缺血性腸炎臨床診療進(jìn)展

辛凱明，任順平

（山西中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院山西太原030024）

缺血性腸炎臨床診療進(jìn)展

Research process for diagnosis and therapy of ischemic colitis

辛凱明，任順平

（山西中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院山西太原030024）

缺血性腸炎；病因；臨床表現(xiàn)；診療方法

缺血性腸炎（ischemic colitis，IC）是由于腸道供血不足和回流受阻導(dǎo)致腸壁缺血性損傷所引起的急性或慢性炎癥性病變［1］。輕者表現(xiàn)為可逆性腸絞痛或局灶性缺血性腸炎，重者則會(huì)發(fā)生腸壞疽、穿孔，甚至急性腸梗死［2］。1963年Boley首次提出該病具有腸缺血損傷的可逆性，1966年Marston將其命名為“IC”。缺血性腸炎好發(fā)于50歲以上中老年人，隨著我國(guó)人口老齡化趨勢(shì)的加劇，心、腦血管病發(fā)病率的上升及現(xiàn)代診療手段的發(fā)展，特別是內(nèi)鏡及血管介入技術(shù)的普及和臨床經(jīng)驗(yàn)的不斷完善，表現(xiàn)為胃腸道缺血性損傷的缺血性腸炎逐步受到重視。本文就缺血性腸炎的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)及診療方法綜述如下。

1 病因和發(fā)病機(jī)制

引起缺血性腸炎的病因很多，目前尚未完全明確［3］。臨床上，因血管因素、血液因素及腸管因素所誘發(fā)的缺血性腸炎較為多見(jiàn)。如全身循環(huán)動(dòng)力異常，腸系膜血管病變及其他全身性或局部疾病引起進(jìn)入腸管的血流量減少或血液回流受阻，從而不能滿(mǎn)足腸管的需要而發(fā)生缺血時(shí)，均可誘發(fā)本?。?］。Park C J等［5］研究發(fā)現(xiàn)，合并有高血壓、糖尿病及心肌梗死等基礎(chǔ)疾病者患缺血性結(jié)腸炎的危險(xiǎn)性明顯高于無(wú)基礎(chǔ)疾病者。王云等［6］研究表明，與動(dòng)脈硬化有關(guān)的心血管病因素占缺血性結(jié)腸炎發(fā)病原因的首位，約占55%。Flobert C等［7］通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，當(dāng)心源性休克發(fā)生后，動(dòng)脈血壓降低，心輸出量減少，腸系膜上動(dòng)脈血供隨之減少，由此產(chǎn)生腸血管血流減少，最終導(dǎo)致缺血性損傷發(fā)生。Mosele M等［8］實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，血管發(fā)生病變可使血液黏稠度增加，內(nèi)臟血流減少，腸血管血流降低，進(jìn)而導(dǎo)致腸黏膜缺血性損傷。Midian-Singh R等［9］對(duì)18例缺血性結(jié)腸炎患者進(jìn)行血液高凝狀態(tài)評(píng)估，發(fā)現(xiàn)28%患者存在凝血異常，顯著高于一般人群的凝血異常患病率。鄭德民［10］研究發(fā)現(xiàn)腸腔內(nèi)壓力增加能導(dǎo)致腸壁血供減少，當(dāng)腸腔壓力小于30 mm Hg時(shí)不會(huì)引起腸壁血流的變化，當(dāng)腸壁壓力升高至90 mm Hg～120 mm Hg時(shí)腸血流只有正常的20%～35%。近年來(lái)，隨著人們對(duì)缺血性腸炎認(rèn)識(shí)的不斷深入，有關(guān)醫(yī)源性、藥物作用和其他疾病所引發(fā)的缺血性腸炎，也逐步引起重視。沈峰等［11］回顧性分析發(fā)現(xiàn)，類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過(guò)敏性紫癜、干燥綜合癥、皮肌炎等引起小血管炎癥，累及腸道血管時(shí)也會(huì)出現(xiàn)腸道缺血性損傷。趙法云等［12］報(bào)道，行腸鏡檢查過(guò)程中，因操作不當(dāng)注氣過(guò)多，引發(fā)缺血性腸炎3例。Champagne B J等［13］分析72例因腹主動(dòng)脈瘤破裂行急診腹主動(dòng)脈重建術(shù)者術(shù)后48 h內(nèi)的結(jié)腸鏡資料，發(fā)現(xiàn)36%有腸缺血表現(xiàn)。除此之外，Dean D G等［14］報(bào)道年輕女性口服避孕藥發(fā)生缺血性結(jié)腸炎是未服藥者的6倍，避孕藥導(dǎo)致激素水平變化，從而使血液黏稠度增加，內(nèi)臟血流減少，腸血管血流降低，進(jìn)而導(dǎo)致腸黏膜缺血性損傷。Chang L等［15］回顧性研究表明，口服5-羥色胺受體拮抗劑可增加中度IBS患者患缺血性結(jié)腸炎的風(fēng)險(xiǎn)。但由于藥物因素引發(fā)的缺血性腸炎，目前僅限于單個(gè)藥物，并非系統(tǒng)類(lèi)藥物。因此，藥物因素與缺血性腸炎產(chǎn)生的關(guān)系有待于進(jìn)一步考證。

