定義為糖尿病組,共50例。對照組為空腹血糖正常的人群,共計50例。糖尿病組平均年齡(58.7 ±14.3) 歲,男性28 人,女性22 人; 對照組平均年齡(57.9 ±15.2)歲,男性26 人,女性25 人;2組人員性別,年齡差異無統(tǒng)計學意義。

    1.2 入選標準(1) 參考《實用內科學》關于糖尿病的診斷標準[1]。(2) 無腦、肝、腎等重要臟器功能不全者。

    1.3 排除標準(1) 急、慢性疾病者。(2) 嚴重糖尿病并發(fā)癥者。(3)糖尿病家族史者。

    1.4 評價方法 對比(1) 糖尿病組和對照組抵抗素、C 反應蛋白、IL-6、腫瘤壞死因子ɑ。(2) 糖尿病組和對照組血脂水平。

    1.4.1 血脂測量方法 研究對象空腹(8-12h) ,采肘部靜脈血,EDTA抗凝,使用生化分析儀分析總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白。

    1.5 統(tǒng)計分析方法 將資料錄入SPSS 18.0 統(tǒng)計軟件,計量資料采用±s 描述,使用Student's t 檢驗。當P <0.05,判斷有統(tǒng)計學意義。

    2.結果

    2.1 糖尿病組和對照組抵抗素、C 反應蛋白、IL-6、腫瘤壞死因子ɑ對比 糖尿病組和對照組抵抗素、C 反應蛋白、IL-6、腫瘤壞死因子ɑ 結果比較有差異(P <0.05) ,見表1。

    表1 糖尿病組和對照組抵抗素、CRP、空腹胰島素水平對比

    2.2 糖尿病組和對照組血脂水平對比 糖尿病組總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白明顯高于對照組,結果比較有差異(P <0.05) ,見表2。

    3.討論

    血清抵抗素是小分子蛋白,在人體內通常以二聚體形式存在。當體內注射抵抗素后可減少胰島素誘導的脂肪細胞攝取葡萄糖。近年來有學者提出血清抵抗素與2 型糖尿病患者的胰島素抵抗有關[1]。

    本次研究發(fā)現(xiàn)2 型糖尿病患者體內抵抗素水平明顯高于健康人群。而且抵抗素與血糖、CRP 呈正相關。因此我們分析高血糖、炎癥水平的高表達可能是影響抵抗素水平的重要因素。目前眾多研究證實2 型糖尿病為一種亞臨床炎癥,有學者在糖尿病體內發(fā)現(xiàn)IL-6、TNF-α、CRP 等炎癥因子的表達明顯增高。同樣國外學者證實脂多糖誘導白兔體內的炎癥反應中,同樣發(fā)現(xiàn)抵抗素mRNA 表達增強。還有學者發(fā)現(xiàn)肥胖人群中血清抵抗素水平也顯著升高,原因與肥胖后造成胰島素抵抗,致使血清抵抗素水平升高[2]。此外,抵抗素還與脂肪細胞的分化、免疫、心血管疾病存在聯(lián)系。還有研究者對糖尿病患者隨訪6月,結果發(fā)現(xiàn)當患者血糖控制良好、糖化血紅蛋白達標后,體內血清抵抗素可明顯降低[3]。

    綜上所述,本次研究認為在2 型糖尿病患者體內,血清抵抗素水平明顯高于血糖正常的人群,抵抗素水平的高低與血糖、CRP 水平高低有關。

    [1] 陳名道.Resistin--肥胖與糖尿病的主要連結點[J].中華內分泌代謝雜志,2011,17(5) :267-268.

    [2] 楊靜,黎明,吳從愿,等.2 型糖尿病患者血清抵抗素水平降低[J].中華醫(yī)學雜志,2013,83(12) :1471-1474.

    [3] 李愛媛.肥胖兒童血漿脂聯(lián)素的變化及臨床意義[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學進展,2012,9(5) : 896-8 9 7.

    [4] Kr?mer S1,G?rich J,Hasan I,et al.Superselective intra- arterial chemotherapy in therapy- refractory lymph node recurrences of breast carcinoma[J].Rofo ,1996,164(5) :422-426.

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