失代償期肝硬化采用苦參素聯(lián)合胸腺肽α1治療的抗病毒效果

杜新衛(wèi)

失代償期肝硬化采用苦參素聯(lián)合胸腺肽α1治療的抗病毒效果

杜新衛(wèi)

目的分析探討失代償期肝硬化采用苦參素聯(lián)合胸腺肽α1治療的抗病毒效果。方法68例失代償期肝硬化患者, 隨機(jī)分為對照組和治療組, 各34例。對照組給予基礎(chǔ)治療, 治療組在此基礎(chǔ)上采用苦參素聯(lián)合胸腺肽α1治療, 對比分析兩組的抗病毒效果。結(jié)果治療后, 治療組凝血酶原時(shí)間(PT)、總膽紅素、血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、血清乙型肝炎(乙肝)病毒脫氧核糖核酸(HBV-DNA)水平改善情況明顯優(yōu)于對照組, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論聯(lián)合采用苦參素和胸腺肽α1治療失代償期肝硬化, 能夠有效改善患者的臨床癥狀及各項(xiàng)指標(biāo), 提高治療效果, 值得臨床推廣使用。

失代償期；肝硬化；苦參素；胸腺肽α1；抗病毒；效果

失代償期肝硬化是肝硬化晚期的癥狀表現(xiàn), 為肝硬化發(fā)展到一定程度, 超出肝功能的代償能力, 有明顯的病理變化［1］。如果沒有及時(shí)有效治療, 較易發(fā)生其他更加嚴(yán)重的并發(fā)癥,嚴(yán)重影響患者的生命安全及生存質(zhì)量。常規(guī)的保肝、干擾素治療雖然能夠緩解癥狀, 減緩疾病的進(jìn)展, 但多會引發(fā)其他一些不良反應(yīng)。對此, 本院聯(lián)合采用苦參素和胸腺肽α1治療失代償期肝硬化, 療效較好, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2014年1~12月收治的68例失代償期肝硬化患者為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床診斷、影像學(xué)檢查以及肝功能檢查所有患者均被確診為失代償期肝硬化；臨床表現(xiàn)為皮膚干枯、面色灰暗黝黑、肝腹水、性激素代謝紊亂等。排除標(biāo)準(zhǔn)：其他類型的肝炎患者；合并其他感染性疾病的患者；合并嚴(yán)重的心血管疾病的患者。68例患者隨機(jī)分為對照組和治療組, 各34例。對照組中, 男23例,女11例, 年齡22~65歲, 平均年齡(42.7±7.5)歲；治療組中, 男24例, 女10例, 年齡23~66歲, 平均年齡(43.4±7.6)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料對比, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 對照組給予基礎(chǔ)的保肝、白蛋白等治療。治療組在此基礎(chǔ)上采用苦參素聯(lián)合胸腺肽α1治療：口服苦參素(四川綿竹永龍生物制品有限公司, 批號：20101025), 200 mg/次, 3次/d。皮下注射胸腺肽α1(四川源基制藥有限公司, 批號：20100402), 1.6 mg/次, 2次/d。兩組療程均為48周。

1.3 觀察指標(biāo) 以兩組治療前后的血清HBV-DNA水平、PT、總膽紅素、血清ALT以及不良反應(yīng)發(fā)生率等為觀察指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后PT、總膽紅素、血清ALT比較 治療前,兩組PT、總膽紅素、血清ALT水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后, 兩組PT、總膽紅素、血清ALT水平均有所改善, 且治療組改善情況明顯優(yōu)于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后PT、總膽紅素、血清ALT比較(±s)

表1 兩組治療前后PT、總膽紅素、血清ALT比較(±s)

注：與對照組比較,aP＞0.05,bP＜0.05

組別 例數(shù) PT(s) 總膽紅素(μmol/L) 血清ALT(U/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 34 21.7±2.1a 13.7±1.7b 90.8±12.7a 30.6±5.7b 148.9±22.6a 45.7±11.2b對照組 34 22.3±3.2 18.9±2.3 89.9±11.4 48.9±4.6 148.3±21.7 72.3±17.4 t 0.3214 4.3657 0.2179 5.1247 0.3798 5.2479 P >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.2 兩組治療前后血清HBV-DNA水平比較 經(jīng)實(shí)驗(yàn)室檢查, 治療前治療組患者HBV-DNA為(4.9±1.5)logIU/mL,治療后為(3.0±1.2)logIU/mL；治療前對照組HBV-DNA為(5.1± 1.6)logIU/mL,治療后為(3.1±1.3)logIU/mL, 治療前兩組HBVDNA水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 治療后治療組明顯優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率情況 在整個(gè)治療過程中, 兩組均未發(fā)生嚴(yán)重的不良反應(yīng)。

