?；撬崤c非酒精性脂肪性肝病的論述

冉龍嬌梁 健

（1.廣西中醫(yī)藥大學，廣西 南寧 530001；2.廣西中醫(yī)藥大學附屬瑞康醫(yī)院，廣西 南寧 530001）

?；撬崤c非酒精性脂肪性肝病的論述

冉龍嬌1梁 健2

（1.廣西中醫(yī)藥大學，廣西 南寧 530001；2.廣西中醫(yī)藥大學附屬瑞康醫(yī)院，廣西 南寧 530001）

非酒精性脂肪性肝?。╪onalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是肝細胞脂肪變性為特征的一類臨床綜合征，并除外過度飲酒、遺傳疾病、藥物等各種導致繼發(fā)性肝細胞脂肪變性的因素。若不治療，易發(fā)展成肝纖維化、肝硬化，部分患者甚至可進展為肝癌。而?；撬崾求w內(nèi)含量最豐富的自由氨基酸，具有廣泛的生理功能。文章對 NAFLD、?；撬峒芭；撬釋AFLD的作用作一綜述。

?；撬?；非酒精性脂肪性肝??；綜述

?；撬幔═au）又名牛膽酸、牛膽堿、牛膽素，是無色四面針狀易溶于水的結(jié)晶，其化學名稱為 2-氨基乙磺酸。作為人體必需的非蛋白質(zhì)氨基酸，Tau廣泛存在于組織細胞和體液中，人體內(nèi)總含量為12～18g，主要分布在神經(jīng)、肌肉、視網(wǎng)膜及淋巴細胞和血小板中。肝臟是合成牛磺酸的主要場所，也是其重要的靶器官之一。

1 ?；撬岬纳砉δ?/h2>

1.1對神經(jīng)系統(tǒng)的作用

牛磺酸在腦內(nèi)的含量豐富、分布廣泛，能明顯促進神經(jīng)系統(tǒng)的生長發(fā)育和細胞增殖、分化，且呈劑量依賴性，在腦神經(jīng)細胞發(fā)育過程中起重要作用。研究表明：母乳中的牛磺酸含量較高，如果長期單純牛奶喂養(yǎng)，易出現(xiàn)?；撬崛狈Γ瑢褂變荷L發(fā)育緩慢、智力發(fā)育遲緩。而適量的?；撬峥梢砸种颇懠t素誘導的神經(jīng)損傷，可能有助于預防和治療新生兒的聽力損失癥狀。

作為存在于感光細胞內(nèi)重要的神經(jīng)遞質(zhì)，牛磺酸參與視網(wǎng)膜細胞的生長發(fā)育，在維持視網(wǎng)膜功能方面起到重要作用。Jiang Z等研究發(fā)現(xiàn)，?；撬峥梢砸种仆挥|前神經(jīng)元的自發(fā)囊泡釋放，但對光誘發(fā)的神經(jīng)節(jié)細胞的突觸信號作用十分有限[1]。Gaucher D[2]等研究發(fā)現(xiàn)，?；撬岬娜狈Σ粌H會導致光感受器變性，也會導致視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的損失，牛磺酸以多種方式來調(diào)節(jié)視網(wǎng)膜輸出神經(jīng)元、神經(jīng)節(jié)細胞突觸信號。

1.2對心血管系統(tǒng)

?；撬崾切呐K中最豐富的游離氨基酸，約占其總量的60%。?；撬崮軌蚪档脱?，清除附著在動脈上的膽固醇，防止膽固醇向動脈壁聚集，防止動脈硬化；Ijiri Y等研究發(fā)現(xiàn)，牛磺酸可以增強內(nèi)源性溶栓活性，保護心臟和抗血栓作用[3]；Beyranvand MR等研究表明，?；撬峥梢蕴岣咝呐K功能2或3級的心力衰竭運動時間、代謝當量和運動距離[4]。牛磺酸能夠穩(wěn)定心肌細胞膜，保護心肌細胞膜上的磷脂免受氧化降解，減少氧自由基的生成，增加細胞內(nèi)還原性物質(zhì)谷胱甘肽的含量，增強清除氧自由基的能力以減輕對心肌細胞的損害。

1.3對內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用

研究表明，牛磺酸對動物模型的糖尿病及其并發(fā)癥都有積極作用，?；撬岬亩嘀刈饔每梢云鸬筋A防糖尿病及其并發(fā)癥的作用，特別是?；撬釋ρ趸瘧さ囊种谱饔门c糖尿病的各種致病途徑相關(guān)[5]。?；撬釋σ葝u細胞也具有一定的保護和修復作用[6]。Cheong SH[7]等實驗表明?；撬峥赏ㄟ^刺激大鼠骨骼肌中的非胰島素，從而影響葡萄糖的攝取表現(xiàn)出抗糖尿病作用。

