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    冠心病患者血清超敏-CRP和pro-BNP水平變化的臨床意義

    2015-03-07 05:55:04劉宇
    中國現(xiàn)代藥物應用 2015年2期
    關(guān)鍵詞:支數(shù)心絞痛心肌梗死

    劉宇

    臨床醫(yī)學

    冠心病患者血清超敏-CRP和pro-BNP水平變化的臨床意義

    劉宇

    目的分析冠心病患者血清超敏C反應蛋白(超敏-CRP, 即hs-CRP)和B型鈉尿肽前體(pro-BNP)水平變化的臨床意義。方法92例冠狀動脈造影的患者按照造影結(jié)果分為正常組(16例)、心絞痛組(46例)和心肌梗死組(30例), 采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測所有患者12 h內(nèi)的血清hs-CRP和pro-BNP水平, 比較各組之間的差異;并分析不同冠狀動脈病變支數(shù)患者之間hs-CRP和pro-BNP水平的差異。結(jié)果心肌梗死組患者血清hs-CRP和pro-BNP水平明顯高于心絞痛組和正常組, 三組間差異有統(tǒng)計學意義(F值分別為4.237和5.578, 均P<0.05)。不同病變支數(shù)冠狀動脈病變患者之間血清hs-CRP和pro-BNP水平差異有統(tǒng)計學意義(F值分別為3.468和4.623, 均P<0.05),隨著病變支數(shù)的增加呈上升趨勢。結(jié)論冠心病患者血清hs-CRP和pro-BNP水平呈升高趨勢, 并且與病變的嚴重程度有關(guān), 可以間接反映冠狀動脈的病變程度。

    冠心病;超敏C反應蛋白;B型鈉尿肽前體;病變程度

    近年來冠心病的發(fā)病率越來越高, 主要原因為各種原因?qū)е碌墓跔顒用}狹窄或阻塞而引起局部心肌缺血缺氧, 繼之出現(xiàn)一系列以心前區(qū)疼痛為主要表現(xiàn)的臨床癥狀[1]。近年來的研究表明冠心病發(fā)病的基礎(chǔ)是冠狀動脈粥樣硬化引起的血管內(nèi)皮炎癥反應, 其中某些炎癥因子的水平與心血管事件的發(fā)生具有密切關(guān)系[2]。CRP是一種急性期蛋白, 在機體受到損傷或者感染時血清CRP水平迅速上升, 臨床上多用來反映機體有無感染或應激狀態(tài)[2]。BNP是一種反映心室功能的常用指標, 常用于判斷有無心力衰竭的發(fā)生, 近年來的研究表明心肌缺血時血清BNP水平也會明顯的升高[3]。本研究旨在檢測不同病變程度冠心病患者血清hs-CRP和pro-BNP水平, 分析兩者在判斷冠心病患者病變程度的臨床意義。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2012年1月~2014年6月行冠狀動脈造影術(shù)的92例擬診冠心病患者為研究對象, 按照造影結(jié)果分為正常組(16例)、心絞痛組(46例)和心肌梗死組(30例)。正常組男10例, 女6例;年齡44~76歲, 平均年齡(58.2±5.5)歲;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)為(23.5±2.8)1 kg/m2;合并吸煙史4例,高血壓5例, 糖尿病3例。心絞痛組男32例, 女14例;年齡45~72歲, 平均年齡(59.4±6.1)歲;病程2~11年, 平均病程(5.4±4.3)年;體質(zhì)量指數(shù)為(23.8±2.1)kg/m2;合并吸煙史8例, 高血壓16例, 糖尿病6例。心肌梗死組男20例, 女10例;年齡46~74歲, 平均年齡(59.9±6.3)歲;病程1~12年,平均病程(5.6±4.1)年;體質(zhì)量指數(shù)為(23.6±2.4)kg/m2;合并吸煙史6例, 高血壓11例, 糖尿病5例。三組在性別、年齡和BMI等方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。

    1.2 研究方法 所有患者均在12 h內(nèi)于空腹狀態(tài)下抽取外周靜脈血2 ml, 采用ELISA檢測血清hs-CRP和pro-BNP水平。操作步驟按照說明書進行。比較三組間血清hs-CRP和pro-BNP水平, 并分析不同冠狀動脈病變支數(shù)患者之間hs-CRP和pro-BNP水平的差異。

    1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計學分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 多組間比較采用方差分析;計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 三組血清hs-CRP和pro-BNP水平比較 心肌梗死組患者血清hs-CRP和pro-BNP水平明顯高于心絞痛組和正常組, 三組間差異有統(tǒng)計學意義(F值分別為4.237和5.578, 均P<0.05)。具體見表1。

    表1 三組血清hs-CRP和pro-BNP水平比較(±s)

    表1 三組血清hs-CRP和pro-BNP水平比較(±s)