3 討論

和肝硬化早期相比, 失代償期的癥狀表面明顯不同。在肝硬化失代償期, 患者的皮膚干枯粗糙, 面色灰暗黝黑, 還有貧血、舌炎、口角炎等全身癥狀, 吸收功能出現(xiàn)障礙、腸胃淤血等消化道癥狀表現(xiàn)［2,3］。此外, 還存在內(nèi)分泌失調(diào)、肝腹水等癥狀。影像學(xué)檢查可以發(fā)現(xiàn)患者的肝表面粗糙不均、肝回聲顯示增強(qiáng)、肝腫大、增粗等癥狀［4］。肝功能檢查顯示,表現(xiàn)為白蛋白降低, 球蛋白升高, 白蛋白與球蛋白的比例倒置, 血清總膽紅素和直接膽紅素有不同程度的升高。血清酶學(xué)檢查顯示血清ALT和谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)明顯升高, PT延長。病原學(xué)檢查HBV-DNA呈陽性［5］。

肝硬化失代償期已處于肝硬化疾病晚期, 若未及時(shí)有效治療會引發(fā)嚴(yán)重的并發(fā)癥, 嚴(yán)重影響患者的生命安全及生存質(zhì)量。對此, 本院在保肝等基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合采用苦參素和胸腺肽α1治療失代償期肝硬化?？鄥⑺厥且腋慰共《九c調(diào)節(jié)免疫雙效中成藥, 該藥能夠有效降低HBV-DNA水平,改善肝纖維化, 調(diào)節(jié)免疫［2］。胸腺肽α1是一種干擾素, 能夠通過刺激外周血液淋巴細(xì)胞絲裂來改善T淋巴細(xì)胞成熟,增加抗原。此外, 還能夠增強(qiáng)異體和自體混合淋巴細(xì)胞反應(yīng),增強(qiáng)機(jī)體抗病毒能力, 提高免疫力［6］。聯(lián)合采用苦參素和胸腺肽α1治療失代償期肝硬化, 能夠改善患者肝纖維化, 降低HBV-DNA水平, 增強(qiáng)機(jī)體抗病毒能力, 提高免疫力, 從而有效改善臨床癥狀, 控制病情發(fā)展。

通過本文研究發(fā)現(xiàn), 治療后, 治療組PT、總膽紅素、血清ALT水平分別為(13.7±1.7)s、(30.6±5.7)μmol/L、(45.7±11.2)U/L,血清HBV-DNA轉(zhuǎn)為陰性, 改善情況均明顯優(yōu)于對照組, 比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述, 聯(lián)合采用苦參素和胸腺肽α1治療失代償期肝硬化, 具有更好的臨床療效, 因此值得臨床推廣使用。

［1］吳杭源, 朱銀芳, 華忠, 等.苦參素聯(lián)合胸腺肽α1治療失代償期肝硬化的抗病毒療效觀察.中國生化藥物雜志, 2014, 34(5):144-146.

［2］徐淑凡, 朱銀芳, 華忠, 等.胸腺肽α1聯(lián)合苦參素治療丙型肝炎后肝硬化代償期的臨床觀察.中外婦兒健康, 2011, 19(8): 293-294.

［3］李冰, 邵清, 牛小霞, 等.胸腺肽聯(lián)合苦參素治療丙型肝炎肝硬化失代償效果觀察.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2013, 22(31): 3448-3449.

［4］張國順, 尚華, 張文緩, 等.小劑量干擾素聯(lián)合胸腺肽α1序貫治療耐核苷類藥物的失代償期乙肝肝硬化臨床研究.現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué), 2013, 40(7):1399-1341.

［5］鄭積才.苦參素聯(lián)合恩替卡韋治療失代償期乙型肝炎肝硬化療效分析.中國地方病防治雜志, 2014, 29(S1):184-185.

［6］劉文濤, 費(fèi)新應(yīng), 陳炎生, 等.利康Ⅲ號方聯(lián)合胸腺肽治療失代償期丙型肝炎肝硬化臨床療效觀察.湖北中醫(yī)雜志, 2012, 34(4):3-4.

Antiviral effect of Kushenin combined with thymosin α1 in the treatment of decompensated liver cirrhosis

DU Xin-wei. Henan Shangqiu City Branch of the First People’s Hospital/Shangqiu City Hospital for Infectious Diseases, Shangqiu 476100, China

ObjectiveTo analyze and investigate antiviral effect of Kushenin combined with thymosin α1 in the treatment of decompensated liver cirrhosis.MethodsA total of 68 patients with decompensated liver cirrhosis were randomly divided into control group and research group, with 34 cases in each group. The control group received basic treatment, and the treatment group received additional Kushenin combined with thymosin α1 for treatment. Antiviral effects in the two groups were compared.ResultsAfter treatment, the treatment group had much better improvements of prothrombin time (PT), total bilirubin, serum alanine aminotransferase (ALT), and serum hepatitis B virus desoxyribonucleic acid (HBV-DNA) than the control group, and their differences all had statistical significance (P＜0.05).ConclusionCombination of Kushenin and thymosin α1 in the treatment of decompensated liver cirrhosis can effectively improve clinical symptoms and indexes in patients. This method can improve clinical effect, and it is worthy of clinical promotion and application.

Decompensated; Liver cirrhosis; Kushenin; Thymosin α1; Antiviral; Effect

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.21.004

2015-06-17］

476100 河南省商丘市第一人民醫(yī)院分院(商丘市傳染病醫(yī)院)