白內(nèi)障超聲乳化人工晶狀體植入聯(lián)合房角分離術(shù)治療急性閉角型青光眼合并白內(nèi)障

何 濤，楊秀梅，梁曉磊

0 引言

原發(fā)性閉角型青光眼(primary angle－closure glaucoma，PACG)多見于老年人，致盲率高于25%，嚴(yán)重威脅人類的視力［1］。隨著老年化的進程，青光眼合并白內(nèi)障的患者不斷增加，白內(nèi)障也是導(dǎo)致青光眼和眼壓難以控制的主要因素［2－3］，而對于該類患者的治療目前尚不統(tǒng)一。急性閉角型青光眼由于其病程短，房角尚未形成永久性關(guān)閉，因而本文分析了我院自2009－10/2014－06 收治的急性閉角型青光眼患者，采用白內(nèi)障超聲乳化人工晶狀體植入聯(lián)合房角分離術(shù)，觀察該種術(shù)式對于此類患者的療效，以期為該類患者的臨床治療提供依據(jù)。

1 對象和方法

1.1 對象收集2009－10/2014－06 在我院診治的急性閉角型青光眼(acute primary angle－closure glaucoma，APACG)合并白內(nèi)障40 例52 眼，其中女22 例28 眼，男18例24 眼，年齡為56 ～88(平均74.83±9.8)歲。所有患者術(shù)前均接受了視力、最佳矯正視力、Goldmann 眼壓、裂隙燈檢查、房角鏡檢查、前節(jié)OCT 前房深度測量。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合發(fā)病在6mo 內(nèi)的APACG 的診斷，同時合并影響視力的白內(nèi)障(矯正視力≤0.5);(2)房角粘連范圍小于180°。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)既往抗青光眼手術(shù)或其他手術(shù)史;(2)同時患有影響術(shù)后療效觀察的其他眼病或全身疾病的患者;(3)慢性PACG 者。

1.2 方法術(shù)前20min 復(fù)方托吡卡胺滴眼液散瞳，眼壓高于24mmHg 的患者，使用200g/L 甘露醇快速靜脈輸注125mL，白內(nèi)障超聲乳化人工晶狀體植入聯(lián)合房角分離術(shù)均由同一術(shù)者完成，采用顳上方11 ∶00 位透明角膜緣切口，切口寬度為2.4mm，黏彈劑下行中央連續(xù)環(huán)形撕除晶狀體前囊，約5.5mm。同時對于有虹膜及瞳孔后粘連者使用黏彈劑或器械鈍性分離。用角鞏膜切開刀于2∶00 位透明角膜緣內(nèi)行輔助切口，對于術(shù)前小瞳孔患者(＜2.5mm)，可輔以虹膜拉鉤。常規(guī)超聲乳化，植入人工晶狀體，黏彈劑分離房角，之后I/A 頭繼續(xù)鈍性分離房角，依據(jù)術(shù)中情況酌情使用卡米可林縮瞳劑收縮瞳孔，前后房藥物充分置換，切口水密，并形成加深前房。術(shù)畢涂妥布霉素地塞米松眼膏，包扎術(shù)眼。術(shù)后抗生素、糖皮質(zhì)激素滴眼液每日各6 次，術(shù)后如果眼壓＞24mmHg，加用抗青光眼藥物控制眼壓。對于術(shù)前眼壓不能夠很好地控制的急性閉角型青光眼患者，采取圍手術(shù)期靜脈滴注氯諾昔康8mg，或口服布洛芬300mg。必要時，使用強化麻醉［4］，全身靜脈使用糖皮質(zhì)激素。術(shù)后分別于術(shù)后1d，1wk，1、3、6mo 進行隨訪，內(nèi)容包括最佳矯正視力、Goldmann 眼壓測量、房角鏡檢查、前房深度檢查。

統(tǒng)計學(xué)分析:應(yīng)用SPSS 19.0 統(tǒng)計軟件對手術(shù)前后最佳矯正視力、眼壓、前房深度的改變進行配對t 檢驗法，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)后視力和眼壓術(shù)后除3 例3 眼視力不提高外，其余均有不同程度提高，術(shù)前平均最佳矯正視力為0.19±0.15，術(shù)后6mo 平均最佳矯正遠(yuǎn)視力為0.48±0.22，術(shù)后視力提高顯著(t=7.86;P＜0.01);患者術(shù)前平均眼壓為29.80±9.59mmHg，術(shù) 后1mo 眼 壓 平 均 為15.76±2.09mmHg，手術(shù)前后眼壓相比均顯著下降(t=10.31;P＜0.01)。經(jīng)3 ～6mo 的隨訪，患者視力均比較穩(wěn)定;眼壓除1 例2 眼患者需要使用一種降眼壓藥物外，均在21mmHg以下。術(shù)前瞳孔散大呈豎橢圓形者有32 眼，術(shù)后瞳孔恢復(fù)25 眼，術(shù)后1mo 復(fù)查房角，房角粘連全部開放。

2.2 前房深度術(shù)前前房深度為1.97±0.29mm，術(shù)后增加到2.83±0.35mm，手術(shù)前后比較有顯著性差異(t=13.64;P＜0.05)。