在生殖系統(tǒng)中，正常的生殖功能需要用?；撬醽砭S持。?；撬峥梢源龠M睪酮生成。有資料證實，貓飼料中?；撬岷康陀?.101%時，死胎、流產(chǎn)和先天缺陷率增高，存活率下降。

1.4?；撬岬钠渌碜饔?/p>

牛磺酸具有保護淋巴細胞和穩(wěn)定細胞膜的作用，可促進成人淋巴細胞的增殖，對成熟的T和B淋巴細胞起到增殖作用。?；撬峋哂锌寡趸涂惯\動疲勞的作用。可抑制氧化損傷誘導的兔晶狀體上皮細胞凋亡，減輕晶狀體混濁。?；撬徇€具有抗癌作用，如人類宮頸癌[8]、慢性和急性髓細胞性白血病[9]等。

2 非酒精性脂肪性肝病的發(fā)病機制

2.1非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）和胰島素抵抗（IR）

胰島素抵抗（insulin resistance，IR）可能是導致肝臟脂肪性變的關(guān)鍵因素之一[10]。NASH 的形成和發(fā)展中涉及脂質(zhì)特別是三酰甘油的蓄積（Triglyceride，TG），而 IR是導致肝細胞TG蓄積的重要因素[11]。胰島素可以抑制脂類分解，降低血液中游離脂肪酸（free fatty acid，F(xiàn)FA）濃度，當IR狀態(tài)時，脂肪組織過度分解釋放出大量FFA，促使肝臟攝取過多的FFA，TG、極低密度脂蛋白（VLDL）合成增加；另一方面，削弱胰島素刺激脂肪組織脂蛋白脂肪酶（LPL）活性的作用，導致VLDL降解減少，加重高TG血癥，肝臟TG酶（HTGL）活性增高，從而導致高密度脂蛋白（HDL）水平下降，引起血脂紊亂。在IR狀態(tài)下，肝臟TG的利用受到抑制，若TG生成超出了肝臟的負荷，肝臟脂肪沉積，則就會形成脂肪肝[12,13]。

2.2非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和脂代謝紊亂

肝臟參與脂肪酸（fatty acid，F(xiàn)A）的攝取與合成，脂質(zhì)的加工、貯存、氧化分解及輸出。肝臟攝取FFA增多、從頭合成 FA 增多、脂質(zhì)氧化分解減少、脂蛋白輸出相對不足等均是導致NAFLD的原因。FA沉積，導致TNFα、IL-6、IL-1 β等促炎因子增多，從而激活肝臟 Kupffer細胞和肝星狀細胞，誘發(fā)肝細胞炎癥、凋亡及肝纖維化。在NAFLD發(fā)生發(fā)展過程中，異常增強的炎癥反應可加重脂代謝紊亂和IR，促進肝臟脂肪沉積；促炎因子與抗炎因子的失衡、炎性細胞的激活和趨化也具有重要的作用。肝臟和周圍組織的脂肪代謝紊亂是NAFLD發(fā)生發(fā)展的直接機制，肝臟脂肪沉積是NAFLD的重要標志，能量攝入過多是啟動因素，IR是核心環(huán)節(jié)[14]。

2.3非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是脂肪酸代謝的第一場所，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激網(wǎng)腔內(nèi)含有大量的酶，參與脂肪酸代謝。脂肪酸在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激代謝過程中會產(chǎn)生一定量的活性氧類，這些活性氧類可以攻擊生物膜磷脂中的不飽和脂肪酸，形成脂質(zhì)過氧化物，誘發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激。

2.4非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）與過氧化物酶體增殖物激活受體（peroxisome proliferator activated receptors，PPARs）

PPARs是由配體激活的核轉(zhuǎn)錄因子，在NASH發(fā)生發(fā)展的過程中發(fā)揮重要作用[15]。在肝臟中，PPARs可調(diào)節(jié)脂肪細胞分化、脂質(zhì)存儲轉(zhuǎn)運和脂肪酸氧化。PPARs激動劑可促進胰島素敏感的脂肪組織攝取和存儲 FFA，抑制臟 FA的合成[16]。而PPARs的轉(zhuǎn)錄受 TNFα的負反饋調(diào)節(jié)，Svegliati-Baroni G NASH等研究發(fā)現(xiàn)：血清TNFα水平顯著增高，PPARs的表達則明顯受抑制[16]。PPARs缺乏會導致TG在肝臟的沉積，同時引起脂質(zhì)和碳水化合物的代謝紊亂。而PPARs的減少可導致與脂質(zhì)代謝相關(guān)的酶基因轉(zhuǎn)錄水平的降低，從而使脂肪酸氧化減少，加速脂質(zhì)在肝臟中的沉積，促進NASH的發(fā)生發(fā)展[17]。