2 臨床表現(xiàn)

缺血性腸炎臨床表現(xiàn)缺乏特異性，且差異性大，誤診率高。早期病變僅限于黏膜及黏膜下層，腹痛、腹瀉和血便為其三大主癥［16］，嚴(yán)重者則會(huì)導(dǎo)致腸壞死、穿孔及腹膜炎、感染性休克等［17］。其病勢(shì)、病程也因缺血的病因、范圍、程度、時(shí)間和側(cè)支循環(huán)的建立與代償而有所差異。早于1966年Marston A等［18］按缺血的程度將其分為一過(guò)型、狹窄型和壞疽型。1986年Marston A將其重新劃分為非壞疽型和壞疽型兩類(lèi)［19］。伴隨著診斷技術(shù)的發(fā)展及臨床經(jīng)驗(yàn)的總結(jié)，缺血性腸炎的分類(lèi)日趨詳細(xì)。黃在中等［16］認(rèn)為缺血性腸炎可分為急性腸系膜缺血、慢性腸系膜缺血和結(jié)腸缺血三類(lèi)。姚宏昌［20］指出，現(xiàn)階段為了便于臨床區(qū)別和診療需要，醫(yī)學(xué)界常將腸缺血分為急性腸缺血和慢性腸缺血兩大類(lèi)。Theodoropoulou A等［21］更具體分為以下6種類(lèi)型：一過(guò)性結(jié)腸炎、可逆性結(jié)腸炎、慢性缺血性結(jié)腸炎、狹窄型結(jié)腸炎、壞疽型結(jié)腸炎和爆發(fā)性全結(jié)腸炎。

臨床上，多數(shù)IC患者為突然起病，腹痛由起初的隱痛、脹痛逐漸發(fā)展為陣發(fā)性的絞痛，甚則出現(xiàn)持續(xù)性的劇痛，伴有腹瀉和血便時(shí)兼見(jiàn)有惡心、嘔吐、發(fā)熱等癥狀。據(jù)Brunaud L等［22］回顧性分析，以上癥狀最常見(jiàn)的是腹痛（100%），其次為嘔吐（27%），腹瀉（23%）及便秘（23%）。Preventza O A等［23］回顧性分析了39例缺血性腸炎患者的臨床特征，腹痛、腹瀉和便血發(fā)生率分別為77%、54%和51%。王晶璠等［24］對(duì)16例老年缺血性結(jié)腸炎臨床癥狀發(fā)生率分析發(fā)現(xiàn)，腹痛及便血100%，腹瀉50%，腹脹93%及惡心、嘔吐43%。王志華等［25］研究發(fā)現(xiàn)，在30例缺血性結(jié)腸炎患者中，出現(xiàn)腹痛占96.7%，便血60%，惡心、嘔吐50%，腹瀉、發(fā)熱33.3%。張萬(wàn)蕾等［26］報(bào)道，研究的12例缺血性腸炎患者中，腹痛伴鮮血便100%，腹瀉16.6%，發(fā)熱16.6%，且左半結(jié)腸為高發(fā)部位，占58.4%，其次是脾曲和橫結(jié)腸，各占16.6%，右半結(jié)腸較少，占8.4%。缺血性腸炎的臨床表現(xiàn)可能是一種致病因素作用的結(jié)果，亦或是多種致病因素聯(lián)合作用的結(jié)果，故輕重有別、表現(xiàn)不一。沈峰等［27］研究發(fā)現(xiàn)，非壞疽性約占缺血性腸炎病例總數(shù)的80%～85%，主要累及黏膜和黏膜下層；壞疽性約占病例總數(shù)的15%～20%，其腸道損傷嚴(yán)重，往往很快發(fā)展為腸壞死、穿孔，出現(xiàn)腹膜炎體征及休克、乳酸性酸中毒等表現(xiàn)，治療不及時(shí)可危及生命。

