腦缺血預適應對急性腦梗死患者病情及預后的影響

陳艷潔，王　彥，于文霞

(唐山市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科，河北 唐山 063000)

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腦缺血預適應對急性腦梗死患者病情及預后的影響

陳艷潔※，王彥，于文霞

(唐山市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科，河北 唐山 063000)

摘要：目的觀察腦缺血預適應(BIP)對急性腦梗死患者病情及預后的影響。方法選取2008年10月至2012年5月在唐山市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的127例急性腦梗死患者，根據(jù)發(fā)病前1周內(nèi)有無短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)發(fā)病史分為觀察組(有TIA史)(65例)，對照組(無TIA史)(62例)，觀察兩組臨床療效及治療后梗死病灶大小、神經(jīng)功能缺損評分等指標。結果觀察組梗死病灶顯著小于對照組[(14±8) mL比(21±11) mL](P<0.05)；神經(jīng)功能缺損評分顯著低于對照組[(18±6)分比(24±8)分](P<0.05)；觀察組治療總有效率(84.6%)顯著高于對照組(69.4%)(P<0.05)。結論BIP可增加急性腦梗死組織對缺血損害的耐受性，并產(chǎn)生神經(jīng)保護作用。

關鍵詞：急性腦梗死；腦缺血預適應；短暫性腦缺血發(fā)作

缺血預適應(brain ischemic preconditioning,BIP)是指某種機體臟器組織出現(xiàn)一次或多次短暫性缺血再灌注現(xiàn)象后，該組織可對以后出現(xiàn)的長期缺血性損傷具有顯著的耐受性，主要表現(xiàn)為臟器組織細胞死亡數(shù)目顯著減少，梗死病灶的范圍顯著性縮小，生理學功能障礙嚴重程度明顯減輕等。BIP廣泛存在于腦組織、心臟、肝和腎等多種器官中[1-3]。但近些年多集中于心肌方面的研究，對腦組織涉及較少，且僅限于基礎或動物實驗研究。本研究擬觀察BIP對急性腦梗死患者病情及預后的影響。

1資料與方法

1.1一般資料選取2008年10月至2012年5月在唐山市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的127例急性腦梗死患者，根據(jù)住院前1周內(nèi)是否出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischaemia attack,TIA)將上述患者分為兩組，觀察組(有TIA史)65例，男40例、女25例，年齡40～55歲，平均(47±7)歲，梗死病灶部位為基底核區(qū)36例，放射冠區(qū)20例，丘腦5例，小腦2例，腦干2例；對照組(無TIA史)62例，男42例、女20例，年齡36～55歲，平均(46±8)歲，梗死病灶部位為基底核區(qū)33例，放射冠區(qū)22例，丘腦4例，小腦2例，腦干1例。兩組在性別、年齡及梗死病灶部位等方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法兩組患者入院后均采用相同治療方法，抗血小板、調(diào)控血壓水平、降低顱內(nèi)壓力、保護腦組織細胞、維持機體水電解質酸堿平衡狀態(tài)等。

1.3臨床觀察治療采用pullicino計算方法對腦梗死體積大小進行檢測，腦梗死體積(cm3)=長×寬×CT掃描陽性層數(shù)/2，采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale，NIHSS)評分對患者神經(jīng)功能缺損程度予以判斷。

1.4療效觀察兩組療效判斷標準[4]，基本痊愈：患者神經(jīng)功能缺損程度評分較治療前明顯減少，幅度為91%~100%，病殘程度為0級；顯著進步：患者神經(jīng)功能缺損程度評分較前明顯減少，幅度為46%~90%，病殘程度為1~3級；進步：患者神經(jīng)功能缺損程度評分有所減少，幅度為18%~45%；無變化：患者神經(jīng)功能缺損程度評分僅輕微減少，幅度≤17%；惡化：患者神經(jīng)功能缺損評分未出現(xiàn)明顯減少，且增加幅度≥18%?？傆行?[(基本痊愈+顯著進步+進步)例數(shù)/總例數(shù)]×100%。

2結果

2.1兩組治療后神經(jīng)功能缺損評分及梗死灶大小比較觀察組梗死病灶大小以及神經(jīng)功能缺損評分均顯著小于對照組(P<0.05)，見表1。

表1　兩組急性腦梗死治療后神經(jīng)功能缺損評分及梗死灶大小比較

觀察組：有暫性腦缺血發(fā)作史；對照組：無暫性腦缺血發(fā)作史

2.2兩組臨床療效比較觀察組治療總有效率為84.6%，對照組為69.4%，觀察組臨床療效低于對照組(Z=8.255，P=0.0152)，見表2。

表2　觀察組和對照組急性腦梗死療效比較　　[例(%)]