2.3 術(shù)后并發(fā)癥術(shù)后角膜水腫14 例16 眼，術(shù)后1wk 內(nèi)消失，前房纖維素反應(yīng)5 例5 眼，經(jīng)抗炎治療均好轉(zhuǎn)，無惡性青光眼、后囊膜破裂和視網(wǎng)膜脫離發(fā)生。所有術(shù)眼人工晶狀體均在晶狀體囊袋內(nèi)，未出現(xiàn)偏位、夾持。少部分患者瞳孔散大、欠圓、虹膜脫色素均為術(shù)前急性閉角型青光眼發(fā)作所致。

3 討論

目前認(rèn)為PACG 的發(fā)病主要與眼解剖結(jié)構(gòu)異常有關(guān)，主要是指小角膜、窄房角、淺前房、厚晶狀體及晶狀體位置相對靠前等引起眼前節(jié)相對“擁擠”狀態(tài)［5－6］。隨著年齡的增大，晶狀體增厚，位置前移，晶狀體虹膜接觸面積逐漸增加，造成瞳孔阻滯，虹膜根部前移，繼而使房水流出通道受阻或關(guān)閉，造成眼壓升高，可見晶狀體在閉角型青光眼發(fā)病機制中起著相當(dāng)重要的作用［7－8］。對急性閉角型青光眼患者由于其發(fā)作時間相對較短，房角尚未形成永久關(guān)閉，因而摘除晶狀體，可徹底解除瞳孔阻滯，使術(shù)后虹膜后退，房角變寬，在一定程度上減輕房角的擁擠，利于恢復(fù)小梁網(wǎng)功能，控制眼壓升高，阻止房角粘連進一步發(fā)展，從而從發(fā)病機制上有效地阻止閉角型青光眼的發(fā)生［9］。對于合并白內(nèi)障的閉角型青光眼患者，目前治療尚未統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。單純抗青光眼治療存在諸多弊端，其中最重要的就是加速白內(nèi)障的進展進而導(dǎo)致視力不同程度下降，很快需要行白內(nèi)障手術(shù)。然而，小梁切除術(shù)后的白內(nèi)障超聲乳化手術(shù)，術(shù)中又會對結(jié)膜濾過泡產(chǎn)生沖擊和損傷。而白內(nèi)障手術(shù)和抗青光眼分次治療又會出現(xiàn)增加患者經(jīng)濟負(fù)擔(dān)，承受二次手術(shù)創(chuàng)傷的不利因素［10］。所以越來越多的學(xué)者嘗試多種組合方式的聯(lián)合手術(shù)治療策略。許多研究表明超聲乳化白內(nèi)障吸除聯(lián)合房角分離術(shù)可一定程度降低眼壓，手術(shù)風(fēng)險相對小、時間短，并發(fā)癥少，患者及家屬容易接受此手術(shù)方式［11］。其中房角分離術(shù)降低眼壓的可能原理為:黏彈劑對前房角的鈍性分離作用及超聲乳化灌注液對前房角的沖擊壓力分離周邊前粘連虹膜，使周邊粘連的房角重新開放，灌注液的徹底沖洗增大小梁網(wǎng)通透性，改善房水引流通道功能，進而起到進一步降低眼壓作用［12］。

宋旭東等［13］采用單純白內(nèi)障超聲乳化人工晶狀體植入術(shù)觀察對閉角型青光眼合并白內(nèi)障患者的治療效果，結(jié)果發(fā)現(xiàn)僅靠超聲乳化手術(shù)并不能控制所有的PACG 患者的眼壓，但摘除晶狀體對治療PACG 有利，對房角粘連超過6mo 的PACG 患者，僅行超聲乳化手術(shù)難以開放其粘連的房角，而且降眼壓作用不明顯。鑒于該術(shù)式對于慢性閉角型青光眼療效欠佳的前期結(jié)論，我們觀察了白內(nèi)障超聲乳化人工晶狀體植人聯(lián)合房角分離術(shù)對急性閉角型青光眼合并白內(nèi)障患者的療效并觀察了圍手術(shù)期的治療特點，本研究結(jié)果顯示術(shù)后6mo，40 例閉角型青光眼患者術(shù)后視力顯著提高，由術(shù)前0.19±0.15，提高至0.48±0.22，平均眼壓由術(shù)前29.80±9.59mmHg 降低至15.76±2.09mmHg，前房深度加深由術(shù)前1.97±0.29mm，術(shù)后增加到2.83±0.35mm，并且房角鏡觀察發(fā)現(xiàn)白內(nèi)障摘除術(shù)后房角加寬，絕大部分粘連房角重新開放。