2.5非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）與細胞因子異常

細胞因子IL-8、IL- 18、TNF-α等在NAFLD發(fā)病中起關(guān)鍵作用。IL-8是一種多功能炎癥趨化因子[18]，與肝炎的活動指數(shù)呈正相關(guān)[19]。IL-18是一種免疫調(diào)節(jié)因子，在NASH的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要作用：損傷肝臟微循環(huán)，介導炎癥性脂肪肝變性；引起局部炎癥反應；使誘導型一氧化氮合酶（NOS）的表達增加；提高肝細胞對TNF-α的敏感性，使肝細胞發(fā)生凋亡和壞死[20]。

3 ?；撬釋Ψ蔷凭灾拘愿尾。∟AFLD）的作用

3.1對肝臟轉(zhuǎn)氨酶的影響

肝細胞發(fā)生炎癥時，血清轉(zhuǎn)氨酶升高。?；撬峥山档脱錋LT水平，提高肝臟CT值[21]。陳岳祥等[22]用?；撬嶂委烴AFLD19例臨床觀察中發(fā)現(xiàn)，用?；撬崦咳?.0 g，分3次餐后服用，治療4周后血清ALT、AST、GGT和TBil濃度即顯著降低（P<0.05～0.01），治療12周后降低則更明顯。治療12周后ALT、AST、GGT復常率分別為84.2%、69.2%、23.5%，以ALT的復常率最高。何仁輝等[23]證實?；撬峥山档蚇ASH患者血清ALT、GGT、三酰甘油、總膽固醇。

3.2對脂質(zhì)過氧化的影響研究表明[24]，?；撬崮芙档椭靖未笫蟾谓M織丙二醛（MDA）水平，升高肝組織超氧化物歧化酶（SOD）活性，減輕肝臟脂肪變性程度；能抑制離體肝細胞內(nèi)脂質(zhì)過氧化，減輕氧自由基所致線粒體損傷，保護線粒體呼吸功能和氧化磷酸化功能；增強抗氧化活性，可有效防治高脂飲食所致

NAFLD。

3.3對血糖、血脂（三酰甘油、總膽固醇）、體質(zhì)量指數(shù)（BMl）的影響

研究發(fā)現(xiàn)[23]在控制飲食及加強運動等基礎(chǔ)上，牛磺酸可改善NAFLD患者臨床癥狀，降低BMI、血脂、血糖；聯(lián)合應用?；撬岷退w薊賓治療NAFLD患者療效更好。有文獻報道[25]，?；撬峥娠@著降低高脂飲食動物血清和肝內(nèi)的脂質(zhì)水平，明顯減輕脂肪肝程度。

3.4對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激的作用

據(jù)研究?；撬嶂委熜Ч陌l(fā)揮往往伴隨著內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激的減少，這表明牛磺酸的治療特性和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)平衡的恢復有關(guān)[26,27]。Gentile CL等[28]在?；撬嶂委烴AFLD的實驗證據(jù)中指出?；撬峤档宛B(yǎng)分（高蔗糖飲食）和化學（衣霉素）誘導的肝細胞脂肪變性、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激。牛磺酸可改善高蔗糖飲食誘導在肝臟與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激中多組分的未折疊蛋白的反應。

4 ?；撬釋Ω卫w維化的作用

4.1對肝星狀細胞的干預

梁健等[29]發(fā)現(xiàn)天然牛磺酸對 HSC-T6細胞增殖、收縮、分泌Ⅰ型膠原、纖維連接蛋白、轉(zhuǎn)化生長因子β1均有抑制作用，并且與用藥劑量有關(guān)（P<0.01）。Chen YX等[30]觀察到?；撬峥蓜┝恳蕾囆砸种齐x體肝星狀細胞增殖。且梁健等[31]還發(fā)現(xiàn)天然?；撬岽龠MHSC凋亡優(yōu)于人工合成?；撬帷evi等[32]認為?；撬嵬ㄟ^抗氧化應激、減輕炎癥及調(diào)解HSC活化降低酒精性肝纖維化。且體外研究證明，天然?；撬峥梢灾苯右种?HSC 在體外的增殖和活化。

