急性腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化48例臨床特點(diǎn)分析＊

田 洪，劉 磊，郝 磊，臧巧利，朱 川

（解放軍第324醫(yī)院腦血管病中心，重慶400020）

腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化（hemorrhagic transformation，HT）是指在急性腦梗死后發(fā)生的腦內(nèi)出血，包括自發(fā)性出血和抗凝[1]、降纖、溶栓等藥物治療后出血[2]。相關(guān)研究表明，HT與高血壓、房顫、腦梗死部位、腦梗死面積等因素密切相關(guān)。HT多表現(xiàn)為無(wú)癥狀，但嚴(yán)重者可導(dǎo)致病情急劇惡化，甚至死亡。目前，臨床上HT的判斷主要依賴(lài)影像學(xué)。歐洲急性中風(fēng)合作研究依據(jù)CT表現(xiàn)，把其分為出血性梗死（hemorrhagic infarc-tion，HI）和腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫（parenchyma haematoma，PH）2類(lèi)4個(gè)亞型[3]。HI-1型：沿梗死邊緣小斑片狀出血；HI-2型：梗死灶內(nèi)較多融合性斑片狀出血，無(wú)占位效應(yīng)；PH-1型：梗死區(qū)內(nèi)血腫小于或等于梗死容積的30%，輕度占位效應(yīng)；PH-2型：梗死區(qū)內(nèi)血腫大于梗死容積的30%，伴有明顯占位效應(yīng)。不同類(lèi)型HT，治療方案及預(yù)后不盡相同。仔細(xì)分析HT的臨床特點(diǎn)、影像特征，并正確進(jìn)行分型對(duì)臨床治療及預(yù)后的判斷有指導(dǎo)價(jià)值。本研究對(duì)急性腦梗死后非溶栓治療HT患者的影像及臨床資料進(jìn)行回顧性分析，以指導(dǎo)臨床及時(shí)調(diào)整治療方案，從而改善預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院腦血管病中心2010年6月至2013年6月收治的急性腦梗死患者769例，其中HT患者48例為研究對(duì)象，男26例，女22例，年齡37～86歲，平均（67.9±9.2）歲?；颊咧屑韧懈哐獕翰∈?6例，糖尿病病史11例，房顫病史10例，腦卒中病史11例。納入標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病時(shí)間小于或等于7d；符合全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)的病例；首次經(jīng)CT和（或）MRI證實(shí)為腦梗死，復(fù)查發(fā)現(xiàn)有 HT者；未行溶栓治療。48例HT患者中，HI45例（93.8%），其中 HI-1型27例，HI-2型18例；PH3例（6.3%），PH-1型2例，其中PH-2型1例。各型患者的性別、年齡、高血壓、糖尿病、房顫、腦卒中病史、入院時(shí)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）評(píng)分、抗血小板聚集、抗凝治療情況見(jiàn)表1。從表1可以看出，HT各型年齡無(wú)明顯差異，PH-2型入院時(shí)NIHSS評(píng)分明顯高于其他HT類(lèi)型。

1.2 方法

1.2.1 CT、MRI檢查及圖像分析 入院治療前行頭部CT或MRI排除出血，入院后常規(guī)1周內(nèi)復(fù)查頭部CT或MRI，病情加重時(shí)隨時(shí)復(fù)查頭部CT。所有影像圖片經(jīng)由2位經(jīng)驗(yàn)豐富的神經(jīng)放射學(xué)醫(yī)師觀察后得出結(jié)論。

1.2.2 梗死面積界定 腦梗死面積的大小參照Adams分類(lèi)法：梗死直徑小于1.5cm為腔隙性腦梗死；梗死直徑在1.5～3.0cm，累及1個(gè)解剖學(xué)部位的小血管分支閉塞為小梗死；梗死直徑大于3.0cm，并累及2個(gè)以上解剖部位的血管主干供血區(qū)的腦梗死為大面積梗死[4]。

1.2.3 治療方法 HT患者48例，除11例 HI-1型和4例HI-2型臨床癥狀好轉(zhuǎn)者仍繼續(xù)原抗血小板聚集、活血化瘀、腦保護(hù)等腦梗死治療方案外，其余HT患者一經(jīng)確診，立即停用所有抗凝、抗血小板聚集藥物，并監(jiān)控血壓，其中PH-1型、PH-2型予以脫水降顱壓治療，1例PH-2型因腦中線(xiàn)結(jié)構(gòu)移位明顯轉(zhuǎn)外科開(kāi)顱治療。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用率表示，組間采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 48例HT患者的一般資料（n）

2 結(jié) 果

2.1 HT發(fā)生時(shí)間 梗死后出血時(shí)間分別為發(fā)病后1～3d8例，4～7d6例，8～14d28例，15～24d6例；發(fā)生于1周內(nèi)14例（29.2%），1～2周內(nèi)28例（58.3%）。發(fā)現(xiàn) HT的時(shí)間最早為8h，最晚為24d。48例患者首次影像學(xué)檢查確診為腦梗死后，復(fù)查頭部CT或MRI檢查，發(fā)現(xiàn)有HT，但復(fù)查時(shí)間無(wú)規(guī)律性，復(fù)查時(shí)發(fā)現(xiàn)的出血時(shí)間并不代表出血發(fā)生的真正時(shí)間，見(jiàn)表2。

表2 48例HT發(fā)生時(shí)間分布情況（n）

2.2 梗死部位及出血位置 腦葉梗死25例（52.1%），出血灶位于皮層14例，皮層下5例，皮層及皮層下均有6例；深部腦梗死11例（22.9%），出血灶位于梗死灶內(nèi)或邊緣；腦葉及深部梗死8例（16.7%）；小腦梗死3例（6.3%）；腦干梗死1例（2.1%），出血灶均位于梗死灶內(nèi)。