對于眼壓難以控制的急性閉角型青光眼，急性發(fā)作后3 ～5d 可以考慮施行手術(shù)，耽誤時間太久有喪失視功能的危險?？克幬锞S持眼壓接近正常的患者急性發(fā)作1wk 后，我們認(rèn)為是最佳的手術(shù)時機，時間太短手術(shù)造成眼內(nèi)虹膜反應(yīng)較重;太長藥物維持眼壓的全身副作用會顯現(xiàn)，醫(yī)療成本加大。白內(nèi)障超聲乳化人工晶狀體植入聯(lián)合房角分離術(shù)可以作為初始的治療方法，從而避免更復(fù)雜、又更多并發(fā)癥的小梁切除術(shù)和白內(nèi)障超聲乳化人工晶狀體植入+小梁切除三聯(lián)術(shù)［13］。若術(shù)后出現(xiàn)高眼壓，藥物又不能有效的控制，小梁切除可作為第二階段的補充手術(shù)。好在術(shù)后前房角開放后這種情況不常遇到。

對于大多數(shù)病史久、高眼壓持續(xù)時間長、對疼痛敏感的患者，眼內(nèi)組織充血水腫明顯，對疼痛非常敏感，單純使用表面麻醉效果有限，大多患者疼痛明顯，故而有礙手術(shù)順利進行。我們提倡使用強化麻醉，即術(shù)前鹽酸哌替啶50mg 鹽酸異丙嗪25mg 肌肉注射做基礎(chǔ)鎮(zhèn)靜麻醉，或者靜脈滴注氯諾昔康8mg，或口服布洛芬300mg。利多卡因、羅哌卡因等量混合劑球周阻滯麻醉，鹽酸奧布卡因表面麻醉(3 次，3 滴/次)效果比較好。在本研究初期，手術(shù)后前房的虹膜反應(yīng)較重，有的形成人工晶狀體前膜，個別吸收較慢的病例只能再次行前房穿刺，由原切口去除人工晶狀體前膜，并沖洗前房。稍后期，如果沒有禁忌我們在手術(shù)前1d、術(shù)中靜脈使用糖皮質(zhì)激素，即地塞米松5 ～10mg，術(shù)后1d 根據(jù)病情酌情選用，以期達(dá)到理想的鎮(zhèn)痛、消炎的臨床效果，情況大為改觀。目前，已經(jīng)列為常規(guī)使用。術(shù)中應(yīng)該使用比較好的灌注液，如眼內(nèi)沖洗灌注液或復(fù)方電解質(zhì)注射液等，以利最大限度地降低虹膜反應(yīng)，保持角膜透明，順利完成手術(shù)操作。由于此類患者前房均較淺，提倡使用高粘度的黏彈劑，術(shù)中操作時密切注意保護角膜內(nèi)皮和虹膜組織不受損傷。

晶狀體后囊破裂是白內(nèi)障手術(shù)術(shù)中最普遍的，不可避免的并發(fā)癥，其發(fā)生率1%～10%［14－15］。應(yīng)盡量避免出現(xiàn)，可以最大限度的提高患者的術(shù)后視力，有效地控制眼壓。青光眼的發(fā)作會對視功能有一定的損害，比如對比敏感度降低等等。普通球面人工晶狀體會產(chǎn)生像差，可以降低對比敏感度;近年來新上市的多焦模擬調(diào)節(jié)人工晶狀體也可以降低對比敏感度，所以盡可能不選用這兩類晶狀體植入。本組大部分患者均選擇了非球面、無像差的AO 折疊人工晶狀體。同時，AO 折疊人工晶狀體光學(xué)部分的厚度僅有0.6mm，這更有利于增大前房，開放前房角。人工晶狀體度數(shù)的測算除根據(jù)理論公式外，還需考慮到患者職業(yè)、年齡、術(shù)后用眼狀態(tài)及本人要求等綜合因素，行個性化處理，需遵循“寧近勿遠(yuǎn)”的原則。

由于本研究主要是采取了白內(nèi)障的手術(shù)方式，增加了房角分離的操作，同時治療青光眼和白內(nèi)障。術(shù)前要對手術(shù)目的、效果、并發(fā)癥等方面的情況與患者及其親屬充分溝通。必要時采用圖片、多媒體等現(xiàn)代化的有效手段，特別要交待房角分離和房角開放的重要性，術(shù)后房角的開放會有利于生理性的房水排泄，比起小梁切除術(shù)形成的醫(yī)源性的房水排出通道更自然、更持久。以取得患者及家屬的理解，積極配合治療。我們認(rèn)為該治療方法開辟了急性閉角型青光眼新的治療手段，同時也拓展了超聲乳化手術(shù)適應(yīng)證。

綜上所述，急性閉角型青光眼合并白內(nèi)障患者行透明角膜切口超聲乳化白內(nèi)障吸出聯(lián)合房角分離術(shù)可有效地治療急性閉角型青光眼，具有解除瞳孔阻滯、降低眼壓、有效提高視力等作用，減少二次手術(shù)的反應(yīng)和風(fēng)險，同時也減輕患者的經(jīng)濟和思想負(fù)擔(dān)，可作為急性閉角型青光眼合并白內(nèi)障患者安全有效的首選治療。對于術(shù)前眼壓難以控制的患者，采用綜合的圍手術(shù)期處置和強化麻醉的方法以期達(dá)到理想的鎮(zhèn)痛、消炎的臨床效果。同時，避免并發(fā)癥的出現(xiàn)。強調(diào)與患者很好溝通的必要性。

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