經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后胸痛1例

盧瑞利 劉彩霞 劉軍魯 任愛巧 李敏銳 王淑雅 崔常賀

(黃河中心醫(yī)院 河南鄭州 450004)

1 病例介紹

男性患者，55歲，因“突發(fā)胸痛3 h”為主訴，伴出汗，持續(xù)10 min不緩解，于2014年10月24日急診入院。查體:血壓127/65 mm Hg，脈搏76次/min，心、肺檢查無異常。心電圖提示，avR導(dǎo)聯(lián)ST段弓背形抬高，V4～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。心肌酶譜提示乳酸脫氫酶升高。給予硝酸甘油片舌下含化效果差，胸痛持續(xù)1 h完全緩解，復(fù)查心電圖恢復(fù)正常。擬診斷為急性冠脈綜合征收住入心內(nèi)科。入院后予低分子肝素、疏血通針、磷酸肌酸針及口服氯吡格雷、阿托伐他汀等治療。入院后復(fù)查心肌酶正常，甘油三酯、低密度脂蛋白高，心臟彩超無異常，動態(tài)心電圖提示竇性心律不齊、二度二型房室傳導(dǎo)阻滯，Ⅱ、Ⅲ、avF、V4～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。于10月29日行冠脈造影術(shù)，冠脈造影提示:左前降支近段狹窄80%，第一對角支開口處狹窄90%，左回旋支中段狹窄60% ～70%，右冠近段轉(zhuǎn)折處狹窄90%。經(jīng)患者要求，給予支架治療，分別于右冠脈近段、前降支狹窄處植入藥涂層支架各1枚，支架膨脹好，狹窄消失，管腔通暢，血流TIMI 3級。術(shù)后常規(guī)服用阿司匹林、氯吡格雷片、阿托伐他汀片，低分子肝素、替羅非班。術(shù)后患者未訴胸痛，無明顯不適，于11月7日出院。出院后1 d患者活動時開始出現(xiàn)胸痛，停止活動或含化硝酸甘油片胸痛緩解。此后，多次因活動發(fā)作，心電圖未見異常，給予加服消心痛、速效救心丸、美托洛爾片、曲美他嗪片，仍有胸痛發(fā)作?；颊哂?015年1月19日因胸痛發(fā)作再次住院治療，動態(tài)心電圖示:Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)T波改變。考慮PCI術(shù)后血管痙攣，給予停服美托洛爾片，改為地爾硫卓口服，靜脈應(yīng)用單硝酸異山梨酯、疏血通治療，胸痛發(fā)作次數(shù)較前明顯減少，活動耐量較前增加。為了解冠脈情況，于2015年2月2日行冠脈造影術(shù)。造影結(jié)果示:左前降支、右冠脈支架內(nèi)及前后無狹窄，無血栓，回旋支中段狹窄80% ～90%，遠端血流TIMI分級3級。經(jīng)患者要求，于左旋支植入藥涂層支架1枚，支架膨脹好，狹窄消失，管腔通暢，血流TIMI 3級。術(shù)后常規(guī)應(yīng)用阿司匹林、氯吡格雷片、阿托伐他汀片、低分子肝素、替羅非班。術(shù)后患者未訴胸痛，無明顯不適，于2月12日出院。出院后口服阿司匹林、氯吡格雷片、阿托伐他汀片。隨訪未再出現(xiàn)胸痛發(fā)作。