3 診斷及相關(guān)檢查

直至目前，缺血性腸炎在臨床上仍無(wú)特異性的診斷方法。大凡50歲以上中老年人，特別是有高血壓、心腦血管疾病、高脂血癥和糖尿病病史的，出現(xiàn)突發(fā)性腹痛、便血，且排除其他腸道疾病，應(yīng)考慮本病的可能性。結(jié)合相關(guān)的輔助檢查，如結(jié)腸鏡、影像學(xué)檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查，做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷。

3.1 結(jié)腸鏡檢查

Jayaprakash Sreenarasimhaiah M D［28］研究認(rèn)為，結(jié)腸鏡檢查加上黏膜活檢病理是診斷缺血性腸炎的金指標(biāo)。缺血性腸炎患者如果病情允許，應(yīng)在發(fā)病48 h之內(nèi)做結(jié)腸鏡檢查。腸鏡檢查既能確定病變的部位、程度、范圍和階段，又可進(jìn)行活檢，與其他腸道疾病相鑒別。項(xiàng)平等［29］報(bào)道，36例缺血性腸炎患者中，結(jié)腸鏡檢查顯示，左半結(jié)腸病變達(dá)94%，降結(jié)腸、乙狀結(jié)腸共占76%，全結(jié)腸、直腸未見(jiàn)1例病變。呂愈偉［30］將病變腸段內(nèi)鏡下表現(xiàn)分為三期：急性期（黏膜下糜爛、出血）、亞急性期（較淺的縱潰瘍或匍形潰瘍）、慢性期（慢性炎癥為主，血管網(wǎng)消失）。賀磊等［31］研究發(fā)現(xiàn)，一過(guò)性結(jié)腸炎腸鏡下表現(xiàn)為黏膜充血、水腫、糜爛，并可見(jiàn)邊緣不規(guī)則和鋸齒狀的小潰瘍、縱行大潰瘍；狹窄型除上述表現(xiàn)外，其病變處可見(jiàn)腸腔明顯狹窄，全壁增厚；病理結(jié)果均見(jiàn)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、黏膜下出血、水腫、毛細(xì)血管擴(kuò)張。蔣群寧等［32］發(fā)現(xiàn)，本病內(nèi)鏡下突出特點(diǎn)為病變呈節(jié)段性、不對(duì)稱(chēng)性分布，病灶中心重，四周輕，與正常黏膜分界清晰。Scharff J R等［33］研究認(rèn)為，大量纖維素血栓和巨噬細(xì)胞內(nèi)含鐵血黃素沉著是本病的特征，也是與其他腸病鑒別的關(guān)鍵。