觀察組：有暫性腦缺血發(fā)作史；對照組：無暫性腦缺血發(fā)作史

3討論

目前，BIP對腦血管疾病作用的相關性研究集中于基礎性實驗或動物實驗階段，動物實驗研究結果已顯示，原位BIP對腦組織具有明顯的保護作用，即對動物腦組織予以短期缺血預處理，可誘導腦組織內(nèi)源性神經(jīng)的保護性功能，使得腦組織對以后出現(xiàn)的長期或持續(xù)性缺血損傷具有較強的耐受性[5]。BIP發(fā)生機制中涉及到介質、受體和基因表達等多個環(huán)節(jié)，而介質主要是腺苷。短暫性腦缺血可明顯刺激腦組織，促進腺苷的大量合成和釋放，腺苷與相應受體相互結合后，經(jīng)激活相關信號傳導通路，可刺激某種特異性基因的表達，最終達到保護腦組織的效應作用，如明顯縮小梗死病灶的體積，延緩缺血腦組織的早期能量代謝過程，有助于盡快恢復BIP后的神經(jīng)突觸生理學功能[1-2]。由于腦組織對缺血現(xiàn)象極為敏感，且神經(jīng)系統(tǒng)遭到缺血損傷后無法恢復正常，使得原位BIP不能在臨床上進行研究。TIA是一種缺血性卒中的高危因素，也可誘導發(fā)缺血性耐受現(xiàn)象，進而起到減輕腦組織缺血性損害的作用。有關研究認為，此種類型的BIP作用機制主要為：有效保護急性腦梗死梗死病灶周圍的缺血半暗帶，增加其對缺血性損傷的耐受程度，為建立側支循環(huán)系統(tǒng)爭取必要的時間，最終縮小梗死病灶的面積、緩解梗死的病變程度[6]。通過磁共振成像檢查急性腦梗死患者發(fā)現(xiàn)，入院前有TIA疾病發(fā)作史患者的梗死病灶體積明顯較無TIA疾病發(fā)作史患者縮小，結果提示，TIA可明顯縮小腦梗死病灶的體積，可能與內(nèi)源性BIP有密切相關性，也間接顯示BIP對機體腦組織具有顯著的保護性功能[7]。國內(nèi)部分臨床研究也證實，伴有TIA的腦卒中患者病情程度明顯輕于不伴有TIA的腦卒中患者[8-9]。本研究結果顯示，觀察組梗死病灶顯著小于對照組；神經(jīng)功能缺損評分顯著低于對照組；治療總有效率顯著高于對照組。由此可知，BIP可增加急性腦梗死組織對缺血損害的耐受性，并產(chǎn)生神經(jīng)保護作用。

參考文獻

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Study on the Influence of Brain Ischemic Preconditioning on the Condition and Prognosis of Patients with Acute Cerebral Infarction

CHENYan-jie,WANGYan,YUWen-xia.

(No.1SectionofNeurologyDepartment,TangshanPeople′sHospital,Tangshan063000，China)

Abstract:ObjectiveTo observe the influence of brain ischemic preconditioning (BIP) on the condition and prognosis of patients with acute cerebral infarction.MethodsA total of 127 patients with acute cerebral infarctionadmitted in Tangshan People′s Hospital from Oct.2008 to May 2012 were selected,and divided into the observation group (65 cases,with a history of TIA) and the control group (62 cases,with no TIA history) according to the presence of transient ischemic attack (TIA) history within 1 week before the onset.The clinical curative effects and indicators such asinfarction lesion sizes and neural function defect scales of two groups after treatment were observed.ResultsThe infarction lesion size of the observation group was significantly less than that of the control group [(14±8)ml vs (21±11) ml](P<0.05),and the nerve function defect scale of the observation group was significantly lower than that of the control group (18±6 vs 24±8) (P<0.05).The total effective rate of the observation group (84.6%) was significantly higher than that of control group (69.4%) (P<0.05). ConclusionBIP can increase the toleration of acute cerebral infarction tissues to ischemia injury,and generate nerve protective effect.

Key words:Acute cerebral infarction; Brain ischemic preconditioning; Transient ischemic attack

收稿日期：2013-09-07修回日期：2014-05-12編輯：申雪梅

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.01.064

中圖分類號：R741

文獻標識碼：A

文章編號：1006-2084(2015)01-0157-02