2 討論

經(jīng)皮冠脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)是治療冠心病的重要手段。但有不少患者雖然成功地實現(xiàn)了罪犯血管的血運重建，仍于PCI術(shù)后出現(xiàn)胸痛。有人長期隨訪其發(fā)生率高達50%，PCI術(shù)后胸痛患者可增加嚴(yán)重心臟事件的發(fā)生率［1］。PCI術(shù)后胸痛的原因很多，大體上可分為心源性和非心源性。前者包括冠狀動脈支架對血管的輕度損傷及牽拉，急性或亞急性血栓形成，反應(yīng)性心包炎或血液滲出到心包內(nèi)等因素。其中急性或亞急性血栓形成、急性心包填塞十分兇險，如不及時處理將可能危及患者生命。支架內(nèi)再狹窄是PCI術(shù)后再發(fā)胸痛的一個重要原因，也是目前國內(nèi)外研究的熱點問題。已有大量的基礎(chǔ)和臨床研究對再狹窄的機制及相關(guān)因素進行探討［2］。出現(xiàn)新的冠脈病變或原有病變部位的加重是PCI術(shù)后胸痛又一常見原因，它也是疾病進展的表現(xiàn)。因此，冠心病患者PCI術(shù)后對高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙等冠狀動脈粥樣硬化的危險因素的控制仍顯得尤為重要。后者包括藥物不良反應(yīng)和復(fù)雜的社會心理因素。有報道PCI術(shù)后1/3的胸痛是由于社會心理因素引起的［3］。研究指出PCI術(shù)后胸痛首先考慮冠脈血管痙攣，冠狀動脈痙攣的治療首先是盡可能地去除全身和局部的誘發(fā)因素，同時使用鈣拮抗劑和硝酸酯類藥物，避免使用β受體阻滯劑［4］。目前尚缺乏針對PCI術(shù)后心理問題的較大規(guī)模的臨床研究。該病例患者胸痛是典型的心絞痛癥狀，心電圖未見動態(tài)改變，經(jīng)過調(diào)整藥物治療后仍有胸痛發(fā)作，可以排除支架術(shù)后冠脈血管痙攣。冠脈造影結(jié)果提示冠脈原有病變出現(xiàn)進一步發(fā)展。冠脈原有病變進一步發(fā)展是臨床上最容易忽視的問題。該患者PCI術(shù)后進行了雙抗及中等強度的抗動脈硬化、降脂治療，左旋支狹窄程度仍進一步加重，支架內(nèi)無再狹窄發(fā)生，一方面與脂質(zhì)斑塊性質(zhì)有關(guān)，另一方面也證實了雷帕霉素對脂質(zhì)增生的抑制作用，同時也可能存在旋支狹窄部位血流量偏少或/和其他病理因素。是否有新的機制參與，目前未見大規(guī)模臨床研究報道。有研究表明，冠脈造影低估了冠脈病變的嚴(yán)重程度，血管內(nèi)超聲可以明確狹窄冠脈的性狀，由于造影對病變的低估現(xiàn)象及不能判定斑塊的性狀，特別是需要干預(yù)治療的不穩(wěn)定斑塊，則可能由于未能及時地干預(yù)而導(dǎo)致心臟事件的發(fā)生，從而失去手術(shù)干預(yù)的機會［5］。該患者第1次PCI手術(shù)時如果進行了冠脈血管超聲檢查，可根據(jù)斑塊的性狀對左旋支選擇適當(dāng)?shù)闹委?，患者也許可避免第2次手術(shù)，減少痛苦和醫(yī)療費用。因此，冠脈內(nèi)超聲作為冠脈造影的補充手段，可為臨床冠心病的診斷和研究提供其特有的參考信息。

研究表明，因回旋支病變導(dǎo)致心肌梗死患者，心電圖出現(xiàn)病理性Q波或ST－T改變以下后壁、下壁最為常見，且多數(shù)狹窄病變出現(xiàn)于回旋支近、中段及主要分支鈍緣支［6］。合并多支病變時回旋支近段急性閉塞時心電圖變化與單純回旋支急性閉塞時心電圖改變存在差異，合并多支病變時回旋支近段急性閉塞更易出現(xiàn)V7～V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，單支病變時出現(xiàn)V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。回旋支中段閉塞時，單純回旋支與合并多支病變時心電圖表現(xiàn)無差異［7］。該患者第1次PCI術(shù)后疼痛發(fā)作時心電圖未發(fā)現(xiàn)異常改變，提示孤立性回旋支病變心電圖診斷率偏低。孤立性回旋支病變的確診有賴冠狀動脈造影。

［1］ 呂安康，胡萬英，王俊宜，等．地爾硫卓對冠狀動脈內(nèi)支架后胸痛病人有益［J］．中國新藥與臨床雜志，2001，20(7):1 －4．

［2］ 劉麗，黃從新，楊波，等．冠心病支架植入術(shù)后胸痛原因及再狹窄相關(guān)因素分析［J］．武漢大學(xué)學(xué)報，2006，27(3):410 －411．

［3］ 程鋮，徐日新，劉曉東，等．經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后非介人相關(guān)血管嚴(yán)重痙攣二例［J］．中國介入心臟病學(xué)雜志，2013，21(2):129－132．

［4］ 馬野，姜丕橋，王賡，等．經(jīng)皮冠狀動脈介入治療1周內(nèi)胸痛15例分析［J］．臨床心血管雜志，2010，26(10):799 －780．

［5］ 李俊霞，鷹津良樹，宮本忠司．冠脈病變中血管內(nèi)超聲與冠脈造影的比較［J］．第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2005，26(13):1194 －1196．

［6］ 袁晉青，李衛(wèi)菊，張芬芳．孤立性回旋支病變的臨床特點及介入治療［J］．中華老年多器官疾病雜志，2004，3(4):265 －267．

［7］ 高晨陽，郝守艷，王祥，等．246例回旋支不同節(jié)段閉塞的心電圖特點［J］．臨床心電學(xué)雜志，2014，23(4):250 －254．