3.2 影像學(xué)檢查

血管造影、鋇劑灌腸、超聲及CT等，臨床上均可用于缺血性腸炎的診斷。樓國(guó)春等［34］認(rèn)為，血管造影是診斷缺血性腸炎的金指標(biāo)，具有最高的敏感性和特異性。通過(guò)觀察可清晰顯示出病變部位、阻塞程度和側(cè)支循環(huán)建立的狀況。劉興安等［35］對(duì)2例缺血性結(jié)腸炎患者行多排螺旋CT血管造影發(fā)現(xiàn)，在腸系膜下動(dòng)脈出口處可見(jiàn)充盈缺損，腸系膜下動(dòng)脈未見(jiàn)顯影，腸系膜上動(dòng)脈增粗，并發(fā)出微小側(cè)支循環(huán)。但Brandt L J等［36］認(rèn)為，大多數(shù)缺血性腸炎患者腸系膜動(dòng)脈造影很少能顯示動(dòng)脈閉塞現(xiàn)象。鄧彥東等［37］對(duì)78例經(jīng)手術(shù)病理或組織活檢病理確診的缺血性結(jié)腸炎患者行彩色多普勒超聲檢查，根據(jù)腸壁增厚、腸腔狹窄和壁間血流信號(hào)的消失等現(xiàn)象，提示缺血性腸炎的陽(yáng)性率達(dá)90.3%。何壽華等［38］認(rèn)為，CT是檢查腸系膜血管閉塞最敏感的影像學(xué)診斷方法，其準(zhǔn)確率可達(dá)100%。范建高等［39］研究發(fā)現(xiàn)，CT檢查可見(jiàn)受累腸段管壁增厚，腸腔擴(kuò)張、積液、積氣，腸系膜動(dòng)脈狹窄或阻塞，門(mén)靜脈及分支內(nèi)積氣等改變。但陳小徽等［40］通過(guò)對(duì)非壞疽型缺血性結(jié)腸炎腸鏡與CT表現(xiàn)比較分析認(rèn)為，CT的診斷率63.6%低于腸鏡的80%。此外，王天宇等［41］研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于多數(shù)缺血性腸炎患者，借助鋇劑灌腸造影，指壓痕征象出現(xiàn)的頻率較高，也可作為本病的特異性征象。

3.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

本病患者血常規(guī)檢查示白細(xì)胞普遍升高，大便潛血試驗(yàn)陽(yáng)性，伴有血沉增快。羅漢平等［42］研究發(fā)現(xiàn)，缺血性腸炎患者血清中C反應(yīng)蛋白（CRP）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）顯著高于健康人，認(rèn)為兩項(xiàng)結(jié)果有助于缺血性腸炎分型和鑒別診斷。周洪美等［43］通過(guò)對(duì)36例缺血性結(jié)腸炎患者血漿D-二聚體測(cè)定發(fā)現(xiàn)，D-二聚體的升高水平與病變范圍大小密切相關(guān)，其變化隨病情的演變而變化，急性期明顯升高，病情穩(wěn)定后則降至正常。文毅［44］研究發(fā)現(xiàn)，血漿D-二聚體檢測(cè)診斷缺血性結(jié)腸炎的靈敏度為86.67%，特異度為77.78%，陽(yáng)性似然比為3.90。但盧向東等［45］通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，一般情況下，一過(guò)型缺血性腸炎血清D-二聚體在正常范圍之內(nèi)，當(dāng)發(fā)生壞死時(shí)，其明顯升高，故血清D-二聚體對(duì)缺血性腸炎的診斷價(jià)值仍有待于進(jìn)一步研究。此外，還有一些血清標(biāo)記物，如CK、CPK、I-FABP、雙胺氧化酶等，對(duì)臨床確診IC也有一定的參考價(jià)值。施嫣紅等［46］研究發(fā)現(xiàn)，缺血性結(jié)腸炎患者的全血（高切、低切）黏度、血漿黏度、血細(xì)胞比容、紅細(xì)胞沉降率、纖維蛋白原水平均高于健康者。沈滌華等［47］研究顯示，血清中I-FABP在缺血發(fā)生15 min后即迅速增加，且其增加的程度與腸管病變的長(zhǎng)度和程度呈正比。

4 臨床治療

結(jié)合患者的臨床表現(xiàn)、體征和相關(guān)輔助檢查，一旦確診為缺血性腸炎，應(yīng)及早進(jìn)行治療。目前，對(duì)于非壞疽型缺血性腸炎的治療主要有以下幾種方法。