4.2?；撬釋Π捉樗?（IL-2）、白介素6（IL-6）的影響

IL-2與細胞毒性T淋巴細胞（cytotoxic lymphocyte，CTL）和自然殺傷細胞 （natural killer cell，NK）結(jié)合，使CTL、NK活化并清除活化的HSC，減少ECM沉積，達到抗肝纖維化的作用[33]。因此，IL-2 的高表達可以抑制肝纖維化和炎癥的發(fā)展，以機體的免疫調(diào)節(jié)來發(fā)揮抗肝纖維化的作用[34]。白劍[35]等發(fā)現(xiàn)?；撬峥梢酝ㄟ^其免疫調(diào)節(jié)作用上調(diào)肝纖維化小鼠體內(nèi)IL- 2的表達，減輕肝纖維化，并最終逆轉(zhuǎn)肝纖維化的進程。白介素6（IL- 6）是通過與其他細胞因子協(xié)同作用，從而使肝細胞內(nèi)發(fā)生持續(xù)炎癥反應的。有人報道正常肝組織中僅有少量甚至沒有IL – 6，而肝纖維化程度越明顯，肝組織中的IL – 6則越多。IL - 6可能參與肝細胞及其間質(zhì)細胞的代謝調(diào)節(jié)[36]。劉鴻等[37]研究牛磺酸對小鼠肝纖維化的抑制作用，結(jié)果顯示牛磺酸處理組血清中IL- 6 水平降低，肝組織結(jié)構(gòu)明顯改善，肝細胞脂肪變性顯著減輕，未見炎性細胞浸潤與假小葉形成，纖維沉積顯著減少，故認為?；撬崮軌驕p少肝內(nèi)炎性反應，減輕肝細胞的免疫損傷。

4.3?；撬崤c超氧化物歧化酶（SOD）

陳岳祥等[38]研究發(fā)現(xiàn)Tau具有抗氧化作用，其機制是Tau分子中的氨基與氧化劑結(jié)合，阻止氧化作用的發(fā)生。白劍等[39]研究結(jié)果顯示?；撬崮軌蝻@著降低肝組織中丙二醛水平，減輕過氧化反應，減輕丙二醛對機體的損傷。且經(jīng)?；撬嶂委?周后，肝臟組織中超氧化物歧化酶水平顯著提高，使細胞中有足夠的超氧化物歧化酶對抗過氧化反應，清除氧自由基，保護細胞膜免受自由基的攻擊。

4.4?；撬釋D(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）的研究

韋新等[40]實驗結(jié)果提示Tau抗肝纖維化的機制可能與抑制細胞因子TGF-β1及T N F表達有關(guān)，并且發(fā)現(xiàn)Tau能顯著抑制肝細胞凋亡，而抑制細胞凋亡的機制是增強了Bcl-2表達及抑制了Bax 和TGF-β1的表達。Kato等[41]發(fā)現(xiàn)TGF-β1可能通過自分泌及旁分泌途徑激活膠原纖維網(wǎng)形成及前膠原α1 mRNA表達，Tau的抗纖維化效應與抑制膠原形成而非抑制膠原纖維網(wǎng)形成有關(guān)。鄧鑫等[42]實驗研究顯示天然牛磺酸能抑制轉(zhuǎn)化TGF-β1及其受體和Smad 3的表達，上調(diào)Smad 7的表達，具有抑制肝纖維化的作用。

5 小結(jié)

綜上所述，牛磺酸具有很大的潛力作為一種膳食補充劑預防及治療NAFLD，這為生產(chǎn)實踐中?；撬嵩贜AFLD中的應用提供了有力的理論依據(jù)。

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Discussion on taurine and nonalcoholic fatty liver disease

Nonalcoholic fatty liver disease （NAFLD） is a kind of clinical syndrome characterized by hepatic fat accumulation, except for over drinking, genetic diseases, drugs, etc.. If not treated, it is easy to develop into liver fibrosis, cirrhosis, and even liver cancer in some cases. And taurine is the most abundant free amino acids, with a wide range of physiological functions. This paper reviews the nonalcoholic fatty liver, taurine, and the effect of taurine on nonalcoholic fatty liver.

Taurine; nonalcoholic fatty liver disease; review

R575

A

1008-1151(2015)12-0083-04

2015-11-12

冉龍嬌（1985-），女，四川雅安人，廣西中醫(yī)藥大學在讀研究生，研究方向為中西醫(yī)結(jié)合防治消化系統(tǒng)疾病。

梁?。?963-），男，廣西中醫(yī)藥大學附屬瑞康醫(yī)院消化內(nèi)科主任醫(yī)師，博士，研究方向為中西醫(yī)結(jié)合消化系統(tǒng)疾病基礎(chǔ)與臨床研究。