高血壓腦出血開顱術(shù)后腦梗死臨床診療分析

姚志明 孔剛 封碩

蘇州大學附屬常熟市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科 常熟215500

近年來高血壓腦出血發(fā)病率居高不下，且呈年輕化態(tài)勢，具有較高病死率和致殘率［1］。為防止繼發(fā)性腦損害，對意識障礙明顯、血腫量＞30 mL、有明顯腦受壓及中線移位者，多數(shù)神經(jīng)外科醫(yī)師提倡早期或超早期手術(shù)治療［2］。但高血壓腦出血術(shù)后并發(fā)癥較多［3］，其中遲發(fā)腦梗死是較為棘手的并發(fā)癥。本文回顧性分析2003 -06—2012 -06 間我院收治的高血壓腦出血開顱術(shù)后繼發(fā)腦梗死的21例患者的臨床資料，旨在總結(jié)高血壓腦出血開顱術(shù)后腦梗死的發(fā)病原因及診療措施，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組21例中男13例，女8例;年齡33～76歲，平均52.62歲。均有高血壓病史3～13 a，平均6 a。就診時間為發(fā)病后1～25 h，平均5.5 h。出血量為32～85 mL，平均45 mL。術(shù)前均無明顯腦梗死表現(xiàn)，術(shù)前患者淺昏迷7，中昏迷10例，深昏迷4例。雙側(cè)瞳孔正常大小7例，單側(cè)瞳孔散大11例，雙側(cè)瞳孔散大4例。

1.2 腦出血手術(shù)方法 本組均行開顱血腫清除術(shù)。術(shù)中根據(jù)CT 定位，經(jīng)側(cè)裂手術(shù)，在顳部作平行于側(cè)裂的直切口。也可取馬蹄形切口，顱骨鉆孔，擴大成3～4 cm 直徑骨窗，或取帶蒂小骨瓣。打開硬膜后，在手術(shù)顯微鏡或頭戴手術(shù)放大鏡下，在外側(cè)裂遠端，側(cè)裂靜脈額側(cè)分開外側(cè)裂，經(jīng)島葉進入血腫腔吸除血腫，明確責任血管后予電凝止血。清除血腫后減張縫合硬膜，根據(jù)術(shù)中情況決定是否復位骨瓣，關(guān)顱。

1.3 腦梗死發(fā)生時間及臨床診斷 腦梗塞發(fā)生在術(shù)后0.5～6 d，平均2.5 d。術(shù)后全部病例經(jīng)CT 或MRI 檢查，發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)梗死灶形成。梗死部位:術(shù)區(qū)額顳部、對側(cè)或同側(cè)內(nèi)囊區(qū)。腦梗死發(fā)生時主要表現(xiàn)有:頭痛、嘔吐、意識障礙加重、偏癱等。

1.4 腦出血術(shù)后腦梗死治療方法 本組均行保守治療:(1)低分子右旋糖酐等擴充血容量。(2)20%甘露醇靜滴降低顱內(nèi)壓。(3)應(yīng)用尼莫地平等減輕腦血管痙攣。(4)依達拉奉等清除氧自由基。(5)丹參川芎嗪等改善微循環(huán)。(6)康復理療，包括高壓氧治療和功能鍛煉。

1.5 療效評估 治療后1個月隨訪，采用ADL 分級法評估恢復情況:Ⅰ級，完全恢復。Ⅱ級，部分恢復或可獨立生活。Ⅲ級，需人幫助，扶拐可行。Ⅳ級，臥床，但保持意識。Ⅴ級，植物生存。Ⅰ～Ⅲ級歸類為效果良好。Ⅳ～Ⅴ級及死亡患者歸類為效果不良。

2 結(jié)果

本組均獲隨訪1個月，根據(jù)日常生活能力評分(ADL)為標準，治療后1個月時III 級:9例，IV 級:6例，V 級:4例，死亡2例。

3 討論

高血壓腦出血后快速在局部形成血腫，造成局部腦組織受壓，可直接導致局部腦組織缺血壞死及血腫周圍腦組織腫脹。血腫周圍腦組織由于血凝過程中產(chǎn)生的毒性物質(zhì)的毒性作用，局部微血管缺血，痙攣滲漏而致水腫，形成繼發(fā)損傷，而且隨時間延長逐漸加重［4-5］。如形成腦疝，可造成腦動脈的血液供應(yīng)及靜脈回流障礙，從而使相應(yīng)的動脈供血區(qū)形成梗死。血管完全閉塞后腦組織缺血4～8 min 即可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)不可逆的損害。

部分學者認為高血壓初期血腫腔壓力高于顱內(nèi)壓，血腫周圍腦組織的損害重于顱內(nèi)高壓引起的全腦損害。早期手術(shù)的目的就是盡力使血腫周圍腦組織的繼發(fā)損傷降至最低。因此，高血壓腦出血后早期清除血腫、降低顱內(nèi)壓就顯得尤為重要，能阻斷腦組織受壓迫-腦水腫-腦組織受壓加劇-水腫加劇的惡性循環(huán)，減輕對供血動脈及回流靜脈的壓迫。