4.1 西醫(yī)保守治療

西醫(yī)認(rèn)為，早期的非壞疽型缺血性腸炎患者，只要腸道血供得到及時(shí)改善，其癥狀消失快、病變恢復(fù)快。故在積極控制原發(fā)病的基礎(chǔ)上，通過(guò)禁食、靜脈補(bǔ)液、降低腸道氧耗、應(yīng)用擴(kuò)血管藥物改善腸道血供，修補(bǔ)腸道損傷，藥物可選用低分子右旋糖酐、丹參、硝酸甘油等。王艷等［48］對(duì)32例老年缺血性結(jié)腸炎患者隨機(jī)分組治療后發(fā)現(xiàn)，相比單用抗生素和常規(guī)對(duì)癥支持治療的對(duì)照組，治療組加用丹參川芎嗪注射液能夠促進(jìn)癥狀的恢復(fù)和腸黏膜的修復(fù)，同時(shí)能明顯改善血液流變學(xué)指標(biāo)，增加血清SOD活性。付艷萍［49］治療缺血性結(jié)腸炎患者19例，臨床給予復(fù)方丹參注射液8～16 mL/d，2 w后，臨床癥狀明顯優(yōu)于西醫(yī)全身及局部常規(guī)藥物治療。劉虹雯等［50］治療該病時(shí)輔助高壓氧治療，艙內(nèi)壓力0.2 MPa，面罩吸入純氧100 min/d，10 d為1個(gè)療程，結(jié)果顯示有效率高達(dá)91.67%。趙可等［51］注射用丹參凍干粉聯(lián)合低分子量肝素鈉治療缺血性結(jié)腸炎發(fā)現(xiàn)，二藥對(duì)癥狀的恢復(fù)、腸黏膜的修復(fù)有促進(jìn)作用，同時(shí)可明顯改善血液流變學(xué)指標(biāo)，有利于抑制缺血對(duì)腸黏膜的損傷。周文彬等［52］采用西藥保留灌腸（錫類(lèi)散1支，慶大霉素8萬(wàn)單位，地塞米松5～10 mg加入0.9%氯化鈉100 mL）治療缺血性腸炎40例，有效率高達(dá)90.0%。楊柳等［53］實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，阿魏酸鈉可有效降低缺血性腸炎大鼠的結(jié)腸損傷，其能拮抗ET-1的生物學(xué)效應(yīng)以及減輕炎癥反應(yīng)與氧自由基的產(chǎn)生。余建華等［54］研究表明，前列地爾聯(lián)合銀杏葉提取物注射液（舒血寧注射液）能擴(kuò)張腸系膜動(dòng)脈，改善血液高凝狀態(tài)，從而促進(jìn)糜爛和潰瘍愈合。

4.2 介入治療

介入治療立足于血管造影。徐徐等［55］認(rèn)為在腸系膜血管造影過(guò)程中，如發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞或血栓，可視病情通過(guò)導(dǎo)管充氣擴(kuò)張或安放支架，還可以局部給藥，憑借高濃度、高壓力的靶向血管給藥，提高局部藥物濃度，不受藥物吸收和代謝的影響，使藥物在短時(shí)間內(nèi)發(fā)揮效應(yīng)，改善局部癥狀。謝曉彤［56］將導(dǎo)管插入靶血管內(nèi)，注入復(fù)方丹參、黃芪注射液、慶大霉素和替硝唑，并與保留灌腸法對(duì)比，介入治療組治愈率和總有效率均高于對(duì)照組。張莉莉等［57］在內(nèi)科保守治療基礎(chǔ)上，對(duì)12例非壞疽型缺血性結(jié)腸炎患者經(jīng)導(dǎo)管給藥（罌粟堿360 mg/d），1 w后發(fā)現(xiàn)，介入治療能更快、更有效改善缺血處血供，阻止血管痙攣及缺血狀態(tài)持續(xù)而導(dǎo)致的微血栓形成。

