原發(fā)性血小板增多癥合并急性心肌梗死治療分析

李錫昌

(洛陽市第六人民醫(yī)院 內(nèi)七科 河南 洛陽 471000)

原發(fā)性血小板增多癥合并急性心肌梗死具有特殊性，不能和單純冠狀動脈粥樣硬化、阻塞以及斑塊破裂等因素所致急性心肌梗死做比較。本文對22 例原發(fā)性血小板增多癥合并急性心肌梗死患者的臨床資料進行回顧性分析，重點探討其臨床特征和治療方法，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集洛陽市第六人民醫(yī)院2011年1月至2013年12月收治的22 例原發(fā)性血小板增多癥合并急性心肌梗死患者的臨床資料，其中男12 例，女10 例;年齡21 ～65 歲。22 例患者在入院后即刻行心電圖、胸部X 線正位片、腹部B 超，并檢測肝腎功能、血常規(guī)、心肌酶譜、肌鈣蛋白、腫瘤標志物(血)、活化血小板α 顆粒膜糖尿白(CD62P)、溶酶體膜糖蛋白(CD63)及血小板聚集試驗等指標。所有患者均符合美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級Ⅱ～Ⅲ級［1］。22 例患者中同時伴高血壓5 例，高脂血癥4例，糖尿病11 例?；颊呔?2 h 內(nèi)出現(xiàn)胸痛。

1.2 造影檢查 22 例患者均確診為原發(fā)性血小板增多癥。根據(jù)2009年中華醫(yī)學會心血管病學分會制定的急性心肌梗死診斷和治療指南［2］，對患者行冠脈造影，其中右冠狀動脈(RCA)病變9 例，左回旋支(LCX)病變6 例，前降支(LAD)病變3 例，其他4 例。

1.3 血小板測量 均在發(fā)病24 h 內(nèi)進行檢測，取患者空腹血液2 ml，1∶9 EDTAK2 進行抗凝，離心后取上清液，加多聚甲醛。注意室溫保存15 min，再取上層含血小板豐富血漿。應用TEN 緩沖液將血小板濃度調(diào)整為300 ×109/L，置于暗處15 min 后，應用細胞儀對CD62P、CD63 及血小板最大聚集率進行檢測。

1.4 治療方法 根據(jù)冠脈造影結(jié)果，22 例患者采用不同治療手段，方法如下:①14 例患者冠脈內(nèi)可見大量血栓形成，并出現(xiàn)血管閉塞和嚴重狹窄，行PTCA 支架術(shù)進行治療。手術(shù)過程中給予替羅非班。術(shù)后常規(guī)藥物治療，包括低分子肝素、他汀類降脂藥物、阿司匹林腸溶片與氯比格雷等。②8 例冠脈有大量血栓，50% ～70%狹窄，采用PTCA 支架治療，治療過程中采用替羅非班進行治療，治療后再造影顯示血栓顯著減少，術(shù)后給予常規(guī)藥物治療。入院15 d 后均給予羥基脲治療，定期檢測血小板數(shù)量。

1.5 觀察指標及療效判定 對患者入院確診感染當天活化血小板α 顆粒膜糖尿白(CD62P)、溶酶體膜糖蛋白(CD63)以及血小板最大聚集率與治療后進行比較。手術(shù)成功指征:血管殘余狹窄PTCA ＜20%，支架術(shù)＜10%，無急性心肌梗塞和死亡發(fā)生。隨訪6 個月，比較兩組并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.6 統(tǒng)計學方法 將數(shù)據(jù)錄入到SPSS 18.0 統(tǒng)計軟件中進行統(tǒng)計學分析，定量資料采用t 檢驗。P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果 經(jīng)過PTCA 支架術(shù)治療后，所有患者病情均明顯改善，未出現(xiàn)死亡病例。術(shù)后無急性、亞急性支架血栓形成，未發(fā)生穿刺部位及全身性嚴重出血，手術(shù)效果良好。

2.2 各項指標 患者入院后進行CD62P、CD63 檢測和血小板的最大聚集試驗。結(jié)果顯示上述指標均較正常參考值(3.05±1.36)%、(1.05 ±1.76)%與(62.70±16.18)%有明顯上升，分別是(7.28 ±0.95)%、(9.71 ±1.74)%與(83.51 ±10.19)%，差異有統(tǒng)計學意義(P ＜0.05)。通過對癥治療后，患者CD62P、CD63 和血小板的最大聚集試驗檢測結(jié)果分別為(3.24 ±1.40)%、(1.22±1.81)%與(65.4 ±17.49)%，比治療前降低，差異具有統(tǒng)計學意義(P ＜0.05)。

2.3 并發(fā)癥情況 治療過程中，1 例患者出現(xiàn)消化道出血，停用阿司匹林腸溶片，給予相應質(zhì)子泵抑制劑進行治療，復查便常規(guī)與血常規(guī)結(jié)果顯示活動性出血消失;1 例患者術(shù)后3 個月出現(xiàn)下肢動脈栓塞，給予動脈取栓手術(shù)治療，好轉(zhuǎn)出院。

3 討論

血小板增多所引發(fā)的急性心肌梗死多因血小板數(shù)量明顯增長同時伴有全血黏度增高、血流速度減緩，使血小板附著在血管壁上形成血栓。血小板活性改變是形成急性冠脈綜合征的主要誘因，也是導致急性心肌梗死的重要因素［2－3］。血小板在正常血液循環(huán)中，通常為靜息狀態(tài)。如果血管內(nèi)皮受到損傷，或是受到某些生理以及病理因素影響，使血小板活化，則會導致血栓生成。本研究中患者入院后進行CD62P、CD63 和血小板最大聚集率檢測，結(jié)果顯示上述指標均較正常參考值明顯上升，經(jīng)過PTCA 支架術(shù)治療和血小板增多癥對癥處理后，所有患者病情均明顯改善，CD62P、CD63 和血小板最大聚集率檢測結(jié)果接近正常水平。本研究未出現(xiàn)死亡病例，術(shù)后無急性、亞急性支架血栓形成，未發(fā)生穿刺部位及全身性嚴重出血，治療效果良好。由此可見，原發(fā)性血小板增多癥合并急性心肌梗死患者血小板的功能活化，聚集力增強，容易形成血栓，這也是原發(fā)性血小板增多癥合并急性心肌梗死患者的重要特征之一;應根據(jù)造影結(jié)果選擇合適治療方法，并行降血小板治療，促進患者及早康復。

［1］藍海峰，方志鴻，等.438 例原發(fā)性血小板增多癥的臨床分析［J］.中華血液學雜志，2011，10(1):124－127.

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