高血壓腦出血早期手術(shù)，可明顯降低患者病死率，改善患者生存質(zhì)量。但腦出血術(shù)后腦梗死發(fā)生突然，危害大，且易被誤診為腦內(nèi)再出血。如術(shù)后意識障礙突然加重，出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀及偏癱加重等臨床癥狀，應(yīng)考慮術(shù)后梗死可能，應(yīng)立即行CT或MRI 檢查。MRI 在早期對腦梗死的診斷方面優(yōu)于CT。通?；坠?jié)區(qū)血腫首先壓迫大腦中動脈或其分支，致使其支配區(qū)血供受阻而引起腦梗死，如果出血引起小腦幕切跡疝，則疝出的海馬回及溝回可壓迫大腦后動脈或使其在小腦幕切跡處被牽拉，可引起其供血區(qū)域缺血，進一步導致枕葉腦梗死。

目前高血壓腦出血手術(shù)大部分經(jīng)側(cè)裂入路手術(shù)直視下操作［6］，對腦組織損傷較小，止血可靠，術(shù)中即可清除絕大部分腦內(nèi)及腦室內(nèi)血腫，可使血腫對腦的繼發(fā)損害降低到最低程度。但HICH 術(shù)后仍面臨腦梗死等各種嚴重并發(fā)癥，影響患者生存質(zhì)量及遠期預(yù)后［7］。

HICH 術(shù)后發(fā)生腦梗死的原因復雜，需根據(jù)不同原因采取相應(yīng)的防治措施:(1)術(shù)中因素及防治:為暴露血腫腔過度牽拉及壓迫深部腦組織，可能誤灼深部重要血管，電凝造成局部溫度過高，吸引器負壓過大等均可造成術(shù)區(qū)腦血管反應(yīng)性變化導致血管直接和間接損傷，引起梗死。因此手術(shù)盡可能在顯微鏡下操作，術(shù)中做到熟練，輕柔，精細。避免對腦組織的過度牽拉及對正常血管的損傷。腦出血破入腦室、去骨瓣后肌層滲入的出血及其分解產(chǎn)物易引起腦血管的廣泛痙攣及腦代謝的紊亂，從而引起腦梗死。因此術(shù)中應(yīng)修補硬腦膜，術(shù)后早期應(yīng)用鈣離子拮抗劑，早期行腰穿及腦脊液置換釋放血性腦脊液。(2)腦出血術(shù)中、術(shù)后全身病理生理的改變也是術(shù)后梗死的重要原因:①腦出血術(shù)后血液纖維蛋白原濃度增高，血小板粘附性及聚集性增強，使血液黏稠度增高。在防治HICH 術(shù)后腦梗死過程中，可根據(jù)病情選用低分子右旋糖酐、丹參等藥物，降低血液黏稠度，從而起到減少栓塞發(fā)生的作用。②術(shù)中失血及脫水劑的使用使血容量減少，血液的黏稠度增高，增加梗死發(fā)生風險。高血壓腦出血術(shù)后首先要控制血壓和脫水降顱壓，致使血流緩慢，有效循環(huán)血量減少，更易發(fā)生腦梗死。因此脫水劑在短時大量應(yīng)用的同時應(yīng)注意補液。若術(shù)中滿意清除腦內(nèi)血腫，并行去骨瓣減壓術(shù)，高顱壓可得到較大程度的緩解。因此術(shù)后患者在應(yīng)用脫水劑的同時對液體輸入量不應(yīng)過分控制，保證正常血管容量［8］。③術(shù)后常用止血藥物，使血液處于高凝狀態(tài)，加之術(shù)后腦血管痙攣，可導致腦梗死發(fā)生。因此術(shù)后止血劑不宜長時間大劑量應(yīng)用，以常規(guī)劑量、用藥時間不超過48 h 為宜。④應(yīng)激狀態(tài)下血糖的升高加劇血液的高凝狀態(tài)。⑤由于血性降解產(chǎn)物，如5 -羥色胺、組胺及自由基的影響，也易引起腦梗死。臨床上可應(yīng)用胞二磷膽堿、依達拉奉等改善腦功能及腦代謝。⑥術(shù)中降壓藥物的使用、全身麻醉、失血、剪開硬腦膜減壓等易導致血壓降低，腦組織灌流不足。因此應(yīng)注意補充血容量，維持機體體液平衡。切忌降壓過快過低，注意保持術(shù)中及術(shù)后血壓平穩(wěn)，降低血液黏稠度，采用抑止血小板凝集，改善微循環(huán)藥物治療。⑦對已明確梗死的患者，如果患者病情允許，應(yīng)盡早行高壓氧治療及康復理療，加強功能鍛煉，以提高患者生存質(zhì)量。通過對高血壓腦出血術(shù)后梗死各種易發(fā)因素的不斷認識，針對梗死的原因采用相應(yīng)的處理措施，可以盡可能減少梗死的發(fā)生率，從而降低高血壓腦出血的致殘率及病死率，提高患者的生存質(zhì)量。

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