4.3 中藥治療

缺血性腸炎起病急、病情重、傳變快、并發(fā)癥多，因中藥熬制時(shí)間長(zhǎng)、療效呈現(xiàn)慢，故急性期中藥治療的作用尚未凸顯。但對(duì)于慢性缺血性腸炎，中藥標(biāo)本兼治，療效持久，延緩復(fù)發(fā)，臨床上仍發(fā)揮著不可替代的作用。隨著醫(yī)學(xué)對(duì)缺血性腸炎的不斷深入研究，中藥治療缺血性腸炎逐步被醫(yī)學(xué)界認(rèn)可和推崇。日本的大漉正夫［58］運(yùn)用大建中湯治療缺血性腸炎，臨床觀察表明，大建中湯可明顯縮短缺血性結(jié)腸炎腹痛、便血、禁食、腸壁恢復(fù)正常厚度的時(shí)間，可提高缺血性腸炎患者的康復(fù)質(zhì)量。馬普偉等［59］采用膈下逐瘀湯加減（當(dāng)歸10 g，赤芍10 g，桃仁10 g，紅花5 g，五靈脂10 g等）配合復(fù)方丹參注射液20 mL/d治療缺血性結(jié)腸炎45例，治愈率82.2%，好轉(zhuǎn)率17.8%，有效率100%。鄧國(guó)法［60］對(duì)22例缺血性腸炎患者給予基本治療的同時(shí)，加服血府逐瘀湯去桔梗，加烏藥、香附（桃仁12 g，紅花12 g，當(dāng)歸9 g，生地9 g，赤芍9 g等）取得良好的臨床療效，總有效率達(dá)86.4%。丁鳳英等［61］采用中西醫(yī)結(jié)合治療缺血性結(jié)腸炎1例，配合中藥灌腸，取得較好臨床療效。張兆清等［62］根據(jù)缺血性腸炎的臨床表現(xiàn)，將其分為濕熱下注、氣滯血瘀、脾腎陽(yáng)虛、脾胃虛弱和肝旺脾弱5型，通過(guò)辨證施治發(fā)現(xiàn)，濕熱下注型效果最佳，脾胃虛弱型效果較差。我科在近幾年診治缺血性腸炎患者過(guò)程中，認(rèn)為缺血性腸炎的發(fā)病與心、腦血管的梗死、栓塞、出血機(jī)理相同，均為氣虛血瘀。元?dú)馓澨摓楸荆鲅杞j(luò)為標(biāo)，治療上益氣活血，化瘀通絡(luò)，以清代王清任的補(bǔ)陽(yáng)還五湯為基礎(chǔ)方，適時(shí)加減變化，同時(shí)配合我科中藥制劑“腸樂(lè)一號(hào)”（青黛、爐甘石、三七等）保留灌腸，活血止血、斂瘡生肌，將整體與局部治療相結(jié)合，內(nèi)治與外治相結(jié)合，使得缺血性腸炎局部破潰的黏膜得以修復(fù)，其癥狀得到及時(shí)改善，減少了復(fù)發(fā)，提高了遠(yuǎn)期療效，臨床療效較為滿(mǎn)意［63］。

綜上所述，缺血性腸炎病因多樣、發(fā)病機(jī)制復(fù)雜、臨床表現(xiàn)差異性大，具有非特異性，加之臨床醫(yī)師認(rèn)識(shí)和重視程度不夠，致使臨床誤診率、漏診率及病死率較高。其病好發(fā)于50歲以上中老年人，且多伴有心、腦血管等原發(fā)性疾病，因此，隨著社會(huì)人口老齡化趨勢(shì)的加快和心、腦血管疾病發(fā)病率的增高，缺血性腸炎的發(fā)病率也會(huì)相應(yīng)地升高。臨床上，對(duì)于疑似缺血性腸炎的患者，應(yīng)及早借助各項(xiàng)輔助檢查，綜合分析，及時(shí)確診，并根據(jù)病情需要給予對(duì)癥治療，在患者生命體征平穩(wěn)的情況下，中西醫(yī)結(jié)合，中藥內(nèi)服與外治并用，優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)，從而改善臨床癥狀、減輕患者痛苦、預(yù)防疾病復(fù)發(fā)。總之，缺血性腸炎重在預(yù)防，關(guān)鍵要做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。

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（編輯：張世霞）

R516.1

A

1671-0258（2015）01-0061-05

山西省社會(huì)發(fā)展科技攻關(guān)計(jì)劃項(xiàng)目（20130313025-7）

辛凱明，在讀碩士

任順平，主任醫(yī)師，碩士研究生導(dǎo)師，E-mail：rspshanxi@126.com