2.3 梗死面積與出血位置 HT繼發(fā)于大面積腦梗死者31例（64.6%），出血灶位于皮層及皮層下20例，深部腦實(shí)質(zhì)7例，混合部位4例；繼發(fā)于小面積梗死者14例（29.2%），出血灶位于皮層及皮層下4例，深部腦實(shí)質(zhì)9例，皮層下及深部腦實(shí)質(zhì)1例；繼發(fā)于腔隙性梗死者3例（6.3%）；出血灶位于皮層及皮層下1例，深部腦實(shí)質(zhì)2例。

2.4 HT分型及表現(xiàn) HT患者48例，HI 45例（93.8%）表現(xiàn)為皮質(zhì)和（或）皮層下白質(zhì)、腦深部點(diǎn)狀、斑片狀、條索狀、腦回狀出血灶；PH 3例（6.3%）表現(xiàn)為梗死區(qū)域血腫形成，血腫主要位于深部基底節(jié)區(qū)。

3 討 論

隨著CT和MRI的應(yīng)用普及和溶栓治療的廣泛應(yīng)用，HT報(bào)道逐年增加[5]。HT的發(fā)生既加重了腦損傷，又增加了急性腦梗死的治療難度，嚴(yán)重者會(huì)導(dǎo)致病情惡化或死亡。研究HT發(fā)生機(jī)制及危險(xiǎn)因素已經(jīng)成為神經(jīng)科臨床研究的熱門(mén)課題。HT的危險(xiǎn)因素已經(jīng)有較多報(bào)道，認(rèn)為自發(fā)性和藥物性HT的危險(xiǎn)因素大致相同，即大面積梗死、早期CT低密度影改變、入院時(shí)嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損（NIHSS評(píng)分大于25分）、高齡（年齡大于80歲）、溶栓治療（溶栓劑量、時(shí)間窗）[6-7]。入院時(shí)神經(jīng)功能評(píng)分的高低與HT的發(fā)生有密切關(guān)系。本研究發(fā)現(xiàn)，PH-2型入院時(shí)NIHSS評(píng)分明顯高于其他類(lèi)型HT，大面積腦梗死患者HT的發(fā)生率也相對(duì)較高，提示起病時(shí)神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重的腦梗死患者更容易發(fā)生嚴(yán)重出血性轉(zhuǎn)化。

腦梗死發(fā)生至HT發(fā)生的時(shí)間間隔大多在1～2周內(nèi)，3～4周時(shí)也可發(fā)生。本研究觀察發(fā)現(xiàn)HT發(fā)生時(shí)間1周內(nèi)占29.2%，1～2周內(nèi)占58.3%，3周以上占2.1%。目前認(rèn)為，HT發(fā)生與側(cè)支循環(huán)形成密切相關(guān)[8]。腦梗死后，腦水腫使梗死灶內(nèi)及周?chē)M織毛細(xì)血管受壓而發(fā)生缺血壞死、完整性破壞，隨著水腫消退，側(cè)支循環(huán)逐步開(kāi)放，已發(fā)生壞死的毛細(xì)血管破裂引起梗死灶內(nèi)及周?chē)c(diǎn)片狀出血。因此，臨床上應(yīng)當(dāng)密切觀察，并于2周內(nèi)復(fù)查CT或MRI，盡早發(fā)現(xiàn)HT，及時(shí)調(diào)整治療方案。腦梗死面積與HT的發(fā)生有密切的聯(lián)系[9-10]。本研究發(fā)現(xiàn)，繼發(fā)于大面積腦梗死者占64.6%，繼發(fā)于小面積梗死者占29.2%，繼發(fā)于腔隙性梗死者占6.3%。大面積腦梗死常伴有明顯腦水腫，使周?chē)苁軌?，血管缺血缺氧、通透性增?qiáng)，血流再灌后容易發(fā)生HT。腔隙性腦梗死極少發(fā)生HT，與其極少發(fā)生血流再灌注有關(guān)。

HT的影像學(xué)表現(xiàn)各異，多以HI為主，梗死灶或邊緣點(diǎn)片狀出血，無(wú)占位效應(yīng)，而PH患者梗死灶內(nèi)血腫形成，有占位效應(yīng)[11]。HT好發(fā)于皮質(zhì)，其原因?yàn)槠べ|(zhì)梗死大多發(fā)生在較大動(dòng)脈，有豐富的側(cè)支循環(huán)，容易再通[12]。皮質(zhì)出血由于其動(dòng)脈的緩和血壓作用以及皮質(zhì)側(cè)支循環(huán)對(duì)缺血半暗帶的維持作用，多形成斑點(diǎn)或片狀出血[13-14]。HI患者少有臨床癥狀加重，不影響臨床結(jié)局，PH患者顱內(nèi)血腫形成，可能導(dǎo)致患者病情惡化或死亡[15]。臨床對(duì)HT的診斷主要依賴(lài)影像學(xué)檢查，故應(yīng)當(dāng)定期復(fù)查CT或MRI以便盡早發(fā)現(xiàn)HT，從而指導(dǎo)臨床，改善患者預(yù)后。本研究中HT的發(fā)生率為48／769（6.2%）低于HT國(guó)外報(bào)道發(fā)生率（15%～43%），可能與部分HT無(wú)癥狀，未及時(shí)復(fù)查頭部CT有關(guān)。作為回顧性研究，本研究樣本量不大，結(jié)果可能有偏向性，有待進(jìn)一步研究。

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