    組別 例數(shù) hs-CRP(mg/L) pro-BNP(ng/ml)正常組 16 1.8±0.5 24.8±5.6心絞痛組 46 3.8±0.6 35.2±6.7心肌梗死組 30 4.8±0.9 43.5±9.2 F4.237 5.578 P <0.05 <0.05

    2.2 不同病變支數(shù)冠狀動脈病變患者血清hs-CRP和pro-BNP水平比較 不同病變支數(shù)冠狀動脈病變患者之間血清hs-CRP和pro-BNP水平差異有統(tǒng)計學意義(F值分別為3.468和4.623,均P<0.05), 隨著病變支數(shù)的增加呈上升趨勢。具體見表2。

    表2 不同支數(shù)冠狀動脈病變患者血清hs-CRP和pro-BNP水平比較(±s)

    表2 不同支數(shù)冠狀動脈病變患者血清hs-CRP和pro-BNP水平比較(±s)

    組別 例數(shù) hs-CRP(mg/L) pro-BNP(ng/ml)單支病變組 26 3.3±0.6 36.8±5.5雙支病變組 38 3.9±0.8 45.2±6.9三支病變組 12 4.6±1.1 56.5±9.8 F3.468 4.623 P <0.05 <0.05

    3 討論

    近年來心腦血管疾病的發(fā)病率越來越高, 嚴重威脅人類的健康, 研究顯示心腦血管疾病的發(fā)生與動脈粥樣硬化密切相關(guān), 而血脂代謝的異常正是導致動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)[4]。其主要機制為血漿脂蛋白水平異常升高導致大量脂質(zhì)尤其是低密度脂蛋白膽固醇進入動脈血管壁并在局部沉積, 巨噬細胞吞噬膽固醇結(jié)晶后形成泡沫細胞;此外血脂的升高還會促進動脈血管壁增生變厚引起血管狹窄[5]。隨著人們對冠心病發(fā)病機制的深入研究, 越來越多的動物實驗和臨床研究證實不穩(wěn)定性斑塊的發(fā)生和發(fā)展是導致心血管疾病的主要原因。CRP是常用的炎癥標志物之一, 近年來的研究發(fā)現(xiàn)它還具有促進局部粘附分子纖溶酶原激活物抑制劑-1的表達, 促進血管周圍炎性反應的形成和發(fā)展的作用[6]。諸多研究已經(jīng)證實當血清hs-CRP濃度<2 μg/ml時發(fā)生心血管急性事件的可能性較小, 當血清hs-CRP濃度>2.1 μg/ml時發(fā)生心血管急性事件的可能性明顯上升[3]。本研究顯示心肌梗死組患者血清hs-CRP水平明顯高于心絞痛組和正常組, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 且隨著冠狀動脈病變的加重呈上升趨勢。因此血清hs-CRP濃度可以作為判斷冠脈病變的一個簡單可行的指標。血清BNP主要由心室肌分泌并釋放入血清, 當心室肌細胞受到牽拉時促進其分泌增加, 臨床上作為判斷心功能的金標準。而pro-BNP是血清BNP的前體物質(zhì), 半衰期較BNP更長, 穩(wěn)定性也更高, 比BNP更加容易被檢測到, 已經(jīng)逐漸應用于臨床來代替BNP的檢測[7]。本研究顯示心肌梗死組患者血清pro-BNP水平明顯高于心絞痛組和正常組, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 且隨著冠狀動脈病變的加重呈上升趨勢, 與血清hs-CRP濃度有協(xié)同作用。

    綜上所述, 檢測冠心病患者的血清hs-CRP和pro-BNP水平有助于判斷病變程度和區(qū)分危險患者, 對于冠心病的防治有著積極意義。

    [1]韋波.老年與中青年冠心病患者的臨床分析.中國實驗方劑學雜志,2011,17(9):254.

    [2]邱清芳.肌鈣蛋白I與超敏C反應蛋白聯(lián)合檢測在冠心病臨床診斷中的應用.中國實驗診斷學,2011,15(1):150.

    [3]陳簡慶, 張民樂, 吳偉軍.冠心病心力衰竭患者血尿酸、腦鈉肽、高敏C反應蛋白與左室射血分數(shù)的相關(guān)性分析.實用醫(yī)學雜志,2012,28(2):239-240.

    [4]羅俊, 王淑珍.頸動脈粥樣硬化與心血管疾病的關(guān)系.心血管病學進展,2011,32(2):236-238.

    [5]吳曉軍.銀杏達莫注射液治療不穩(wěn)定型心絞痛療效分析.中國傷殘醫(yī)學,2012,20 (12):91-92.

    [6]張越, 張世新. 靜息心電圖、超敏C反應蛋白和肌鈣蛋白Ⅰ與冠心病相關(guān)性分析.中國誤診學雜志,2008,8(27):6591-6592.

    [7]張健, 張力, 汪萍, 等.B型鈉尿肽在冠心病嚴重程度及預后評估中的應用.檢驗醫(yī)學,2011,26 (6):372-374.

    10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.02.016

    2014-10-29]

    450052 鄭州大學臨床醫(yī)學系

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